28 - nov

Cirrose Hepática – Varizes esofágicas

Categoria(s): Caso clínico, Emergências, Gastroenterologia, Infectologia

Interpretação clínica

  • Mulher de 52 anos, foi encaminhada pelo seu ginecologista para avaliação de esplenomegalia.
    Na história médica, necessitou de transfusões de sangue há 10 anos na cirurgia de histerectomia por mioma. Apresenta-se fisicamente bem com alguns angiomas aracniformes no colo.
    Exames laboratoriais: Leve elevação das transaminases e contagem das plaquetas de 110.000/µl.
    Avaliação posterior mostrou que ela é positiva para anticorpo cotra o vírus da hepatite C (anti-HCV) e a biópsia hepática revelou cirrose. Endoscopia de rastreamento mostrou grandes varizes de esôfago distais.

Em relação as varizes do esôfago qual o tratamento mais apropriado?

Os pacientes com cirrose hepática e que não tiveram episódio de sangramento digestivo, devem ser avaliados endoscopicamente para detectar a presença de varizes gastroesofagianas. Se houver varizes gastroesofagianas grandes, esses pacientes devem ser tratados com betabloqueadores.

Estudos rescentes sugerem que pacientes cirróticos que tenham grandes varizes com sinais de adelgaçamento, mas que não tenham sofrido sangramento varicoso prévio, podem se beneficiar de ligadura em banda endoscópica profilática

veja – Cirrose hepática e Varizes do esôfago
Cirrose hepática e Hipertensão portal



Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.

Burroughs AK, Patch D – Primary prevention of bleeding from esophageal varices. New Eng J Med 1999;340:1033-1035.

Tags: , , ,

Veja Também:

Comments (3)    







15 - mai

Cirrose Hepática – Hipertensão portal

Categoria(s): Dicionário, Gastroenterologia

Resenha

A hipertensão portal é uma condição fisiopatológica resultante da dificuldade do sangue transitar pelo fígado, quando este se apresenta com cirrose. A veia porta recebe as veias mesentéricas, a veia esplênica (figura). No interior do fígado ocorre a resistência aumentada ao fluxo portal o nível dos sinusóides, e compressão das veias hepáticas terminais pela fibrose perivascular e nódulos parenquimatosos expansivos.

As quatro principais conseqüências clínicas da hipertensão portal são: esplenomegalia congestiva, formação de shunts venosos portossistêmicos, ascite, e encefalopatia hepática.

hipertensão portal

Esplenomegalia congestiva – O baço é um órgão “esponjoso”, repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle (”de qualidade”) e destruição de células do sangue. Devido à essa característica, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço “inche”, assim ocorre aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumenta a pressão sangüínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).

Shunts venosos portossistêmicos -Quando a hipertensão portal é prolongada e intensa, induz a formação de “canais colaterais” (shunts venosos) em qualquer local onde os sistemas portal e cava se comuniquem.

Um dos caminhos que se desenvolve na região inferior do esôfago, quando o fluxo sangüíneo porta é derivado através das veias coronárias do estômago para o plexo venoso esofágico subepitelial e submucoso, indo daí para as veias ázigos e, por fim, para a circulação sistêmica. O aumento da pressão sangüínea no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos chamados de varizes esofágicas. As varizes não produzem sintomas até sangrarem. Ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos e estão mais freqüentemente associadas à cirrose alcoólica.

Veja mais – cirrose hepática e varizes esofágicas

Ascite – Ascite é a coleção de líquido na cavidade abdminal (popular barriga d’agua). Geralmente, torna-se detectável clinicamente com um volume maior que 500 ml. A formação do líquido ascítico envolve inúmeros mecanísmos fisiopatológicos, como: hipertensão sinusoidal, percolação da linfa hepática para dentro da cavidade abdominal, retenção renal de sódio e água, e vazamento linfático intestinal.

Veja mais – Caso clínico cirrose

Encefalopatia hepática -Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Veja mais – Encefalopatia hepática

Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.

Sherlock S. Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J. editors. Diseases of the liver and biliary system. 11ª ed. Oxford Blackwell Science 2002 p 381-98.

Szwarcwald CL, Viacava F. O Brasil em dados: a Pesquisa Mundial de Saúde.
Diagnóstico & Tratamento 2004; 9:202-3.

Mincis M. Inquérito Nacional sobre doença hepática alcoólica. Apresentado ao XI Congresso Nacional de Hepatologia & Jornada Latino-Americana extra de Hepatologia;1991. Foz do Iguaçu; 3 a 6 de abril de 1991.

Tags: , , ,

Veja Também:

Comments (9)    







16 - ago

Cirrose Hepática – Varizes do esofago e sangramento

Categoria(s): Emergências, Gastroenterologia

Resenha: Varizes do esofago e sangramento

Normalmente o sangue do território mesentérico segue o trajeto pelo plexo venoso que pode ser visto na figura abaixo, porém quando ocorre uma obstrução da drenagem normal da veia porta pelo figado cirrótico, o fluxo sangüíneo é obrigado a procurar “rotas” alternativas para o baço, fundo gástrico e esôfago para atingir o coração. Provocando com isso varicosidades nestas regiões.

figado

O sangramento conseqüente à ruptura de varizes do esôfago e/ou de fundo gástrico em pacientes com hipertensão portal representa a maior causa de óbito nos hepatopatas, sendo a mortalidade no primeiro episódio de cerca de 30% a 40%; entre os sobreviventes, mais de 50% apresentarão novo episódio de sangramento no período de um ano.

As opções terapêuticas para o paciente com sangramento decorrente de varizes de esôfago e/ou de fundo gástrico sofreram alterações nas últimas décadas, principalmente por causa da abordagem endoscópica. Drogas vasoconstritoras, como vasopressina ou terlipressina, devem ser empregadas com extrema cautela nos pacientes com insuficiência coronária, pela intensidade de seus efeitos colaterais, podendo induzir o aparecimento do infarto do miocárdio.

A somatostatina e seu derivado octreotide devem ser utilizados na redução da pressão no sistema portal e da acidez gástrica.

Os bloqueadores de bomba de próton também são utilizados como coadjuvantes, reduzindo a liberação da acidez gástrica e mantendo o pH intragástrico superior a 5, permitindo, dessa forma, a formação do coágulo. Os betabloqueadores são extremamente eficientes na redução da pressão portal, tornando-se droga de manutenção para evitar o ressangramento.

Na vigência do sangramento, além das medidas de suporte e reposição volêmica, uma das primeiras medidas de urgência seria o tamponamento com o balão esofágico. A endoscopia digestiva deverá ser realizada o mais rápido possível, não apenas no sentido de localizar o sangramento, mas, principalmente, pela sua ação terapêutica, por meio de esclerose e/ou ligadura elástica da veia sangrante. Trabalhos recentes têm demonstrado que a ligadura é procedimento de maior sucesso terapêutico e de menor efeito colateral que a esclerose endoscópica.

A endoscopia digestiva alta tem grande valor terapêutico na realização de esclerose do vaso sangrante. A utilização da ligadura elástica, por sua vez, tem apresentado melhores resultados. Por meio do endoscópio, pode-se aplicar, também, o clipamento do vaso ou, então, utilizar a eletrocoagulação (“heat probe”) ou plasma de argônio.

Na impossibilidade do controle do sangramento por meio de drogas, tamponamento e abordagem endoscópica, torna-se necessária a indicação de procedimento cirúrgico, com elevado índice de morbidade e mortalidade.

Outra possibilidade na redução do gradiente de pressão no sistema portal, na vigência de sangramento não-controlável clinicamente, seria a utilização da anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS), formando um “shunt” portocava.

Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.

Entenda o papel das enzimas hepáticas na página – ALT e AST – Aminotransferase: enzimas hepáticas – Qual o seu valor?

Tags: ,

Veja Também:

Comments (241)    







07 - jul

Hemorragia digestiva alta no idoso

Categoria(s): DNT, Emergências, Gastroenterologia

Resenha

Na população em geral, a hemorragia digestiva alta ocorre com prevalência de aproximadamente 100 casos por 100 mil adultos/ano. As ulcerações pépticas representam cerca de 50% a 60% de todos os casos de hemorragia digestiva alta, com resolução espontânea em cerca de 80% dos pacientes. No entanto, mesmo com os avanços da terapêutica medicamentosa e endoscópica, não houve concomitante redução dos índices de morbidade (6%) e mortalidade ( 7%) nos últimos trinta anos.

A correta abordagem terapêutica da hemorragia digestiva alta está diretamente relacionada não somente a sua causa, mas também a sua intensidade. Para se avaliar a intensidade da hemorragia digestiva alta, pode-se utilizar o critério estabelecido pelo Colégio Americano de Cirurgiões, Grau I (Taquicardia) = 15% de perda; Grau II (Hipotensão postural) = 20 a 25% de perda; Grau III (Hipotensão supina, oliguria) = 30 a 40% de perda; Grau IV (Obnubilação, colapso cardiovascular) = mais de 40% de perdas.

A endoscopia digestiva alta é procedimento padrão para a identificação da causa da hemorragia digestiva alta e, em muitas ocasiões, para a sua efetiva terapêutica. Esse exame deverá ser realizado junto ao leito do paciente e tão logo ocorra o reestabelecimento das condições hemodinâmicas. Quando executado dentro das primeiras 24 horas da ocorrência da hemorragia digestiva alta, seu nível de acurácia poderá chegar a 95%. Para controle de sangramento ou de procedimento endoscópico, esse exame poderá ser repetido tantas vezes quantas forem necessárias.

As causas principais de hemorragia digestiva alta são: Varizes do esofago e fundo gástrico; Síndrome de Mallory-Weiss; Úlceras de esôfago e/ou esofagite; Úlceras pépticas gástricas ou duodenais; úlcera de Dieulafoy em fundo gástrico; Gastrite erosiva; Neoplasia do esôfago ou estômago; Úlceras isquêmicas.

Varizes do esofago – O sangramento conseqüente a ruptura de varizes do esôfago e/ou de fundo gástrico em pacientes com hipertensão portal representa a maior causa de óbito nos hepatopatas, sendo a mortalidade no primeiro episódio de cerca de 30% a 40%; entre os sobreviventes, mais de 50% apresentarão novo episódio de sangramento no período de um ano.

As opções terapêuticas para o paciente com sangramento decorrente de varizes de esôfago e/ou de fundo gástrico sofreram alterações nas últimas décadas, principalmente por causa da abordagem endoscópica. Drogas vasoconstritoras, como vasopressina ou terlipressina, devem ser empregadas com extrema cautela nos pacientes com insuficiência coronária, pela intensidade de seus efeitos colaterais, podendo induzir o aparecimento do infarto do miocárdio. A somatostatina e seu derivado octreotide devem ser utilizados na redução da pressão no sistema portal e da acidez gástrica. Os bloqueadores de bomba de próton também são utilizados como coadjuvantes, reduzindo a liberação da acidez gástrica e mantendo o pH intragástrico superior a 5, permitindo, dessa forma, a formação do coágulo. Os betabloqueadores são extremamente eficientes na redução da pressão portal, tornando-se droga de manutenção para evitar o ressangramento.

Síndrome de Mallory-Weiss -A síndrome de Mallory-Weiss, em que o sangramento é decorrente de laceração da mucosa do cárdia, resultante de vômitos, sondagem nasográstrica prolongada, traumatismo local por ocasião da realização de exame ou dilatação endoscópica, promove perda sanguínea de pequena monta, exteriorizada por vômitos sanguinolentos. O diagnóstico é feito por meio de endoscopia e o tratamento é conservador, com utilização de drogas antieméticas e bloqueadores de bomba de próton.

Úlceras de esôfago e esofagites – As úlceras de esôfago e esofagites são decorrentes do refluxo gastroesofágico e seu sangramento geralmente é pequeno e sem conseqüências hemodinâmicas. O diagnóstico é endoscópico e o tratamento consiste na utilização de bloqueadores de bomba de próton e procinéticos (bromopride, donperidone, cisaprida).

Úlceras de Dieulafoy – As úlceras de Dieulafoy são erosões de mucosa em deformidade arterial em submucosa de fundo gástrico, sendo responsáveis por cerca de 0,3% das hemorragias digestivas, geralmente de grande intensidade. O diagnóstico é endoscópico ou, muitas vezes, pela arteriografia seletiva de tronco celíaco/mesentérica superior. A abordagem terapêutica inicial é endoscópica, por meio de esclerose, ligadura elástica, eletrocoagulação, hemoclipe ou fotocoagulação por “laser”. Sua localização, muitas vezes, é de difícil abordagem endoscópica, podendo, também, ser feitas tentativas de embolização por meio de arteriografia seletiva. Na falha desses procedimentos, o tratamento é cirúrgico, com ressecção da área comprometida ou gastrectomia proximal com piloroplastia e vagotomia.

Úlceras pépticas – As úlceras pépticas, gástricas ou duodenais, representam cerca de 50% a 60% dos casos de hemorragia digestiva alta, juntamente com a gastrite erosiva. Os fatores etiopatogênicos considerados são infecção pelo Helicobacter pylori, uso de antiinflamatórios não-hormonais e ácido acetilsalicílico, e situações de estresse. Para a gastrite erosiva, acrescentam-se causas metabólicas, como o que acontece na insuficiência renal.

O encontro de coágulo aderido a lesão ulcerada representa risco de ressangramento de até 20%, enquanto na presença de vaso visível e/ou sangramento ativo o porcentual aumenta para taxas superiores a 30%.

O tratamento medicamentoso visa à manutenção do pH intragástrico em níveis superiores a 6. Abaixo desse valor, a própria acidez gástrica impede a formação do coágulo ou promove sua dissolução, permitindo, dessa forma, o ressangramento da lesão ulcerosa.

O bloqueador de bomba de próton representa o padrão-ouro na terapia medicamentosa das úlceras pépticas e da gastrite. Todas essas drogas são metabolizadas pelo fígado por meio do sistema do citocromo P-450, o que também ocorre com outras drogas comumente utilizadas como o diazepan, nifedipina, etc. Como isso pode ocasionar interações medicamentosas com efeitos adversos, deve-se dar preferência à utilização do pantoprazol, que, mesmo sendo metabolizado pelo sistema do citocromo P-450, não apresenta interação com outras drogas. A dose utilizada é de administração inicial de 80 mg em bolo, endovenosa e manutenção de infusão contínua (40 mg em 100 ml de soluto fisiológico) na dosagem de 8 mg/h.

Gastrites erosivas – Nas gastrites erosivas e também nas úlceras pépticas hemorrágicas, pode-se acrescentar somastotatina em infusão contínua (3 mg em soluto fisiológico de 200 ml a cada 12 horas), potencializando e melhorando a ação do bloqueador de bomba de próton.

Neoplasias do esôfago e estômago – As neoplasias do esôfago e estômago apresentam sintomas característicos, como disfagia, dor epigástrica, regurgitação ou vômitos e emagrecimento. A hemorragia digestiva alta é de pequena monta, porém persistente, levando a um quadro de anemia crônica. O diagnóstico é endoscópico.

Úlceras isquêmicas – As úlceras isquêmicas são conseqüentes à hipoperfusão do sistema da mesentérica superior, associada a um fator irritante secundário, geralmente a hipersecreção gástrica. O diagnóstico é feito pela endoscopia digestiva alta e pelo quadro clínico de instabilidade hemodinâmica provocado pela própria baixa perfusão e sintomas associados (cianose de extremidades, hipotensão).

A conduta terapêutica é clínica, com melhora das condições de perfusão e oxigenação, além do controle da secreção gástrica com a utilização dos bloqueadores de bomba de próton por via venosa (pantoprazol 40 mg a cada 8 horas ou então em perfusão contínua, a 8 mg/hora). Na falta de resposta ao tratamento clínico, com persistência da hemorragia digestiva alta, deverá ser avaliada a indicação de cirurgia, com gastrectomia ampliada ou total, para remoção de toda a área comprometida.

Referências:

Tacla M. – Complicações digestivas em pós-operatório de cirurgia cardíaca. Revista da SOCESP 2001;11(5):905-14.

Marino PL. Hemorrhage and hypovolemia. In: The ICU Book. 2ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1998. p.207-27.

Gross M, Schiemann U, Mühlöfer A, Zoller WG. Meta-analysis: efficacy of therapeutic regimens in ongoing variceal bleeding. Endoscopy 2001;33:737-46.

Nikolaidis N, Zezos P, Giouleme O, Budas K, Marakis G, Paroutoglou G, et al. Endoscopic band ligation of Dieulafoy-like lesions in the upper gastrointestinal tract. Endoscopy 2001;33:754-60.

Ornellas AT, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In: Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara-Koogan; 2001. p.3-20.

Maluf Filho F, Matuguma S, Moura EGH, Sakai P, Ishioka S. Mecanismo de ação, indicações e resultados da injeção endoscópica do n-butil-2-cianoacrilato no tratamento das varizes esofagogástricas. GED 2001;117-25.

Tags: , , ,

Veja Também:

Comments (21)    




" A informação existente neste site pretende apoiar e não substituir a consulta médica.
Procure sempre uma avaliação pessoal com um médico da sua confiança "