15 - ago

Coagulação – Proteína C funcional: Inibidor fisiológico da coagulação

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Hematologia geriátrica

Proteína C funcional: Inibidor fisiológico da coagulação

O sangue se mantém líquido graças a perfeita relação entre a trombogênese – fibrinólise e, sobretudo, a presença de substâncias cujo papel é inibir fisiologicamente a coagulação expontânea. Nesse mecanismo são substâncias chaves no processo a proteína C funcional e a trombomodulina.

Proteína C funcional – A proteína C funcional é um anticoagulante natural, vitamina K-dependente, sintetizada no fígado. Exerce sua ação anticoagulante por meio da degradação dos fatores V e VIII ativados, requerendo, para tanto, a ação da Proteína S, que atua como cofator desta reação. Assim, a proteína C funcional é um inibidor fisiológico da coagulação, parecendo exercer também atividade fibrinolítica. Sua ativação é considerávelmente acelerada na superfície do endotélio por um cofator, a trombomodulina, sintetizada pelas células endoteliais, a qual constitui um dos sítios receptores da trombina na superfície do endotélio. O complexo trombina-trombomodulina ativa a proteína C, enquanto a trombina e inativada por internalização do complexo e subseqüente degradação.

As deficiências de Proteína C funcional podem ser congênitas ou adquiridas e estão associadas a manifestações trombóticas venosas, mais raramente tromboses arteriais. – Deficiência congênita é um forte fator de predisposição à trombose venosa, sendo responsável por cerca de 5% dos casos de trombose. As deficiência adquirida são causadas por: deficiência de vitamina K, uso de anticoagulante oral, insuficiência hepática, trombose venosa, infecção, neoplasias, coagulação intravascular disseminada (CIVD), síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA), cirurgia, diálise, síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica e doença falciforme

A deficiência de Proteína C funcional é dividida em tipo I, o mais freqüente, onde há diminuição da concentração e da atividade, e tipo II, onde se observa concentração normal de PC com atividade diminuída (proteína mutante).

Exames para investigação de trombose venosa: pesquisa do fator V de Leiden, pesquisa da mutação G20210A do gene da protrombina, dosagem de homocisteína, dosagem funcional de AT, dosagem funcional de Proteína C, dosagem imunológica de Proteína S livre e pesquisa de anticorpos antifosfolípide (anticoagulante lúpico e anticorpos anticardiolipina).

Referência:

Born GVR, Cross MJ – The aggregation of blood platelets. J. Physiol, 1977;168:178-95.

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31 - mai

Trombose venosa profunda nos idosos internados

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Emergências

Resenha

trombose venosaA trombose venosa profunda (TVP) consiste na presença de um trombo em uma veia profunda, obstruindo o fluxo sanguíneo total ou parcialmente, mais as alterações inflamatórias na parede venosa. É divida em duas categorias: Trombose venosa da perna, onde o trombo fica confinado nas veias profundas e Trombose venosa proximal, onde o trombo se aloja em veias poplítea, femoral ou ilíaca, com pior prognóstico.

A TVP dos membros inferiores é bastante frequente, com incidência estimada de 0,6 a 0,9 casos por 1000 habitantes por ano. Sua complicaçnao mais temida é a embolia pulmonar (EP) responsável por muitos óbitos.

Estudos realizados em cadáveres mostraram que, em 70% das autópsias, é possível encontrar sinais de TVP e/ou EP, não detectados nos pacientes quando ainda em vida. Vários fatores contribuem para esta alta taxa de TVP não diagnosticada, como: ocorriencia de trombos pequenos ou móveis nos vasos (trombos flutuantes) – incapazes de obstruir totalmente o fluxo venoso – trombose de curta extensão, pacientes acamados, pacientes sob tratamento com analgésicos e com traumatismo das pernas. Estes fatores mascaram os sintomas clássicos da TVP – dor, edema no membro afetado.

Os princípios básicos da formação do trombo no interior da veia, estabelecidos pelo patologista polonês Rudolf Virchow, em 1856, são estase venosa, a lesão vascular (lesão endotelial) e distúrbio da coagulação sanguínea. Enquanto que a estase e a lesão endotelial constituem fatores desencadeantes, o distúrbio da coagulação é considerada um fator precipitante, sendo provocada por desidratação, hiper-homocisteinemia, neoplasias, estados pró-trombóticos, infecções generalizadas, gravidez e terapia hormonal (uso de anticoncepcional ou terapia de reposição hormonal). Os fatores de risco para TVP são representados por idade avançada, cirurgias, obesidade, insuficiência cardíaca, varizes, história anterior de TVP e alguns tumores.

Internações clínicas

Diversas condições clínicas estão associadas ao risco de TVP, porém em relação à mobilidade reduzida, ainda há dúvidas sobre a partir de que perda da mobilidade passa a existir um risco maior para o desenvolvimento de TVP e EP. É bem possível que uma imobilização completa e prolongada (exemplo estados de coma), que não esteja associada a outro fator de risco, seja incapaz de induzir o paciente à TVP.

Entre os fatores de risco adicionais destaca-se – acidente vascular cerebral (AVC), neoplasias, infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca congetiva (ICC) descompensada, infecções graves, quimioterapia, radioterapia, insuficiência renal, doenças intestinais inflamatórias, insuficiência arterial periférica, doencas respiratórias graves, uso de cateteres centrais.

Internações cirúrgicas

Em relação às internações cirúrgicas, pelo dois componentes da tríade de Virchow se encontram presentes com certa frequência: a estase venosa  e hipercoagulabilidade sanguínea. A estase venosa ganha importância fisiopatológica em funçnao da duraçnao da cirurgia, do tipo de anestesia, da imobilidade no pós-opertório e da presença da desidratação. De uma forma geral o risco de TVP em cirurgias fica entre 15% a 30%, com destaque para cirurgias ortopédicas (fratura do colo do fêmur, artroplastia do quadril e artroplastia do joelho) de 36% a 84%.

O terceiro fator, a lesão endotelial, pode ocorrer de forma eventual nos casos de traumas venosos por cateteres, venoclises e medicamentos intravenosos.

As medidas preventivas, que permitem a proteção do paciente incluem a deambulação precoce, o uso de heparina nnao fracionada e de baixo peso molecular por via subcutânea, de meias elásticas antitrombóticas e da compressão pneumática externa intermitente. Recentemente, por iniciativa do Grupo de Estudos de Trombose e Hemostasia (GETH), foi publicada a Diretriz Brasileira de Profilaxia de TEV no Paciente Clínico Internado (veja as referências).

Veja – Tromboembolismo venoso

Referências:

Diretriz Brasileira de Profilaxia de TEV em Paciente Clinico. Parte 1.  [on line]

Diretriz Brasileira de Profilaxia de TEV em Paciente Clinico. Parte 2. [on line]

Diretriz Brasileira de Profilaxia de TEV em Paciente Clínico. Parte 3. [on line]

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05 - jan

Isquemia intestinal aguda

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico, Emergências, Hematologia geriátrica, Neurologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem de 55 anos foi trazido ao pronto socorro com quadro agudo de dor intensa periumbilical, náuseas, vômitos alimentares abundantes. Ele tem o diagnóstico de síndrome do anticorpo antifosfolipídio após episódios recorrentes de trombose venosa profunda e está utilizando anticoagulante oral (warfarina).
  • A exame físico apresenta sensibilidade abdominal difusa à palpação, som timpânico a percussão abdominal, ruídos hidroaérios diminuídos, livedo reticular nas pernas, sem sinal de Homan. Ausculta cardíaca de sopro de regurgitação mitral de 2+/6+ com irradiação para axila, demais parâmetros hemodinâmicos normais.
  • Exames laboratoriais – hematócrito de 45%; contagem de leucócitos 13800/ml, com desvio para esquerda, Plaquetas de 110.000/ml. RNI 2,12.Exame radiológico de abdome mostrou íleo adinâmico.

Como entender o caso?

Abstract

Acute mesenteric ischemia is interruption of intestinal blood flow by embolism, thrombosis, or a low-flow state. It leads to mediator release, inflammation, and ultimately intestinal infarction. Abdominal pain is out of proportion to physical findings. Early diagnosis is difficult, but angiography and exploratory laparotomy have the most sensitivity; other imaging modalities often become positive only late in the disease. Treatment is by embolectomy, revascularization of viable segments, or resection; sometimes vasodilator therapy is successful.
If diagnosis and treatment take place before infarction occurs, mortality is low; after intestinal infarction, mortality is high, approaches 70 to 90%. For this reason, clinical diagnosis of mesenteric ischemia should supersede diagnostic tests, which may delay treatment.

 

Este paciente apresenta sinais e sintomas de abdome agudo. Os vômitos intensos e o íleo paralítico podem sugerir, tanto síndrome obstrutiva como síndrome isquêmica intestinal. Sendo esta última, mais indicativa pois o paciente sofre da síndrome do anticorpo antifosfolípide, que ocasiona tromboembolísmo arterial ou venoso.

Isquemia mesentérica aguda – Isquemia mesentérica aguda é provocada por embolismo na artéria celíaca ou mesentérica superior causada por valvopatia mitral e/ou aórtica ou fibrilação atrial. Pacientes que apresentem um estado de baixo fluxo (Ex. desidratação) e hipercoagulabilidade podem sofrer isquemia mesentérica aguda por trombose arterial. Clinicamente, esses pacientes, como no caso, apresentam dor periumbilical súbita e grave, náuseas, vômitos, sensibilidade abdominal difusa à palpação, leucocitose e íleo adinâmico. O pronto reconhecimento desta doença é vital, porque o tratamento imediato é fundamental. Angiografia de urgência, seguida de trombólise ou cirurgia imediata, é a única forma de previnir o infarto mesentérico e a alta mortalidade associada.

A síndrome do anticorpo antifosfolipídio causa hipercoagulabilidade tanto venosa como arterial. A maioria dos eventos arteriais é composta de ataques isquêmicos transitórios e acidentes vasculares, geralmente causados por embolos e não por trombose in situ. Na sua maioria as causas dos embolos são vegetações valvulares, especialmente da valva mitral, que nesse caso, o sopro mitral sugere esta etiologia, que poderá ser confirmada por ecodopplercardiografia transesofágica.

Veja – Isquemia intestinal- Isquemia mesentérica

A contagem normal de plaquetas afasta outra causa de trombose  e embolia que é a trombocitemia primária ou essencial.

Referência:

Rosove MH, Brewer PM – Antiphospholipid thrombosis: clinical course after the first thrombolic event in 70 patients. Ann Intern med. 1992;117:303-308.
Greenwald DA, Brandt LJ – Colonic ischemia. J Clin Gastroenterol. 1991;27:122-128.
Cappell MS – Instestinal (mesenteric) vasculopathy: ischemic colitis and chronic mesenteric ischemia. Gastroenterol 1998;93:2231-2234.
Klempnauer J, Grothues F, Bektas H, Pichlmary R – Long-term results after surgery for acute mesenteric ischemia. Surgery 1997;121:239-243.
Veja – Tromboembolismo venoso

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02 - set

Síndrome de Behçet

Categoria(s): Caso clínico, Neurologia geriátrica, Reumatologia geriátrica

Interpretação: Síndrome de Behçet

  • Senhora de origem japonesa de 50a de idade é encaminhada para avaliação diagnóstica por colega oftalmologista que a tratou de uveíte anterior aguda com hipópio (pus na câmara anterior do olho)*. Na sua história clínica, hospitalização por meningite asséptica há 6 meses e dois episódios de trombose venosa profunda no último ano. Há cerca de três meses teve derrame articular no joelho esquerdo que regrediu espontâneamente. Refere ter aftas frequentes. O médico oftalmologista não requisitou exames laboratoriais, temendo surgimento de feridas, que a paciente refere sempre quando colhe sangue.
  • No exame físico o único dado positivo e a presença de aftas em fase de cicatrização.

Qual o possível diagnóstico?

Mulher, de origem japonesa, com uma doença multissistêmica recorrente, incluindo inflamação ocular, meningite, trombose venosa, ulcerações orais e doença inflamatória na articulação do joelho esquerdo, levanta a hipótese de doença de Behçet. A doença de Behçet se caracteriza clinicamente por ulcerações aftosas orais (característica necessária da doença) e pelo menos dois dos seguintes sinais devem estar presentes: úlceras genitais, lesões oculares, lesões de pelo (incluindo vasculite, eritema nodoso, nódulos acneiformes) e teste positivo de patergia (uma reação inflamatória a uma lesão cutânea local).
As anormalidades neurológicas incluem grande variedade de problemas difusos e focais, incluindo infarto e trombose venosa cerebral. A trombose venosa periférica pode incluir as veias cava, porta ou hepáticas, além das extremidades, que são as mais comuns.

O acometimento de pessoas de outra etnia é pouco frequente.O diagnóstico diferencial deverá ser feito com outra doenças que podem causar ulcerações orais, como: Lupus eritematoso sistêmico (LES), onde as ulcerações são frequentes, a meningite estéril ocorre ocasionalmente e pode ocorrer associação com síndrome de anticorpo antifosfolipídio – que produz um quadro de hipercoagulabilidade, que ocasiona vários quadros de trombose.* Uveíte é uma inflamação intra-ocular que compromete total ou parcialmente a íris, o corpo ciliar e a coróide (o conjunto dos três forma a úvea), com envolvimento freqüente do vítreo, retina e vasos sangüíneos. As causas mais freqüentes de uveíte acompanhadas de hipópio são: espondilite anquilosante, artrite reativa (ou síndrome de Reiter), doença de Behçet, uveíte facogênica e herpes simples. Com exceção desta última, deve-se instituir o tratamento com corticóide tópico e/ou subconjuntival de ação rápida, como a dexametasona.

Veja a anatomia do olho normal na páginaDiabetes mellitus – Retinopatia diabética

Referências:

Criteria for diagnosis of Behçet’s disease. International Study Group for Behcer’s Disease. Lancet 1990;335:1078-1080.
Sakane T, Takena M, Suzuki N, Inaba G – Behçet’s disease. N Eng J Med 1999;341:1284-1291.

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11 - fev

Trombose venosa e embolia pulmonar

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Emergências, Programa de saúde pública

Editorial

A trombose venosa profunda e a embolia pulmonar são graves complicações freqüente nos hospitais, principalmente entre os idosos. No Brasil, não há estatísticas oficiais sobre a doença, entretanto, estima-se que a incidência seja elevada, e que muitas vezes passa despercebida, por não ter sido reconhecida as condições predisponente nos paciente considerados de risco.

Desse modo, os médicos que acompanham pacientes idosos com grandes doenças clínicas internados por tempo prolongado em hospitais gerais devem estar atentos para identificar condições de risco para esse tipo de complicação.

O desenvolvimento desta complicação depende da atuação de um ou mais elementos da tríade de Virchow, ou seja, estase (parada) do fluxo sangüíneo, lesão da camada íntima da veia e aumento do coagulação (hipercoagulabilidade).

São considerados fatores de risco para trombogênese venosa: imobilidade absoluta no leito por mais de 5 dias; varizes de membros inferiores; lesão na região do quadril e(ou) extremidades inferiores; acidente vascular cerebral; lesão na medula espinhal (trauma na coluna vertebral); obesidade; insuficiência cardíaca congestiva; doença pulmonar crônica; neoplasia malígna; doença renal (síndrome nefrótica); aumento do número de células plaquetárias (trombocitose); história de trombose anteriormente; erisipela; úlcerações na perna.

Considerando-se a gravidade desta complicação, os hospitais gerais, sobretudo os que fazem atendimento a população idosa, necessita de uma rotina de profilaxia para a trombose venosa. Geralmente, a trombose venosa profunda não é adequadamente valorizada como entidade clínica, em virtude de sua apresentação clínica inespecífica e da dificuldade de seu diagnóstico. Além disso, idosos internados com graves problemas clínicos ou cirúrgicos, apresentam, múltiplos problemas, desviando a atenção do médico e equipe auxiliar para outros aspectos considerados prioritários.

A rotina preventiva para a trombose venosa profunda, doença potencialmente fatal, deve ser iniciada com fisioterapia, movimentando-se ativa e passivamente os membros inferiores naqueles pacientes impossibilitados de sair do leito. Caso não haja contra-indicação, a elevação dos membros inferiores melhora o retorno venoso, diminuindo a estase e prevenindo a trombose. O uso de meias e bandagens elásticas também deve ser considerado, assim como meias de compressão automática e intermitente. A profilaxia medicamentosa com anticoagulante, reduz significativamente a incidência de trombose venosa profunda. E, seu uso criterioso, não provoca sangramento, que é o grande temor das equipes médicas.

Referências:

Tromboembolismo Venoso: profilaxia em pacientes clínicos. 1 parte [on line] ; 2 parte [on line]; 3 parte [on line] – Projeto Diretrizes do Conselho Federal de Medicina

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