02 - fev

Asma – Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA)

Categoria(s): Fisioterapia, Infectologia, Pneumologia geriátrica

Asma – Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA)


Aspergillus sp. é um fungo residente do solo, cujos esporos, de 2-3 μm, quando inalados, são transformados no muco das vias aéreas em hifas de 7-10 μm, septadas, com ramificações em 45°. O fungo, é extremamente comum, podendo ser inalado e eliminado no escarro sem ter provocado doença. Como cerca de 25% dos asmáticos já foram sensibilizados por Aspergillus sp., a predisposição a desenvolver ABPA parece estar relacionada com fatores genéticos, como certas mutações nos antígenos DR2 de leucócitos, que tornam os indivíduos mais suscetíveis.

Assim, a aspergilose broncopulmonar alérgica ABPA só diagnósticada quando o paciente asmático apresenta eosinofilia e de alterações radiológicas sugestivas, como bronquiectasias centrais ou infiltrados pulmonares. O pico de incidência da doença ocorre aos 30 anos de idade, e a asma geralmente tem pelo menos 10 anos de duração. A história de eliminar rolhas de escarro amarronzado, em moldes brônquicos, é sugestiva.

Diagnóstico

Os critérios diagnósticos considerados como essenciais são: asma com bronquiectasia central ou infiltrados pulmonares, teste cutâneo positivo para Aspergillus sp., dosagem de IgE total superior a 1.000 U/L e IgE ou IgG contra Aspergillus sp. no sangue.

Teste cutâneo – Aproximadamente 25% dos asmáticos reagem positivamente ao teste cutâneo imediato contra Aspergillus sp., ­indicando sensibilização, mas não ABPA. Dentre os indivíduos positivos na reação cutânea, apenas 5% preenchem os critérios para ABPA, ou seja, menos de 2% do número total de asmáticos.

Resposta imunológica

Muitos dos alérgenos que compõem as hifas são proteínas com atividade enzimática capazes de lesar o epitélio e permitir o contato de hifas com os folículos linfoides, favorecendo o estímulo de células Th2 (Células T-Help), o que resulta em maior concentração de IgE e IgG e que promovem a maturação e a ativação de eosinófilos. O dano epitelial pelas proteases irá estimular a imunidade inata, com produção de IL-8, IL-6 e metaloproteinase-9, bem como o recrutamento de neutrófilos.

As reações do tecido pulmonar à infecção pelo fungo são muitas e variadas, como: bronquiectasia, pneumonia eosinofílica, bronquiolite obliterante, granulomatose broncocêntrica, vasculite e microabscessos eosinofílicos. Esta lesões podem ocorrer simultaneamente no mesmo paciente.

 Fases da doença

A ABPA pode passar por quatro etapas diferentes segundo a atividade da doença:

  1. Fase de remissão, caracterizada por asma controlada, ausência de novo infiltrado e nível de IgE normal ou pouco elevado em paciente sem uso de corticosteroide oral por pelo menos 6 meses.
  2. Fase de exacerbação pode ser definida quando houver elevações de IgE total em duas vezes o valor basal, mesmo na ausência de piora clínica ou radiológica.
  3. Fase córtico-dependente é caracterizada por infiltrados e elevações do nível de IgE devido a exacerbações recorrentes ou asma só controlada com corticosteroides orais.
  4. Fase fibrótica é irreversível, com “falta de ar” constante, bronquiectasia extensa com fibrose e obstrução crônica ao fluxo aéreo, predominantemente fixa. Nessa fase, existe pouca resposta aos corticosteroides orais.

Tratamento

O tratamento com corticosteroides orais é guiado e monitorado através do diagnóstico clínico de asma, infiltrados radiológicos, função pulmonar e níveis de IgE. A quantificação de IgE deve ser repetida a cada 6-8 semanas, tempo necessário para que haja uma redução nos níveis anteriores.

Permanecem dúvidas quanto ao grupo de pacientes com ABPA que se beneficiaria com o uso de anti-fungicos (itraconazol), assim como em relação à dose a ser utilizada e por quanto tempo.

Referências:

Wardlaw A, Geddes DM. Allergic bronchopulmonary aspergillosis: a review. J R Soc Med. 1992;85(12):747-51. 35.

Bateman ED. A new look at the natural history of Aspergillus hypersensitivity in asthmatics. Respir Med. 1994;88(5):325-7. 36.

Greenberger PA. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. J Allergy Clin Immunol. 2002;110(5):685-92. 37.

Tillie-Leblond I, Tonnel AB. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Allergy. 2005;60(8):1004-13. 38.

Gibson PG. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Semin Respir Crit Care Med. 2006;27(2):185-91

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08 - mai

Púrpura de Henoch-Schönlein

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Bioquímica, Dermatologia geriátrica, Hematologia geriátrica, Imunologia, Pneumologia geriátrica

Dicionário

Púrpura de Henoch-Schönlein

A púrpura de Henoch-Schönlein é a vasculite mais frequente em crianças, porém pode manifestar-se em qualquer idade. As manifestações clínicas incluem púrpura com artralgias, dor abdominal e nefrite, sinais que podem caracterizar qualquer tipo de vasculite de pequenos vasos. Assim o diagnóstico de púrpura de Henoch-Schönlein implica investigação adicional para a identificação de depósito de imunocomplexos de IgA em capilares, venulas ou arteríolas da pele ou dos rins. Na biopsia de pele encontra-se o padrão típico de venulite, a angeíte leucocitoclástica dérmica, que é uma lesão não específica podendo ser um componente de qualquer tipo de vasculite de pequenos vasos. As artérias são raramente envolvidas.

O início e exacerbação das manifestações clínicas normalmente são precedidos de infecção do trato respiratório superior. A infecção, em vez de ser um fator etiológico, pode ser um fator sinérgico que aumenta a intensidade da vasculite mediada por imunocomplexos.

A ativação da via alternativa do complemento é um evento determinante na patogenia da purpura de Henoch-Schonlein uma vez que se trata da via efetiva dos imunocomplexos IgA. A etiologia desta vasculite ainda não foi claramente definida; a fonte dos antigênos patogênicos pode ser o trato digestivo ou respiratório ou ainda alimentar.

O comprometimento renal é o principal determinante prognóstico da Púrpura de Henoch-Schönlein, ocorrendo em 10 a 50% dos pacientes, geralmente nos primeiros 3 meses da doença. As alterações mais freqüentes são hematúria microscópica e proteinúria leve. Outros achados menos comuns são a síndrome nefrótica e a hipertensão arterial, podendo estar correlacionadas com pior evolução e insuficiência renal crônica. Assim, o segmento por médico nefrologista é muito importante, mesmo após a regressão do caso.

Tratamento – Não tem sido observamos relação estatisticamente significante entre o uso de corticóide, recorrência, cronicidade e prognóstico da doença, assim o tratamento expectante e sintomático tem sido indicado nos casos sem ou com leve compromentimento dos orgãos. O uso de corticóide por via oral ou endovenosa está indicado nos casos de acometimento gastrintestinal moderado/grave, hemorragia pulmonar, comprometimento do sistema nervoso central e orquiepididimite. Quando do comprometimento renal, dependendo do estudo histológico à biópsia renal, pode haver a necessidade do uso de imunossupressor; a azatioprina é o medicamento de escolha.

Referência:

D’ Amico G. Influence of clinical and histological features on actuarial renal survival in adult patient with idiopathic IgA nephropathy, membranous nephropathy, and membranoproliferative glomerulonephritis. Am J Kidney Dis 20:315, 1992.

Shah D, Goraya J, Poddar B, Parmar V. Acute infantile hemorrhagic edema and Henoch-Schönlein purpura overlap in a child. Pediatr Dermatol. 2002;19:92-3.

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03 - out

Pneumonia Eosinofílica – Aspergilose broncopulmonar alérgica

Categoria(s): Infectologia, Inflamação, Pneumologia geriátrica

Pneumonia eosinofílica

Aspergilose broncopulmonar alérgica

A figura mostra a imagem da Aspergilose Broncopulmonar Alérgica na tomografia computadorizada e as hifas do fungo no exame do escarro.

A  Aspergilose Broncopulmonar Alérgica (ABPA) deve ser pensada quando a asma é acompanhada de eosinofilia e de alterações radiológicas sugestivas, como bronquiectasias centrais ou infiltrados pulmonares. O pico de incidência ocorre aos 30 anos, e a asma geralmente tem pelo menos 10 anos de duração. A história de eliminar rolhas de escarro amarronzado, em moldes brônquicos, é sugestiva.

EtiologiaAspergillus sp. agente causador da ABPA é um tipo de fungo residente do solo, cujos esporos, de 2-3 µm, quando inalados, são transformados no muco das vias aéreas em hifas de 7-10 µm, septadas, com ramificações em 45º.

Patogenia – Muitos dos alérgenos que compõem as hifas são proteínas com atividade enzimática capazes de lesar o epitélio bronquico e permitir o contato de hifas com os folículos linfoides, favorecendo o estímulo de células Th2, o que resulta em maior concentração de Imunoglobulinas IgE e IgG e que promovem a maturação e a ativação de eosinófilos. O dano epitelial pelas proteases irá estimular a imunidade inata, com produção de Interleucinas IL-8, IL-6 e metaloproteinase-9, bem como o recrutamento de neutrófilos.

As reações dos tecidos são muitas e variadas, podendo ocorrer em um mesmo indivíduo, e incluem bronquiectasia, pneumonia eosinofílica, bronquiolite obliterante, granulomatose broncocêntrica, vasculite e microabscessos eosinofílicos. Porém, as bronquiectasias centrais são quase patognomônicas para a ABPA, desde que fibrose cística e deficiência de alfa-1 antitripsina tenham sido afastadas.

A ABPA pode passar por quatro etapas diferentes segundo a atividade da doença.

Fase 1. A doença pode estar em remissão, caracterizada por asma controlada, ausência de novo infiltrado e nível de IgE normal ou pouco elevado em paciente sem uso de corticosteroide oral por pelo menos 6 meses.
Fase 2. Fase com uma exacerbação pode ser definida quando houver elevações de IgE total em duas vezes o valor basal, mesmo na ausência de piora clínica ou radiológica.
Fase 3. A fase córtico-dependente é caracterizada por infiltrados e elevações do nível de IgE devido a exacerbações recorrentes ou asma só controlada com corticosteroides orais.
Fase 4. A fase fibrótica é irreversível, com dispneia constante, bronquiectasia extensa com fibrose e obstrução crônica ao fluxo aéreo, predominantemente fixa. Nessa fase, existe pouca resposta aos corticosteroides orais.

Diagnóstico – Os critérios diagnósticos considerados como essenciais são os seguintes: asma com bronquiectasia central ou infiltrados pulmonares, teste cutâneo positivo para Aspergillus sp., dosagem de Imunoglobulina E (IgE) total superior a 1.000 U/L e IgE ou Imunoglobulina G (IgG) contra Aspergillus sp. no sangue. Os critérios não essenciais, mas que reforçam o diagnóstico, são a presença de eosinofilia e de anticorpos (precipitinas) no sangue contra Aspergillus sp. O encontro do Aspergillus sp. no escarro só tem valor quando associado aos critérios essenciais. O fungo, sendo extremamente comum, pode ser inalado e eliminado no escarro sem ter provocado doença.

Tratamento – O tratamento é guiado e monitorado através do diagnóstico clínico de asma, infiltrados radiológicos, função pulmonar e níveis de IgE. A quantificação de IgE deve ser repetida a cada 6-8 semanas, tempo necessário para que haja uma redução nos níveis anteriores. A exacerbação é tratada com corticosteroides orais, embora exista o relato de um caso isolado com resposta favorável após o uso de corticosteroide inalatório. O uso de antifúngicos (itraconazol) na ABPA é motivo de discussões e um dos riscos de seu uso é a sua interferência no metabolismo dos corticosteroides, potencializando seus efeitos sistêmicos sobre a adrenal.

Referências:

Wardlaw A, Geddes DM. Allergic bronchopulmonary aspergillosis: a review. J R Soc Med. 1992;85(12):747-51.

Greenberger PA. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. J Allergy Clin Immunol. 2002;110(5):685-92.

Gibson PG. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Semin Respir Crit Care Med. 2006;27(2):185-91.

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17 - set

Imunologia – Teste laboratorial: Imunofluorimetria

Categoria(s): Bioquímica, Dicionário, Imunologia

Imunologia – Teste laboratorial: Imunofluorimetria

Técnica  de imunofluorimetria é basicamente automatizada que utiliza, em geral, anticorpo marcado com fluorocromo (rodamina, fluoresceína e európio são os mais utilizados). Caso a reação seja positiva ocorre a associação do fluorocromo (após lavagens sucessivas) com uma solução amplificadora de fluorescência e conseqüente emissão de luz fluorescente, que é intensa porém pouco duradoura, daí a necessidade de automação.

Veja um exemplo do seu uso

O teste sorológico para anticorpo citoplasmático antineutrófilos (ANCA) revolucionou a avaliação diagnóstica (veja a imagem com imunofluorescência Figura). Resultados positivos de coloração citoplasmática (c-ANCA) (Figura A) sugerem fortemente a Granulomatose de Wegener. Por outro lado, resultados positivos de coloração perinuclear (p-ANCA) (Figura B) estão associados a outras formas de vasculite ou doença intestinal inflamatória. A diferenciação adicional por meio de ensaios imunoenzimáticos revela a presença de proteínas ANCA-específicas, proteinase-3 e mieloperoxidase. Um resultado positivo de proteinase-3, que indica superprodução de auto-anticorpo direcionado contra proteinase-3, correlaciona-se com o resultado positivo da c-ANCA e é altamente sugestivo de granulomatose de Wegener.

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01 - dez

Síndrome de Sjögren

Categoria(s): Dicionário, Fonoaudiologia, Imunologia, Reumatologia geriátrica

Dicionário

Abstrat:
Sjögren’s syndrome is typically associated with antibodies against a variety of body tissues. This particular autoimmune illness features inflammation in glands of the body that are responsible for producing tears and saliva. Inflammation of the glands that produce tears (lacrimal glands) leads to decreased water production for tears and decreased saliva production and dry eyes. Inflammation of the glands that produce the saliva in the mouth (salivary glands, including the parotid glands) leads to dry mouth and dry lips.
While the exact cause of Sjögren’s syndrome is not known, there is growing scientific support for genetic (inherited) factors, and about 90% of patients with Sjögren’s syndrome are female.
The treatment of patients with Sjögren’s syndrome is directed toward the particular areas of the body that are involved and prevention of complications such as infection. There is no cure for Sjögren’s syndrome. Dryness of the eyes can be helped by artificial tears, using eye-lubricant ointments at night, and minimizing the use of hair dryers. Cyclosporine eyedrops are approved medicated eyedrops that can reduce the inflammation of the tear glands, thereby improving their function.

A síndrome de Sjögren (SS) é uma desordem inflamatória crônica, auto-imune, caracterizada por infiltração linfocítica das glândulas exócrinas, em particular das glândulas lacrimais e salivares e de tecidos extraglandulares. A doença afeta mais mulheres que homens (9:1), com faixa etária variando entre os 17 e 75 anos. O exato impacto da morbidade e da mortalidade da SS na população geral é desconhecido. Os paciente portadores de SS (ceratoconjuntivite sicca primária) geralmente não comentam sobre a falta de saliva e lágrima, a não ser quando perguntado a respeito, e nem relacionam este achado com os problemas osteoarticulares. Aproximadamente 35% a 38% dos indivíduos idosos referem sensação de olho e boca secos, respectivamente. No entanto, apenas 10% destes pacientes apresentam evidências objetivas de redução da produção lacrimal e salivar, e 0,04% a 2,7% apenas preenchem critérios para SS.

Xeroftalmia – Os sintomas oculares da SS ocorrem secundariamente à atrofia do epitélio secretório das glândulas lacrimais maiores e menores e à interrupção da sua inervação neurovascular. Queixas de xeroftalmia são muito mais comuns do que uma ceratoconjuntivite seca evidente.

Os pacientes com ceratoconjuntivite seca apresentam diminuição do componente aquoso da lágrima. O desequilíbrio entre a secreção aquosa e a mucinosa da lágrima leva a um relativo aumento da secreção mucinosa, clinicamente notado como um muco aderente que pode ser observado no olho dos pacientes. Na xeroftalmia grave pode ocorrer uma ceratite filamentosa importante e os filamentos provocarem sensação de corpo estranho que tende a progredir.

O sintoma mais característico é a sensação de queimação que se agrava com o passar do dia e alivia com a instilação de lágrimas artificiais. Fotossensibilidade não é comum a menos que a ceratoconjuntivite seja grave; sua presença deve alertar para a possibilidade de uma uveíte anterior de outra etiologia.

Pode ocorrer ainda blefaro-espasmo, edema corneal, conjuntivite e blefarites.

Os pacientes acometidos têm dificuldade de tolerar lentes de contato, ar condicionado e problemas nos climas secos e quentes.

A formação insuficiente da lágrima pode ser comprovada pelo teste de Schirmer, que é feito com um papel filtro especial colocado em contato com a lágrima.

Sintomas de secura nos olhos e na boca, mialgias e fadiga são extremamente comuns na população geral associados com ansiedade, depressão, efeitos colaterais de medicamentos (antidepressivos tricíclicos e alguns medicamentos para resfriados e certas cardiopatias) e, muitas vezes, com doenças que cursam com disfunção do sistema nervoso autonômico.

Xerostomia - A xerostomia é considerada critério de difícil definição e mensuração, podendo ocorrer em outras condições:

1. temporárias – uso de anti-histamínicos etc.; infecções bacterianas e virais, em especial caxumba; de sidratação; depressão e síndrome do pânico;
2. crônicas – antidepressivos, diuréticos, clonidina, anticolinérgicos, neurolépticos etc.; doenças granulomatosas tais como sarcoidose, lepra, tuberculose; amiloidose; infecção por HIV; doença do enxerto versus hospedeiro; fibrose cística; diabetes mellitus não controlada;
3. outras – radioterapia, trauma ou cirurgia em cabeça e pescoço; glândulas malformadas ou ausentes.

Ocorre aumento de parótida, mas freqüentemente não é detectado, pelo médico que não procura por este achado.

A SS artralgia de pouca intensidade, mas pode ser confundida com dores da atividade esportiva.

Diagnóstico – Os pacientes com síndrome de Sjögren apresentam fator reumatóide e anticorpos antinucleares no sangue (FAN). Freqüentemente ocorre elevação dos níveis de imunoglobulina, resultando em velocidade de hemossedimentação elevada, assim, como anti-SS-A/Ro e antiSS-B/La.

Tratamento – No tratamento dos olhos e boca ressecados pode ser usado agonistas dos receptores muscarínicos, o que sugere o bloqueio reversível da ação de citocinas das conexões neurais aferentes das glândulas pode ter papel importante no controle desses sintomas.

Síndrome de Sjögren secundária – A SS secundária (SSS) ocorre em 15% a 40% dos pacientes com artrite reumatóide (AR) e em cerca de 8% a 30% dos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES).

Manifestações sistêmicas da síndrome de Sjögren
Geral– Fadiga, mal estar e febre.
Olho, ouvido e garganta – epistaxe, otite media, distúrbios da condução auditiva, surdez, zumbido, sinusite recorrente, língua com aspecto de língua de jacaré.
Gastrointestinal – distúrbios da motilidade esofágica, refluxo, gastrite atrófica, pancreatite autoimmune, doenças hepaticas.
Genitourinário – uretrite, cistite, vagina seca
Hematológica – anemia, leucopenia, linfopenia, crioglobulinemia, linfoma.
Neurológica – neuropatia periférica, neuropatia dos nervos cranianos, nevralgia do trigêmeo, envolvimento do sistema nervoso central.
Respiratória – xerotraqueite, bronquite e pneumonia recorrente, pneumonia lintersticial linfocítica, fibrose pulmonary, bronquiestasia, bronquite obliterante com pneumonia em organização (BOOP).
Renal – nefrite intersticial, hipostenúria, acidose tubular renal tipos 1 e 2.
Reumatologia – artralgias, poliartrites, mialgias, miosites, fenômeno de Raynaud.
Pele – pele seca (xerodermia), púrpura, urticária, vasculite.

Referências:
Price EJ, Venables PJ – The etiopathogenesis of Sjögren´s syndrome – Semin Arthritis Rheum. 1995;25:117-133.
Craamer, P & Hochberg, MC – Classification and diagnosis of Sjögren’s syndrome. Up To Date, 8 (2), p. 1-6, 2000.
Reveille, John D. and Frank C. Arnett.  1992.  The Immunogenetics of Sjogren’s syndrome.  Rheumatic Disease Clinic of North America 18(3): 539-50.
Dermis Dermatology Internet Service.  1998.  Sjogren’s syndrome.  Unversity of Erlangen Nurnberg.  6 April 2000 [on line]
Sjogren’s Syndrome Foundation. [on line]
Sjogren’s Syndrome Research Centre. [on line]
Veja – Síndrome do olho seco

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