Resenha

A hipertensão portal é uma condição fisiopatológica resultante da dificuldade do sangue transitar pelo fígado, quando este se apresenta com cirrose. A veia porta recebe as veias mesentéricas, a veia esplênica (figura). No interior do fígado ocorre a resistência aumentada ao fluxo portal o nível dos sinusóides, e compressão das veias hepáticas terminais pela fibrose perivascular e nódulos parenquimatosos expansivos.

As quatro principais conseqüências clínicas da hipertensão portal são: esplenomegalia congestiva, formação de shunts venosos portossistêmicos, ascite, e encefalopatia hepática.

Esplenomegalia congestiva - O baço é um órgão “esponjoso”, repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle (”de qualidade”) e destruição de células do sangue. Devido à essa característica, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço “inche”, assim ocorre aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumenta a pressão sangüínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).

Shunts venosos portossistêmicos -Quando a hipertensão portal é prolongada e intensa, induz a formação de “canais colaterais” (shunts venosos) em qualquer local onde os sistemas portal e cava se comuniquem.

Um dos caminhos que se desenvolve na região inferior do esôfago, quando o fluxo sangüíneo porta é derivado através das veias coronárias do estômago para o plexo venoso esofágico subepitelial e submucoso, indo daí para as veias ázigos e, por fim, para a circulação sistêmica. O aumento da pressão sangüínea no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos chamados de varizes esofágicas. As varizes não produzem sintomas até sangrarem. Ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos e estão mais freqüentemente associadas à cirrose alcoólica.

Veja mais - cirrose hepática e varizes esofágicas

Ascite - Ascite é a coleção de líquido na cavidade abdminal (popular barriga d’agua). Geralmente, torna-se detectável clinicamente com um volume maior que 500 ml. A formação do líquido ascítico envolve inúmeros mecanísmos fisiopatológicos, como: hipertensão sinusoidal, percolação da linfa hepática para dentro da cavidade abdominal, retenção renal de sódio e água, e vazamento linfático intestinal.

Veja mais - Caso clínico cirrose

Encefalopatia hepática -Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Veja mais - Encefalopatia hepática

Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.

Sherlock S. Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J. editors. Diseases of the liver and biliary system. 11ª ed. Oxford Blackwell Science 2002 p 381-98.

Szwarcwald CL, Viacava F. O Brasil em dados: a Pesquisa Mundial de Saúde.
Diagnóstico & Tratamento 2004; 9:202-3.

Mincis M. Inquérito Nacional sobre doença hepática alcoólica. Apresentado ao XI Congresso Nacional de Hepatologia & Jornada Latino-Americana extra de Hepatologia;1991. Foz do Iguaçu; 3 a 6 de abril de 1991.

Resenha

Normalmente o sangue do território mesentérico segue o trajeto pelo plexo venoso que pode ser visto na figura abaixo, porém quando ocorre uma obstrução da drenagem normal da veia porta pelo figado cirrótico, o fluxo sangüíneo é obrigado a procurar “rotas” alternativas para o baço, fundo gástrico e esôfago para atingir o coração. Provocando com isso varicosidades nestas regiões.

O sangramento conseqüente à ruptura de varizes do esôfago e/ou de fundo gástrico em pacientes com hipertensão portal representa a maior causa de óbito nos hepatopatas, sendo a mortalidade no primeiro episódio de cerca de 30% a 40%; entre os sobreviventes, mais de 50% apresentarão novo episódio de sangramento no período de um ano.

As opções terapêuticas para o paciente com sangramento decorrente de varizes de esôfago e/ou de fundo gástrico sofreram alterações nas últimas décadas, principalmente por causa da abordagem endoscópica. Drogas vasoconstritoras, como vasopressina ou terlipressina, devem ser empregadas com extrema cautela nos pacientes com insuficiência coronária, pela intensidade de seus efeitos colaterais, podendo induzir o aparecimento do infarto do miocárdio.

A somatostatina e seu derivado octreotide devem ser utilizados na redução da pressão no sistema portal e da acidez gástrica.

Os bloqueadores de bomba de próton também são utilizados como coadjuvantes, reduzindo a liberação da acidez gástrica e mantendo o pH intragástrico superior a 5, permitindo, dessa forma, a formação do coágulo. Os betabloqueadores são extremamente eficientes na redução da pressão portal, tornando-se droga de manutenção para evitar o ressangramento.

Na vigência do sangramento, além das medidas de suporte e reposição volêmica, uma das primeiras medidas de urgência seria o tamponamento com o balão esofágico. A endoscopia digestiva deverá ser realizada o mais rápido possível, não apenas no sentido de localizar o sangramento, mas, principalmente, pela sua ação terapêutica, por meio de esclerose e/ou ligadura elástica da veia sangrante. Trabalhos recentes têm demonstrado que a ligadura é procedimento de maior sucesso terapêutico e de menor efeito colateral que a esclerose endoscópica.

A endoscopia digestiva alta tem grande valor terapêutico na realização de esclerose do vaso sangrante. A utilização da ligadura elástica, por sua vez, tem apresentado melhores resultados. Por meio do endoscópio, pode-se aplicar, também, o clipamento do vaso ou, então, utilizar a eletrocoagulação (”heat probe”) ou plasma de argônio.

Na impossibilidade do controle do sangramento por meio de drogas, tamponamento e abordagem endoscópica, torna-se necessária a indicação de procedimento cirúrgico, com elevado índice de morbidade e mortalidade.

Outra possibilidade na redução do gradiente de pressão no sistema portal, na vigência de sangramento não-controlável clinicamente, seria a utilização da anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS), formando um “shunt” portocava.

Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.