Interpretação clínica

• Homem de 55 anos foi trazido ao pronto socorro com quadro agudo de dor intensa periumbilical, náuseas, vômitos alimentares abundantes. Ele tem o diagnóstico de síndrome do anticorpo antifosfolipídio após episódios recorrentes de trombose venosa profunda e está utilizando anticoagulante oral (warfarina).
• A exame físico apresenta sensibilidade abdominal difusa à palpação, som timpânico a percussão abdominal, ruídos hidroaérios diminuídos, livedo reticular nas pernas, sem sinal de Homan. Ausculta cardíaca de sopro de regurgitação mitral de 2+/6+ com irradiação para axila, demais parâmetros hemodinâmicos normais.
  
• Exames laboratoriais – hematócrito de 45%; contagem de leucócitos 13800/ml, com desvio para esquerda, Plaquetas de 110.000/ml. RNI 2,12.Exame radiológico de abdome mostrou íleo adinâmico.
  

Como entender o caso?

Este paciente apresenta sinais e sintomas de abdome agudo. Os vômitos intensos e o íleo paralítico podem sugerir, tanto síndrome obstrutiva como síndrome isquêmica intestinal. Sendo esta última, mais indicativa pois o paciente sofre da síndrome do anticorpo antifosfolípide, que ocasiona tromboembolísmo arterial ou venoso.

Isquemia mesentérica aguda – Isquemia mesentérica aguda é provocada por embolismo na artéria celíaca ou mesentérica superior causada por valvopatia mitral e/ou aórtica ou fibrilação atrial. Pacientes que apresentem um estado de baixo fluxo (Ex. desidratação) e hipercoagulabilidade podem sofrer isquemia mesentérica aguda por trombose arterial. Clinicamente, esses pacientes, como no caso, apresentam dor periumbilical súbita e grave, náuseas, vômitos, sensibilidade abdominal difusa à palpação, leucocitose e íleo adinâmico. O pronto reconhecimento desta doença é vital, porque o tratamento imediato é fundamental. Angiografia de urgência, seguida de trombólise ou cirurgia imediata, é a única forma de previnir o infarto mesentérico e a alta mortalidade associada.

A síndrome do anticorpo antifosfolipídio causa hipercoagulabilidade tanto venosa como arterial. A maioria dos eventos arteriais é composta de ataques isquêmicos transitórios e acidentes vasculares, geralmente causados por embolos e não por trombose in situ. Na sua maioria as causas dos embolos são vegetações valvulares, especialmente da valva mitral, que nesse caso, o sopro mitral sugere esta etiologia, que poderá ser confirmada por ecodopplercardiografia transesofágica.

Veja РIsquemia intestinal- Isquemia mesent̩rica

A contagem normal de plaquetas afasta outra causa de trombose  e embolia que é a trombocitemia primária ou essencial.

Referência:

Rosove MH, Brewer PM – Antiphospholipid thrombosis: clinical course after the first thrombolic event in 70 patients. Ann Intern med. 1992;117:303-308.

Greenwald DA, Brandt LJ – Colonic ischemia. J Clin Gastroenterol. 1991;27:122-128.

Cappell MS – Instestinal (mesenteric) vasculopathy: ischemic colitis and chronic mesenteric ischemia. Gastroenterol 1998;93:2231-2234.

Klempnauer J, Grothues F, Bektas H, Pichlmary R – Long-term results after surgery for acute mesenteric ischemia. Surgery 1997;121:239-243.

Veja – Tromboembolismo venoso

Interpretação clínica

• Mulher de 51 anos, em menopausa há 1 ano, com fogachos importantes, que atrapalham os seus afazeres do dia a dia. Teve episódio de trombose venosa na perna direita há 6 anos, fazendo terapia com anticoagulante (warfarina) por 1 ano. Atualmente, sem medicações. Está preocupada com os efeitos colaterais dos hormônios e gostaria de sua orientação.

Revendo

Um dos efeitos colaterais mais freqüentes da terapia de reposição hormonal é o sangramento genital, que ocorre principalmente no período de descanso da reposição com estrogênios e progestogênios cíclicos e quando o estrogênio é contínuo mas a progesterona, cíclica. No entanto, o sangramento também pode ocorrer com esquemas de reposição com ambos os hormônios contínuos, embora isso seja mais raro.

Quando ocorre, o sangramento costuma ser menos intenso do que a menstruação normal do menacme da paciente em questão, tendendo a diminuir com o decorrer do tratamento, e não traz maiores conseqüências, devendo-se esclarecer à usuária para não se preocupar, pois normalmente ela associa o sangramento genital pós-menopausa ao medo de câncer ginecológico. Algumas pacientes não desejam ter sangramento genital tipo menstruação e para essas pacientes deve-se preferir a reposição com estrogênio e progestogênio contínuos.

O tratamento prolongado com estrogênios sem oposição progestagênica aumenta o risco de desenvolvimento de hiperplasia endometrial, com maior chance de ocorrer adenocarcinoma de endométrio. Dessa forma, o uso exclusivo de estrogênio deve ser reservado apenas para as pacientes histerectomizadas. O risco de câncer de endométrio depende da dose e do tempo de tratamento. O uso de progestogênio impede o desenvolvimento de hiperplasia endometrial e, com isso, diminui o risco de câncer de endométrio.

Ação sobre o tecido mamário – Os estrogênios estimulam a proliferação ductal mamária, devendo também estimular o desenvolvimento dos ácinos, pelo menos em altas concentrações. A atuação da progesterona se dá no desenvolvimento lóbulo-alveolar.
Existem relatos de desenvolvimento de cistos ou doença fibrocística mamária em mulheres pós-menopáusicas com terapia de reposição hormonal, havendo melhora com a suspensão do tratamento. Também pode ocorrer mastalgia, que tende a ser aliviada com o decorrer do tratamento.

Com relação ao câncer de mama, não há consenso na literatura médica até o momento sobre o uso de estrogênios e o risco de desenvolvimento de câncer de mama. Foram realizados vários estudos, alguns dos quais concluíram haver aumento do risco sob essas condições e outros, o contrário. Saiba mais

Intolerância a glicose – Em geral aceita-se que os estrogênios podem produzir alterações da tolerância normal à glicose oral, com aumento da insulinemia. Entre tanto, a estrogenioterapia de reposição com hormônios naturais não está contra-indicada no climatério de pacientes diabéticas sem complicações vasculares.

Sistema digestivo – Algumas mulheres queixam-se de náuseas e vômitos.
Podem ocorrer elevações de enzimas hepáticas, embora não tenham sido descritas lesões hepáticas nas mulheres em uso de terapia de reposição hormonal.

Referência:

González-Merlo J. Ventajas e inconvenientes del tratamiento hormonal sustitutivo de la menopausia. Indicaciones y contraindicaciones. In: Palacios S, ed. Climaterio y Menopausia. Madrid: Mirpal, 1993;241.

Resenha

Todo sangue venoso que chega ao coração, através da veias cava superior e inferior, percorrem o átrio direito, em seguida o ventrículo direito e atingem os pulmões por meio das artérias pulmonares direita e esquerda e seus ramos.

A embolia pulmonar (EP) é uma obstrução de uma das artérias pulmonares ou de seus ramos causada por um coágulo sangüíneo ou por outro material levado pelo sistema circulatório como ar (embolia gasosa), gordura (embolia gordurosa), elementos da medula óssea, células tumorais, corpos estranhos ou cimento ortopédico. A trombose venosa profunda (TVP) é responsável por 90% das causas da embolia pulmonar.

A trombose venosa profunda consiste na presença de um trombo em uma veia profunda, obstruindo o fluxo sanguíneo total ou parcialmente, mais as alterações inflamatórias na parede venosa. É divida em duas categorias: trombose venosa da perna, onde o trombo fica confinado nas veias profundas e trombose venosa proximal, onde o trombo se aloja em veias poplítea, femoral ou ilíaca, com pior prognóstico.

Formação do trombo venoso

Os trombos venosos são depósitos intravasculares, compostos de fibrina e hemácias, com um componente variável de plaquetas e leucócitos. Formam-se em regiões de fluxo alterado em grandes seios venosos, em recessos de cúspides valvares, ou em um seguimento exposto a trauma direto. O trombo no período de 7 a 10 dias se adere a parede do vaso onde sofre um processo inflamatório (trombo fixo ou séssil) deixando uma cauda flutuante (trombo móvel). Depois o trombo é invadido por fibroblastos, resultando na cicatrização da parede da veia ou endocárdio (trombo organizado). Os trombos de formação recente e as caudas flutuantes são os “objetos” de maior preocupação aos médicos, pois estes trombos chamados trombos friáveis, têm maior potencial de se desprender do local de formação e migrar (embolizar) para o pulmão.

Os fatores ligados à patogênese de trombose venosa compõem a tríade de Rudolf Virchow em 1856: trauma local na parede da veia, hipercoagulabilidade e estase venosa.

Constituem fatores de risco para a TVP e conseqüente embolia pulmonar: Imobilidade prolongada, politrautizados, grandes cirurgias, obesidade, tabagismo, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão arterial, o estrogênio, raloxifeno. São considerados fatores predisponentes, a doença inflamatória intestinal, veias varicosas, uso prolongado de cateteres venosos profundos e história de pregressa de TVP.

Diagnóstico

A EP pode apresentar-se com quadro inespecífico porém os sinais e sintomas são: dispnéia, freqüência respiratória maior que 20 rpm, dor torácica, freqüência cardíaca maior que 100 btm, tosse, síncope e hemoptise.

No paciente idoso a EP pode apresentar-se com manifestações incomuns como arritmia, febre baixa persistente, insuficiência cardíaca inexplicável, confusão mental e broncoespasmo.

O diagnóstico diferencial da EP inclui a pneumonia, atelectasia, asma brônquica e dores musculo-esquelética da caixa torácica, espasmo esofagiano, pericardite aguda, pleurite aguda e quadros de ansiedade.

Exames complementares

1- Dosagem Plasmática do d-Dímero – Exame positivo em mais de 90% dos casos, porém não é específico;
2- Gasometria arterial – A hipoxemia com alcalose respiratória, ajuda no fator de usar a oxigenoterapia;
3- Raio X de tórax – pode estar normal. Em pacientes com mais de 70 anos pode-se encontrar: cardiomagalia, congestão pulmonar, derrame pleural e elevação hemidiafragmática. Outras características: oligoemia focal (sinal de Westermark), uma opacidade cuneiforme acima do diafragma (cunha de Hampton);
4- Eletrocardiograma – Inversão de onda T em derivações anteriores V1-V4, o padrão de S1-Q3-T3 é associado com EP;
5- Ecocardiograma- Sobrecarga ventricular direita que ocorre no paciente com EP;
6- Cintigrafia Pulmonar de perfusão e ventilação – Este é o principal exame, porém os resultados são indefinidos, levando a pensar na probabilidade de acordo com a clínica;
7- Angiografia pulmonar – Padrão ouro para o diagnóstico, detecta êmbolos de até 1 a 2mm;
8- Tomografia computadorizada do Tórax – Defini se existe ou não trombo;
9- Angioresson̢ncia magn̩tica Рutilizado em casos de disfun̤̣o renal, pode avaliar a fun̤̣o ventricular direita e esquerda.

Tratamento

Não medicamentoso: Na admissão no hospital o paciente pode usar as meias elásticas de compressão graduada e aparelho externo de compressão; movimentos e a reabilitação podem ser feitos no dia seguinte da cirurgia se for o caso; fisioterapia incluindo arco de movimentar e treinamento de marcha e exercícios isotônicos e isométricos, precoce. Aparelhos de compressão pneumática também são utilizados.

Medicamentoso: heparina não fracionada, as heparinas de baixo peso molecular, a warfarina e os agentes trombolíticos.

Referências:

1-Bukman,Salo;Tromboembolismo Venoso. Tratado de Geriatria e Gerontologia;ed.Guanabara-RJ;cap39,pg.325-337,2002.

2-Rizzatti,EG & Franco, RF. Tratamento da TVP.Medicina Ribeirão Preto,34;269-275,jul/dez 2001 [on line]

3- PALMA,Idemar;Trombose Venosa Profunda,traduzido.portal Sbot [on line]

4-DUQUE,CA.Trombose Venosa Profunda .Rev Angiologia e Cirurgia Vascular, RJ,vol10,2001 [on line]