Dicionário

A síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF) é um estado de hipercoagulabilidade caracterizado pela presença de anticorpos antifosfolipídios (anticorpo anticoagulante, anticardiolipina do lúpus e/ou anti-ß2-glicoproteina 1), acompanhados de trombose arterial ou venosa, abortos recorrentes e trombocitopenia.

Dentre as manifestações clínicas sobressaem os sinas cutâneos, incluindo o livedo reticularis, petéquias, tromboflebite superficial  e úlceras nas pernas (figura). A síndrome por vir isolada (dita primária) ou acompanhada do lúpus (dita secundária).

Trombose venosa – A trombose venosa é a apresentação mais comum da SAF e, tem preferência pelas veias das pernas, mas pode surgir em quase toda distribuição venosa, como trombose da veia da retina, a trombose venosa cerebral e a síndrome de Budd-Chiari.

Trombose arterial – A trombose arterial da SAF localiza-se preferentemente no sistema neurológico, e as alterações mais comuns são os infartos cerebrais isquêmicos ou acidentes isquêmicos transitórios, e vários secundários a eventos embólicos, provocados pela liberação de vegetações estéreis originadas nas valvas aórtica e mitral.

A trombose, tanto na forma primária quanto na secundária da síndrome de anticorpo antifosfolipídio, é multifatorial, com os anticorpos antifosfolipídios participando como um dos vários fatores. A fisiopatologia da trombose na SAF ainda não está completamente esclarecida. Tem sido demonstrado a presença de várias anormalidades no controle da coagulação, mas nenhum mecanismo unificador foi encontrado. Os anticorpos antifosfolipídios ligam-se às plaquetas e podem interferir na função plaquetária. Também foram encontrados defeitos adquiridos na proteína C,  e desequilíbrio relacionado com a prostaciclina e o tromboxano.

Veja – Trombose arterial

Tratamento – A compreensão do mecanismo de ação desses anticorpos ajuda na escolha do tratamento. Alguns mecanismos propostos baseiam-se na atividade plaquetária (efeitos plaquetários e postaciclina-tromboxano) e outros, na ação das proteínas de coagulação (proteína C, proteína S, trombomodulina, ß2-glicoproteína). Dessa maneira, pode-se escolher o melhor tratamento terapia antiplaquetária, anticoagulante ou ambas.

Profilaxia – Os pacientes com altos títulos de antifosfolipídios, devem ter controle rigoroso dos fatores de risco trombótico, como fumo, hiperlipemia, contraceptivos orais, obesidade, para evitar-se fenômenos trombóticos.

Abortos de repetição – É muito importante a investigação da história obstétrica das pacientes, pois 10% das pacientes que tiveram abortos repetidos têm anticorpos antifosfolípios. Devemos lembrar que, 5% das mulheres saudáveis têm anticorpo antifosfolipídios no plasma.

Referências:

Shi W, Krillis AS, Chong BH, Gordon S, Chesterman CN – Prevalence of lupus anticoagulant and anticardiolipin antibodies in a helthy population. Aust N Z J Med 1990;20:231-236.

Dicionário

As plaquetas ou trombócitos são células sem núcleo que originam-se dos megacariócitos da medula óssea, como fragmento de citoplasma. Em repouso, elas mostram uma forma discóide com um diâmetro maior médio de 2 µm e um diâmetro de menor médio de 0,9 µm.

As plaquetas são as células responsáveis pela homeostase sangüínea, formando trombos que impedem os sangramentos.

Legenda – Invaginação da superfície externa para o interior, 2 mitocôndrias, 3 microtubos, grânulos de glicogênio, 5 vesículas de Golgi, alfa-grânulos, 7 microfilamentos, sistema tubular denso, lisosomos, corpos densos.

Membrana plasmática – A membrana plasmática das plaquetas se forma a partir do sistema de membranas intracelulares da célula-mãe. Ela se caracteriza por três propriedades. Possui um envoltório glicoprotêico chamado glicocálice que estabiliza o meio circunjacente e ao mesmo tempo tem a função de receptor. Proteinas contráteis estão na membrana ou nela integradas. A membrana plasmática possui invaginações que, da parte externa d célula, atingem profundamente o seu interior, formando o assim chamado “surface connected canalicular system”. Este sistema permite um troca íntima entre o “pool” plasmático e o conteúdo da célula.

Citoplasma – os microtúbulos no interior do citoplasma, constitui o chamado cito-esqueleto, e de acordo com sua disposição confere uma forma diferente para as plaquetas. Quando em repouso, a sua disposição circular deixa as plaquetas na forma discóide. Assim, suas modificações conferem as plaquetas a viscoelasticidade.

A presença de mitocôndrias, alfa-grânulos, grânulos de glicogênio, restos do aparelho de Golgi e do retículo endoplasmático, mostra que há uma intensa atividade metabólica nas plaquetas, apesar da ausência de núcleo. O sistema subcelular altamente diferenciado de organelas é responsável pelas manifestações funcionais das plaquetas como: adesão, alteração da forma, agregação, secreção e atividade de coagulação.

Veja mais sobre as disfunções das plaquetas – Plaquetopatia e plaquetopenia

Resenha

A avaliação dos vasos das pernas e o diagnóstico das possíveis varizes tem o seu grande valor não só do ponto de vista estético, mas na prevenção das suas graves complicações como: celulite, edema, eczema, dermatofibrose, úlceras, hemorragias, flebites, trombose e embolia pulmonar, até mesmo óbito.

As varizes podem ser classificadas como primárias e secundárias, com características distintas, tanto do ponto evolutivo como terapêutico.

Varizes primárias – Nas varizes primárias os defeitos se localizam nas válvulas e/ou paredes venosas. variando em número, intensidade e localização. A insuficiência na croça ou nas veias perfurantes comunicantes permite o refluxo durante os esforços ou deambulação com conseqüente dilatação dos troncos venosos. Essas varizes estão relacinadas com fatores hereditários.

A tortuosidade e a alteração no calibre da veia são causadas pela ruptura dos feixes elásticos e musculares da camada média da parede da veia, com posterior fibrose, comprometendo não só a função condutora das veias superficiais como sua capacidade de reservatório sangüíneo.

varizes secundárias – As varizes secundárias são as que surgem após doenças conhecidas como fístulas arteriovenosas, “shunt” arteriovenosos utilizados nas terapias de hemodiálise, trombose venosas.

Fatores desencadeantes das varizes – Os fatores desencadeantes (idade, obesidade, gestações, profissão) das varizes geram e perpetuam o processo varicoso.

Nos idosos, com o envelhecimento a parede das veias perdem o tonus e as válvulas se tornam insuficientes, ocasionando as varizes e piorando as existentes.

Drenagem venosa das pernas – A drenagem venosa das pernas (tecidos cutâneo, subcutâneo e tecido muscular) é feita pelos; sistema venoso superficial (15%) e os sistemas venosos profundo e perfurante comunicante que respondem pela drenagem dos 85% do sangue das extremidades.

O organismo humano utiliza-se de alguns mecanismos para auxiliar o retorno venoso das pernas quando a pessoa fica em pé e a força da gravidade gera uma dificuldade para o retorno venoso: o “coração venoso periférico”, as válvulas venosas, a aspiração torácica, a pressão vis a tergo no leito arteríolo-capilar, a viscosidade sangüínea e finalmente a pulsatilidade das artérias.

O “coração venoso periférico” consiste na ação da massa muscular da panturrilha sob todas as veias dos membros inferiores com o auxílio das válvulas venosas. Todos os segmentos venosos possuem essas válvulas que, quando íntegras, permitem a passagem do sangue da superfície para a profundidade e desta para o coração. Na marcha, esses músculos se contraem, comprimem as veias profundas e as válvulas íntegras orientam a coluna sangüínea centripetamente.

Diagnóstico clínico

O diagnóstico das varizes, aparentemente é fácil, ou seja, estando a pessoa em pé, visualizar-se as veias dilatadas. Porém, muitas vezes os médicos, são “especialistas” que se dedicam apenas a observar as queixas do paciente, esquecendo de vê-lo como um todo. Poucos médicos pedem aos seus paciente que levantem um pouco a calça comprida ou o vestido para observar as veias das pernas. O exame local das veias é realizado com o intuito de auxiliar no diagnóstico etiológico diferencial, avaliar o grau evolutivo da doença e orientar o tratamento.

Ao exame físico observa-se que as varizes primárias apresentam distribuição sistematizada, com comprometimento dos troncos principais e suas colaterais. Nas varizes secundárias, ao contrário, o varicosamento é anárquico, comprometendo difusamente o sistema venoso superficial e o perfurante comunicante.

Nas varizes primárias as alterações da pele são mais tardias e menos extensas. A presença de vícios plantares, posturais ou seqüelas de lesões ortopédicas, tais como atrofias musculares, rigidez articular, e a existência de sopro e frêmito contínuo com reforço sistólico, é sinal importante para o diagnóstico de varizes secundárias.

Diagnóstico laboratorial

O complemento do estudo das veias pode ser feito pela ultra-sonografia Doppler e/ou flebografia ascendente.

A ultra-sonografia Doppler, também chamado de Duplex, é o método ideal para o estudo da permeabilidade do sistema venoso profundo e superficial, tanto por sua inocuidade, como por sua segurança e precisão de informações que fornece. O Duplex, também fornece informações sobre a competência das válvulas venosas estudadas ou a presença e o grau de refluxo. O exame do sistema venoso profundo ao Duplex nos fornece dados quanto à sua patência, recanalização e espessamento potencial, que são sinais da síndrome pós-trombótica. A presença de fístulas arteriovenosas de alto débito são facilmente diagnosticadas por esse método.

A flebografia ascendente é um estudo invasivo em que se injeta, através de uma veia superficial do pé, contraste iodado. Durante a injeção de contraste o tornozelo do paciente deverá estar garroteado para que o contraste migre para o sistema venoso profundo. A finalidade deste exame é verificar obstruções, recanalizações e presença de válvulas no sistema venoso profundo e pontos de refluxo para o sistema venoso superficial. A flebografia retrograda consiste na injeção de contraste iodado na veia femoral com o paciente deitado num angulo de 60°. Este exame permite verificar o grau de incompetência das válvulas do sistema venoso profundo.

Tratamento

O tratamento das varizes dos membros inferiores tem como objetivo a diminuição da estase venosa e melhora funcional do retorno venoso, evitando assim as complicações das varizes. As duas opções de tratamento são a cirurgia de ressecção das veias varicosas e o tratamento clínico, pela compressão elástica do membro.

Tratamento cirúrgico – A cirurgia das varizes tem por objetivo a ressecção das varizes e a eliminação de todos os pontos de refluxo entre os sistemas venosos profundo e superficial, ou seja, croças das veias safenas e comunicantes insuficientes.

Tratamento clínico – O tratamento clínico consiste em medidas que visem melhorar o retorno venoso e fortalecer os vasos. A atividade dos músculos da panturrilha é o fator mais importante no retorno venoso dos membros inferiores, o paciente deve ser estimulado a andar e não permanecer sentado ou de pé parado por longos períodos de tempo. O uso de meia ou enfaixamento elástico diminui a capacidade da rede venosa superficial e se opõe ao refluxo do sangue do sistema venoso profundo. O doente deve ser orientado a adotá-lo, constantemente, durante o dia, a partir do momento que inicia a deambulação.

Veja mais – Varizes: Complicações

Referências

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Goren G, Yellin AE: Primary varicose veins: Topographic and hemodymamic correlations. J Cardiovasc Surg 1990; 31:672-677.

A trombose é um fenômeno multifatorial no qual interferem elementos plasmáticos, vasculares e celulares, podendo ser considerada uma forma patológica de mecanismo hemostático fisiológico.

A estrutura, o tamanho e a localização do trombo são influenciados pela natureza do fluxo sangüíneo. Desta forma, em áreas de fluxo lento, como as veias, predominam os mecanismos de coagulação com formação de fibrina. Enquanto que nas áreas de fluxo rápido, como as artérias, a formação de trombo estará relacionada com a interação das plaquetas a uma superfície vascular lesada, como por exemplo placas de aterosclerose.

A trombogênese arterial está intimamente relacionada com os fenômenos agudos das doenças cardiovasculares (infarto, AVCi) responsáveis pelo grande número de óbitos entre os idosos.

Trombose arterial

Na patogênese da trombose arterial destaca-se cinco etapas: 1) adesão das plaquetas ao subendotélio e ativação dos receptores de membrana nas plaquetas; 2) liberação do conteúdo plaquetário; 3) agregação plaquetária; 4) adição de fibrina; 5) formação de trombo fibrinoplaquetário branco-acinzentado.

Diagrama da parede de uma artéria com a placa de ateroma calcificada e a formação de um trombo arterial com aglomerado de plaquetas e hemáceas em pilha.

Legenda – 1. Hemáceas; 2.Leucócito (atravessando o endotélio); 3. Aglomerado de plaquetas; 4. Célula endotelial; 5. Camada limitante elástica interna; 6. placa de aterosclerótica calcificada delaminando a camada limitante elástica interna; 7. fibras musculares lisas; 8. camada limitante elástica externa.

Adesão das plaquetas ao subendotélio

Após a lesão vascular, ficam expostos o colageno da membrana basal e as microfibrilas, aos quais aderem as plaquetas circulantes. Este processo e mediado por substâncias aderentes: fibrinogênio, fibronectina, vitronectina e fator de von Willebrand.

A adesividade plaquetária como o próprio nome diz é a capacidade que tem as plaquetas de se aderir a uma superfície endotelial, geralmente ao colageno exposto, ou a uma superfície endotelial anormal.

Fator de Von Willebrand – A adesão plaquetária é um fenômeno que depende de um fator de coagulação, chamado fator de Von Willebrand. Trata-se de uma proteína polimérica sintetizada exclusivamente por células endoteliais e megacariócitos, com peso molecular de 500 a 20.000 HDa (Kilo Daltons), que serve como transportador do fator VIII sangüíneo.

Papel da fibronectina – A fibronectina é uma glicoproteina encontrada na matriz extracelular do endotélio. E exposta a corrente sangüínea quando o revestimento endotelial é lesado e durante o processo de reparo da lesão endotelial e produzida em grande quantidade. Existe sob duas formas: a solúvel no plasma e solida na matriz extracelular dos tecidos, especialmente do endotélio; existe também fazendo parte das plaquetas, onde e encontrada nos grânulos alfa. Liga-se avidamente ao colageno e ao componente C1q do sistema do complemento; e liberada pelas plaquetas quando expostas ao colageno, trombina e certas bactérias.

A fibronectina se incorpora ao trombo através da ligação cruzada com o fator XIII ativado e representa 4,4% da massa do coagulo sangüíneo. Liga-se covalentemente a fibrina, podendo ser importante na adesão e migração de fibroblastos, células endoteliais e monócitos no local da lesão.

Agregação plaquetária

A agregabilidade plaquetária é um fenômeno que depende apenas do endotélio e da própria plaqueta. Não depende do fator Von Willebrand; depende do tromboxano 2 (TxA2), do endoperóxido cíclico, do ADP e talvez do PAF (Platelet activating factor). Por tanto, fenômeno totalmente distinto da adesividade.

A mensuração da agregabilidade plaquetária é realizada através de um agregômetro, que consiste de um medidor de densidade óptica, acoplado a uma impressora que registra as mudanças ocorridas no material biológico, ao qual é adicionado um indutor de agregação.

Ativação plaquetária.

A ativação das plaquetas ocorre após a aderência das plaquetas circulantes nas regiões dos vasos lesados onde ficam expostos o colageno da membrana basal e as miofibrilas.
A ativação pode desenvolver-se através de três vias independentes, ainda que relacionada entre si : a via do ácido araquidônico, a via do cálcio-calmodulina e a vai do fator de ativação plaquetária (PAF).

Sua ativação se da transformando-as em pequenas esferas com múltiplos pseudopodos. As plaquetas se depositam em forma de um única camada e também aderem umas as outras formando agregados reversíveis.

A ativação plaquetária segue três vias possíveis:

a) ativação do metabolismo do ácido araquidônico;
b) aumento dos ions de cálcio citoplasmático (via cálcio-calmodulina)
c) liberação do fator de ativação plaquetária (PAF).

a) ativação do metabolismo do ácido araquidônico
As tromboxanas são produzidas a partir do ácido araquidônico, através da transformação dos endoperóxidos (PGG2 e PGH2) pela ação do sistema enzimático tromboxane-sintetase existente nas plaquetas.
As tromboxanas são substâncias que produzem vasoconstrição no local da lesão vascular, agregação plaquetária e ativa a fosfolipase A, contribuindo para a desgranulação plaquetária. Exerce seus efeitos aumentando o cálcio iônico intracelular, e pela união a receptores específicos dos grânulos, provocando a inibição do AMPcíclico.

b) aumento dos ions de cálcio citoplasmático (via cálcio-calmodulina)
Esta via de ativação plaquetária é mediada pelo colageno e pela trombina, produzindo uma ativação direta pelo aumento brusco de cálcio iônico livre no citosol. O cálcio provém do meio externo da plaqueta e do sistema tubular denso. Forma um complexo com a calmodulina, que atua como coenzima em diversas reações plaquetárias, iniciando, assim, a desgranulação e a contração actomiosina plaquetária por uma via independente do ácido araquidônico.

c) liberação do fator de ativação plaquetária (PAF).
O fator de ativação plaquetária (PAF) é um fosfolipídeo derivado da fosfatidilcolina da membrana plaquetária, que parece estar implicado na fisiopatologia de diferentes processos patológicos, como a asma, o choque anafilático, a psoriase, que e capaz de ativar as plaquetas por uma via independente, a do ácido araquidônico e/ou liberação de cálcio intracelular. Além disso, apresenta importante efeito sobre o tonus e a permeabilidade vascular.

Inibidores fisiológicos da coagulação

O sangue se mantém líquido graças a perfeita relação entre a trombogênese – fibrinólise e, sobretudo, a presença de substâncias cujo papel é inibir fisiologicamente a coagulação expontânea. Nesse mecanismo são substâncias chaves no processo a proteína C e a trombomodulina.

Proteína C – A proteína C é um inibidor fisiológico da coagulação, parecendo exercer também atividade fibrinolítica. Sua ativação e considerávelmente acelerada na superfície do endotélio por um cofator, a trombomodulina, sintetizada pelas células endoteliais, a qual constitui um dos sítios receptores da trombina na superfície do endotélio.
O complexo trombina-trombomodulina ativa a proteína C, enquanto a trombina e inativada por internalização do complexo e subseqüente degradação.
A proteína C ativada inibe também os fatores Va e VIIIa.

Referências:

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Medicina popular

Há muito tempo que o alho vem sendo utilizado, não só na culinária, como tempero que garante um sabor especial, mas também em tratamentos de diversos males corporais. Sociedades antigas, no Egito, Grécia e Índia, já o empregavam em fórmulas medicinais. Na idade Média, era considerado tão poderoso, que a cultura popular consagrou o seu uso, pendurado em réstias pelas paredes, como uma verdadeira arma para proteger as casas de visitas indesejáveis de vampiros.

Crendices à parte, as pesquisas modernas endossam o que os antigos, em sua sabedoria aplicavam no dia-a-dia: o alho tem efeitos benéficos comprovados. Funciona como antitérmico e expectorante natural, sendo amplamente utilizado em casos de bronquite e asma.
Em cortes ou lesões na pele, funciona como antisséptico; seu poder é superior ao do álcool a 90º.

Embora o sabor do dente de alho puro nem sempre agrade ao paladar, age como desinfetante na boca, estimulando diversas funções, entre elas a secreção salivar e a de suco gástrico. ’’O alho aumenta o apetite, regula a digestão e combate as fermentações pútridas do intestino’’.

Chás feitos com a folha do alho combate a diarréia, colites e parasitoses intestinais.

Efeitos Benéficos

Se a importância do alimento para o bom funcionamento do aparelho digestivo é indiscutível, no campo da medicina cardiovascular, suas propriedades são ainda mais evidentes. ‘‘O alho fresco possui alina, um amino-ácido sulfurado que se transforma em alicina, princípio ativo antisséptico e eficaz no tratamento de doenças coronarianas’’. Sua ação no aparelho circulatório é auxiliar na prevenção de eventuais tromboses em vasos arteriais importantes, que irrigam coração, pulmão e cérebro.

As tromboses são conseqüência de coágulos sanguíneos que se formam e se desprendem podendo criar bloqueios no fluxo. E o alho tem justamente a propriedade de diminuir a agregação plaquetária e a quantidade de fibrinogênio. Igualmente importante é a sua capacidade de baixar a pressão arterial, o nível do mau colesterol e dos triglicerídeos. Por isso, o consumo de um dente de alho, 3 vezes ao dia é recomendado pelos médicos, principalmente para pessoas que estão no grupo de grande risco para o infarto, como diabéticos, hipertensas, obesas, com hipertireoidismo e que costumam exceder-se no tabagismo e bebidas alcoólicas.

O consumo de 3 dentes de alho por dia diminui o LDL, que é a lipoproteína que transporta colesterol para os tecidos. Nos diabéticos, a ingestão regular ajuda a controlar o nível de glicose.

Para a saúde, a melhor forma de consumir o alho é cru mesmo. Frito ou cozido, porém, ainda conserva propriedades medicinais. Para conseguir uma ação preventiva e curativa, é preciso incluí-lo na rotina diária. ‘‘Ao tomar uma sopa, comer uma salada ou pão, aproveite e jogue pedacinhos de alho cru por cima’’. O ideal é ingerir, além de 3 dentes de alho ao dia, uma ou duas cebolas cruas, aí então, o remédio estará completo. Tanto o alho como a cebola são ricos no mineral germânio, antioxidante, capaz de neutralizar a ação dos radicais livres. Mas, nada de exagero no consumo, para não causar irritações gástricas.

Quando há equilíbrio interno no organismo, os reflexos manifestam-se logo no visual. E o uso freqüente do alho, na dosagem recomendada pelos médicos, promove uma reorganização no funcionamento dos órgãos que acaba se refletindo na aparência externa. Uma vez que o alho fortalece as paredes das capilares e artérias, melhorando a circulação sanguínea, este movimento de dentro-para-fora, manifesta-se através de uma pele luminosa, com mais tônus e elasticidade. Toda a área periférica da pele passa a ser melhor irrigada e, portanto, ganha um aspecto mais saudável e bonito.

Dicas Para Aproveitar O Alho

1. É comum, após o consumo de alho, uma halitose característica. Para conseguir comer um belo filé ao alho, por exemplo, sem deixar rastros, uma ótima dica é ingerir suco de limão ou laranja logo a seguir. Mastigar por algum tempo alface, salsa, aipo, erva-doce, grãos de coentro e casca de maçã também solucionam esse incômodo.

2. Uma receita caseira que ajuda a dilatar as vias aéreas superiores e permite respirar melhor: coloque 3 dentes de alho numa xícara de chá fervendo e faça inalação. É ótimo também para aliviar dores de garganta, faringites e amigdalites.

3. Para acabar com a gripe, pegue um dente de alho e corte em quatro pedaços. Deixe tudo em um copo com água, em maceração, à noite, por 12 horas. Pela manhã, em jejum, tome a mistura. Repita por 2 ou 3 dias e terá alivio rápido da doença.

4. Ótimo também para diminuir o colesterol é tomar um chá feito com um dente de alho fervido em um copo de água.