Dicionário

O estudo do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo foi negligênciado até pouco tempo atrás, quando Gibson e Brown desenvolveram método de análise da variação continua da dimensão ventricular esquerda, utilizando um sistema computadorizado, de aproveitamento de traçado ecocardiográfico.

A síndrome de restrição diastólica (SRD) pode ocorrer por doenças que afetam o miocárdio ou o pericárdio ou ambos.

Na SRD os ventrículos não conseguem encher-se satisfatóriamente causando baixo débito cardíaco e choque.

A função diastólica do VE reflete uma interação complexa de eventos, estando longe de ser simples consseqüência da distensibilidade miocárdica ou do coração.

Os distúrbios, da função diastólica obedecem a dois mecanismos fundamentais:a). “déficit” do relaxamento ventricular; b). Diminuição da distensibilidade passiva da câmara

a). “déficit” do relaxamento ventricular
Este padrão se caracteriza por uma diminuição da velocidade do relaxamento ventricular combinada à pressão normal ou discretamente elevada no átrio esquerdo. O relaxamento diminuido acarreta queda lenta da pressão do VE, trasando a abertura da valva mitral em relação ao fechamento aórtico (tempo de relaxamento isovolumétrico prolongado), e diminuição do gradiente diastólico transmitral (velocidade diminuida e desaceleração lenta da da E no ecocardiograma).
Este padrão é encontrado em pacientes portadores de cardiomiopatia hipertrófica, doença coronaria, cardiomiopatia dilatada, hipertensão arterial sistêmica, e é considerado padrão clássico da alteração da função diastólica.

b). Diminuição da distensibilidade passiva da câmara
A característica principal deste tipo de restrição diastólica é uma acentuada diminuição da complacência da câmara ventricular esquerda no início da diástole, podendo estar o relaxamento também comprometido.
A elevada pressão em AE abre a valva mitral mais precocemente (tempo de relaxamento isovolumétrico normal ou encurtado) e aumenta o gradiente transmitral (onda E de grande velocidade)
Nestes casos haverá aumento da reversão de fluxo nas veias pulmonares, também podendo ser evidenciada regurgitação mitral diastólica, por inversão do gradiente diastólico atrioventricular. (fluxo diastólico)
Este padrão de disfunção diastólica é descrito em pacientes com cardiomiopatia restritiva, pericardite constritiva.
A cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica e cardiopatia isquemica difusa também pode ter este mesmo padrão quando a pressão de enchimento do VE estiver muito aumentada.
Como nestes pacientes ocorre aumento da pressão do AE, os sintomas são mais evidentes.

Clínica - Na SRD a dispnéia de esforço é uma queixa constante. No entanto, esta é pouco freqüente com o decúbito , ao contrário das outras formas de insuficiência cardíaca, sendo raros os episódios de dispnéia paroxística noturna.
O edema dos membros inferiores é um achado comum, assim como queixas digestivas, hepatomegalia, ascite.
Esses pacientes apresentam-se com aspecto debilitado, veias jugulares turgidas, e seu pulso demonstra queda rápida da fase descendente “y”.
O sinal de Kussmaul pode estar presente (aumento da pressão venosa e maior engurgitamento jugular com a inspiração profunda).
Os pulsos periféricos estão mormais, podendo encontrar o pulso paradoxal nos casos de pericardite constrictiva.

No exame radiológico do tórax vemos área cardíaca normal ou pouco aumentada, as vezes com sinal de calcificação do pericárdio.
O eletrocardiograma é inespecífico na maioria dos casos.

Fisiologia - Fisiologicamente a síndrome de restrição diastólica caracteriza-se pela presença de fluxo átrio-ventricular váriável com a respiração(diminuindo na inspiração e aumentando na expiração na valva tricúspide, e o contrario na valva mitral) e enchimento diastólico predominante na fase de enchimento rápido.

Ocorre ainda dilatação da veia cava inferior e das veias supra-hepáticas, movimentação anormal do septo interventricular (caracterizado por achatamento sistólico e movimento posterior e abrupto no início da diástole) na ecodopplercardiografia.

O estudo hemodinâmico é importante principalmente para análise das curvas de pressão uma vez que a ventrículografia e a fração de ejeção estarão práticamente normais. Ocorre elevação das pressões diastólicas do átrio e ventrículo direitos, artéria pulmonar, átrio e ventrículo esquerdo equalizando-se em até 5 mmHg de diferencial.

A curva de pressão venosa atrial mostra ondas “a”e “v” pequenas e  equivalentes, com colapso “Y” profundo e o “x” preservado, resultando em aspecto de “M” ou “W”.

A curva de pressão ventricular é típica e do tipo “dip-et-Plateau”, mostrando a diminuição da complacência ventricular pela restição e mantendo a pressão elevada em “plateau”. Normalmente a pressão sistólica do ventrículo direito e tronco de pulmonar estão entre 35 e 50 mmHg e raramente excedem 60 mmHg nas pericardite, porém ultrapassa nas endomiocardiofibrose e hipertrofias septais.

Ecodopplercardiografia.

A disfunção diastólica pode ser analisada a ecodopplercardiografia através do estudo da relação das ondas E e A do fluxo de enchimento ventricular transmitral, sendo a onda E relacionada ao enchimento ventricular rápido (ramo ascendente de curva de fluxo mitral) e onda A produzida pela contração atrial.
Quando o relaxamento, a complacência ventricular e a pressão atrial esquerda estão normais, o gradiente AE/VE é maior no início da diástole, permitindo que o enchimento ventricular se faca predominantemente nessa fase, sendo que a sístole atrial contribui para completar esse enchimento, determinando, portanto, ao doppler, onda E maior que a onda A.

Na miocardiopatia dilatada onde ocorre diminuição da complacência ou redução da distensibilidade do VE, a dinâmica ventricular resultante das relações pressão x volume, determina que pequenas elevações no volume ocasionem aumentos na pressão intraventricular, dificuldade de esvaziamento atrial com conseqüente elevação de pressão do AE, causando elevação do gradiente AE/VE na fase inicial da diástole, obtendo-se onda E maior que A (disfunção diastólica tipo restritivo).

Tratamento

O tratamento é distinto nas diversas formar da SRD.
1. Forma miopatia
2. Forma endopática
3. Forma pericárdica

Veja mais -

Pericardite constritiva

Tamponamento cardíaco

Referências:

Tyberg JV, Keon WJ Sonnenblick EH, Unschel CW - Mechanics of ventricular diastole. Cardiovasc Res, 1970;4:423-428.

Hansen AT, Eskildsen P, Gotzcher H - Pressure curves from the right auricle and the right ventricle in chrônic constrictive pericarditis. Circulation, 1951;3:881-8.

Lewis BS, Gostman MS - left ventricular function in systole and diástole in constrictive pericarditis. Am Heart J, 1973;86:23-41.

Azevedo AC - Insuficiência cardíaca diastólica (Editorial). Arq Bras Cardiol, 1986;47:157-159.

Danford DA, Huhta JC, Murphy DJ - Doppler echocardiographic approaches to ventricular diastolic function Echocardiography, 1986;3:33-40.

Weitzel LH, Patrocínio LLA, Moll Fo JN, Azevedo AC - Avaliação ecodopplercardiográfica da função diastólica do ventrículo esquerdo. Arq Bras Cardiol, 1990;54(2):147-156.

Dicionário

PERICARDITE - CONSTRITIVA

A pericardite constritiva é uma complicação da pericardite (veja pericardite aguda nos idosos), onde o pericárdio vai se espessando e comprimindo o coração, como mostra a figura abaixo. Forma um verdadeira carapaça que impede o coração de encher completamente durante a diástole. Com isso causa insuficiência cardíaca diastólica, com falta de ar, canseira, tonturas, fadiga. Na figura, vemos o pericárdio espessado envolvendo o coração, com toda a sua superfície tomada por um tecido fibroso irregular de coloração amarelada. Em casos, como na tuberculose pericárdica, onde pode ocorrer o componente hemorrágico, aparece a formação de depósitos de cálcio, como no exame radiológico abaixo, restringindo ainda mais a função do pericárdio, que é a de uma membrana fina com flúido que contém o coração e facilita a sua movimentação durante os batimentos.

A sintomatologia da pericardite constritiva é característica da “síndrome de restrição diastólica” com sinais de insuficiência cardíaca direita, ascite, hepatomegalia, congestão venosa, turgência jugular.

A tuberculose é a etiologia mais freqüente na pericardite constritiva, porém este diagnóstico nem sempre tem confirmação objetiva, haja vista a inespecíficidade diagnóstica inicial e a negatividade de exames como bacterioscopia, cultura e histopatologia pleuropericárdica, quando realizado tardiamente.

O ECG é inespecífico para o diagnóstico. Observam-se complexos QRS de baixa voltagem, onda P “mitrale” e inversão ou achatamento da onda T, bloqueio atrioventricular e bloqueio intraventricular com alargamento do QRS (associados a deposição de cálcio no miocárdio), sobrecarga ventricular direita e desvio do eixo para a direita (associados a deposição de cálcio na via de saída do ventrículo direito).

O exame radiológico do tórax pode mostrar uma linha radiodensa (setas), que corresponde a calcificação do pericárdio, como ilustra a imagem abaixo.

O ecodopplercardiografia e importante no diagnóstico, tanto da pericardite, pela demonstração do espessamento pericárdico com ou sem calcificações, quanto das repercussões por ela causadas, como a restrição diastólica.

As outras etiologias de pericardite constritiva que devem ser lembradas, além da tuberculose, cuja incidência é de 22% dos casos, são: pericardite idiopática, cujo curso inicial poderia ser de uma pericardite viral (geralmente estão envolvidos os vírus Coxsackie B1 e B3) que passou sem diagnóstico, a irradiação externa, o hemopericárdio, a isquemia, as doenças do colageno e as alterações pós cirurgia cardíaca. A associação com pleurite e calcificação é de 36% dos casos.

A pericardiectomia total é a operação de escolha para o tratamento da pericardite crônica constritiva desde que foi realizada pela primeira vez, em 1929, por Churchill. A pericardiectomia pode também estar indicada em derrames pericárdicos recidivantes, pericardite crônica e na pericardite constritiva oculta.

A incidência de óbito é próximo de 8%, geralmente conseqüente a baixo débito e septicemia. As principais complicações desse procedimento terapêutico são o baixo débito transitório (7%); o sangramento (5%).Os bons resultados se deve a não utilização de cirurgia com circulação extra-corporea e a via de acesso ser a esternotomia mediana.

Os pacientes sem comprometimento importante do miocárdio apresentam boa evolução pós-operatória imediata e com resultados tardios significantes, com remissão da sintomatologia em bom número de casos.

Referências:

Mustafa RM, Braile DM et al - Pericardite constrictiva como diagnóstico diferencial de doença hepática. Arq Bras Cardiol, 1991;57(6):473-7.

Stolf NAG, Pego-Fernandes P, Dias CA et al - Tratamento cirúrgico da pericardite crônica constrictiva. Arq Bras Cardiol. 1988;50(1):15-18.

Churchil ED - Pericardial ressection in chrônic constrictive pericarditis. Arch Surg. 1929;19:1437.

Desai HN - Tuberculosis pericarditis. A review of 100 cases S. Afr Med J. 1979;55:877.

Revisão

O pericárdio é constituído de uma dupla membrana que envolve o coração. A camada externa, pericárdio parietal, e constituído por uma camada densa de feixes colagenos. A camada interna e formada por uma membrana serosa, pericárdio visceral. Entre estas duas camadas existe uma cavidade virtual, a cavidade do pericárdio, com uma quantidade de líquido apenas o suficiente para umedece-las.

Função do pericárdio

Demonstrou-se que a remoção de camadas pericárdicas, em pacientes que apresentam pericardite constritiva crônica, não acompanha de incapacidade reconhecível, por tanto, sugere-se que o pericárdio não é essencial para a vida.

O pericárdio apresenta certas funções protetoras. Por exemplo, a insuficiência mitral ou tricúspide piora mais rapidamente nos corações sem pericárdio e o edema pulmonar aparece mais facilmente.

O pericárdio ajuda o coração a ocupar a posição funcional ideal, protegendo os pulmões do traumatismo causado pelos batimentos cardíacos.

As pericardites, geralmente, são secundárias a distúrbios no ou próximo ao coração, mas as vezes são produzidos por distúrbios sistêmicos ou por metastases de neoplasias que se localizam em órgãos distantes. A pericardite primária é rara e quase sempre de origem viral.

As diversas etiologias geralmente provocam pericardite aguda, sendo representante da pericardite crônica a formas fúngicas e a tuberculose.

CLÍNICA

A pericardite aguda, geralmente, se manifesta com dor constrictiva, continua que aumenta com a inspiração profunda, rotação do tórax. O alivio ocorre com a posição genu-peitoral que o paciente assume instintivamente, ou seja, fica sentado curvando-se para frente, colocando o peito em direção aos joelhos.

A dor e resultante do atrito entre os folhetos pericárdicos e melhora quando existe acumulo de líquido (derrame pericárdico) e estes folhetos ficam afastados.
Acredita-se que a dor da pericardite urêmica e menos intensa que as demais, as explicações para este fato não são totalmente satisfatórias.

Os outros sintomas cardíacos da pericardite são: dispnéia (falta de ar), taquicardia e tamponamento cardíaco. A pericardite pode apresentar-se com manifestações sistêmicas como febre, dores articulares, fadiga e lesões cutâneas.

O átrio pericárdico é o achado patognomônico, que quando presente fecha do diagnóstico, mas este sinal nem sempre esta presente. Deve ser pesquisado com o paciente em várias posições, ocorrendo muitas vezes a medida que o coração e mobilizado e os folhetos pericárdicos se aproximam.O atrito pericárdico pode ser palpado como um roçar sob a mão do examinador, recebendo o nome de frêmito pericárdico; ou ser auscultado.

Freqüentemente o atrito pericárdico apresenta-se com um ruído curto e rangente, como ” ruído de couro de sapato novo”, audível na sístole e diástole, devendo ser diferenciado de sopro contínuo. A sensibilização da ausculta e feita com a compressão da parte do diafragma do estetoscópio contra a parede torácica.

Devemos ficar atentos a ruídos adventícios que pode falsear a interpretação diagnóstica, como: enfisema subcutâneo ou mediastinal, tremores musculares e movimentos do estetoscópio em pessoas com caquexia.

Os achados propedêuticos do derrame pericárdico dependem da velocidade de formação deste derrame, sendo o grau mais crítico o tamponamento cardíaco.

Diagnóstico

A confirmação diagnóstica da pericardite é feita pelo estudo ecocardiográfica,e punção do saco pericárdico, de onde podemos obter o tipo de derrame e a cultura do germe.

O diagnóstico ecocardiográfico das pericardites se faz pela visualização de líquido preenchendo o saco pericárdico.A pericardite sem derrame e de difícil identificação.

Quantificação dos derrames pericárdicos

A quantificação dos derrames pericárdicos pode ser realizada através da ecocardiografia unidimensional e bidimensional.

Os derrames discretos, inferiores a 300 ml, apresentam uma leve separação das membranas do pericárdio posterior, tanto na sístole como na diástole.A detecção de separação apenas sistólica não pode ser catalogada como derrame, pois pode corresponder a quantidade normal do pericárdio. Com o ecocardiograma bidimensional os derrames discretos são melhor visualizados desde a região subxifóide, onde observa-se a separação das membranas pericárdicas que aumentam durante a sístole.

Os derrames moderados (quantidade de 300 a 500 ml), mostram-se com separação das membranas pericárdicas na região anterior do coração, principalmente durante a fase sistólica. O ecocardiograma bidimensional evidência melhor esta separação desde as posições subxifóide e apical.

Os derrames importantes, com quantidades maiores que 500 ml, apresentam nítida separação das membranas pericárdicas posterior e anterior durante o ciclo cardíaco.

Tipos de líquido do derrame

Transudato - O líquido tipo transudado é encontrado nas pericardites produzidas por inflamações decorrentes da doença reumática, do lúpus eritematoso sistematizado, da esclerodermia, da uremia e de tumores primários ou metastáticos.

Ocasionalmente isola-se os vírus Coxsackie A ou B, adenovirus ou vírus da influenza, vírus ECHO tipo B, da caxumba.Em muitos casos a etiologia permanecerá desconhecida.

Morfologicamente, qualquer que seja o agente causal existe uma reação inflamatória das superfícies epi e pericárdicas, com escasso número de leucócitos polimorfonucleares, linfócitos e histiócitos.
Sendo um fenômeno puramente exsudativo, o derrame forma-se lentamente e, portanto, raramente produz um aumento de pressão suficiente para prejudicar a função cardíaca. Não requer a pericárdiocenteses terapêutica, somente diagnóstica.

Serofibrinosa - Os derrames com características serofibrinosa são os mais freqüentes nas pericardites. As causas mais comuns são a uremia, a febre reumática, o infarto agudo do miocárdio, a irradiação do tórax, o Lúpus e o traumatismo.

Como acontece em todos os exsudados, a fibrina pode ser digerida com resolução do exsudado, ou pode ser organizada. As vezes a organização e as aderências fibrosas levam a obliteração total do saco pericárdico.Esta fibrose produz aderências filamentosas delicadas, é chamada de pericardite adesiva e só raramente dificulta ou restringe a função cardíaca.
Raramente este tipo de pericardite deixa seqüelas graves.

Exsudativo - O derrame tipo exsudativo geralmente ocorre pela presença de bactérias, fungos ou parasitas no processo. Os microorganismos invadem a cavidade pericárdica por extensão direta de inflamações vizinhas tais como empiema pleural, pneumonia lobar, infeções mediastinais, cardiotomia. Ou por invasão através do epicárdio, por contaminação via linfática ou hematogênica.

A evolução, geralmente, e para organização do processo, com conseqüente pericardite constritiva, requerendo a decorticação do pericárdio, que e feita em centro cirúrgico.

Hemorrágico - A pericardite hemorrágica consiste em uma exsudação de sangue misturado com fibrina e pus. Geralmente resulta de processo tuberculoso ou do comprometimento neoplásico do pericárdico, geralmente, relacionado com melanomas, linfomas, leucemias, carcinomas pulmonares ou mamários. Clinicamente, comporta-se como pericardite supurativa, evoluindo para a resolução ou a organização, com ou sem calcificação. A caseação dentro do saco pericárdico e, até prova em contrário, de origem tuberculosa.

A pericardite caseosa é o antecedente mais freqüente de pericardite constritiva crônica.

Tratamento - O tratamento da pericardite depende do diagnóstico etiológico.

Referências:

Shabetai R, Mangiardi L, Bhargava V, Rossa J Jr, Higgins CB - The pericardium and cardíac function. Prog Cardiovasc Dis. 1979;22:107.

Holt PJ - The normal pericardium. Am J Cardiol,1970;26:455.

Didio LJA - Anatomia aplicada do pericardio humano. Arq Bras Cardiol., 1985;44(6):373-376.

Leeman DE, Levine MJ, Come PC - Doppler echocardiography in cardicac tamponade: exaggerated respiratory váriation in transvalvar blood flow velocity integrals. JACC. 1988;11:572.

Bibra HV, Schober K, Jenni R, Busch R, Sebening H, Blomer H - Diagnosis of contrictive pericarditis by pulsed Doppler echocardiography of the hepátic vein. Am J Cardiol,1989;63:483.

Hatle LK, Appleton CP, Popp RL - Differênciation of constrictive pericarditis and restritive cardiomyopathy by Doppler echocardiography. Circulation, 1989;79:357.

Pericardite aguda [on line]

Dicionário

PULSO DE KUSSMAUL

Normalmente, a freqüência do pulso arterial se acelera durante a inspiração e mais lenta na expiração, porém não se modifica significantemente o volume sangüíneo. No pulso de Kussmaul, também chamado pulso paradoxal, o pulso arterial desaparece ou fica muito pequeno durante a inspiração profunda, nos casos de pericardite constritiva e tamponamento cardíaco.

Uma hipótese para explicar este fato e que o pulso paradoxal seria resultante do aumento da capacidade vascular pulmonar, particularmente das veias pulmonares, durante a inspiração, sem o aumento compensador que normalmente existe pelo volume sistólico de ejeção do ventrículo direito, e que esta diminuído e fixo nos casos de tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.

Referências:

Golinko RJ, Kaplan N, Rudolph AM - The mechanism of pulsus paradoxus during acute pericardial tamponade. J Clin Invest 1963;42:249.

Morgan BC, Guneroth WG, Dillard DH - Relationship of pericardial to pleural pressure during quiet respiration and cardíac tamponade. Circ Res. 1965;26:493.

Reddy PS, Curtiss EI, O’Toole JD, Shaver JA - Cardíac tamponade: hemodynamic observation in man. Circulation 1978;58:265.

Guberman BA, Fowler NO, Engel PJ, Gueron M, Allen JM - Cardíac tamponade in medical patients. Circulation.1981;64:633.

Dicionário

O estudo do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo foi negligênciado até pouco tempo atrás, quando Gibson e Brown desenvolveram método de análise da variação continua da dimensão ventricular esquerda, utilizando um sistema computadorizado, de aproveitamento de traçado ecocardiográfico.

Na conceituação clínica a fase diastólica do ciclo cardíaco, inicia-se com o fechamento das valvas semilunares (valvas aórtica e pulmonar), compreendendo a maior parte do relaxamento ventricular ativo, com os períodos isovolumétricos e de enchimento ventricular rápido, assim como a diástole ou enchimento “passivo” e, finalmente, o período que envolve a contração atrial. Assim, os métodos que avaliam o desempenho diastólico do ventrículo esquerdo, baseam-se na variação de dimensão ou de volume durante o relaxamento, se referem essencialmente a fase de enchimento ventricular, no contexto da definição clínica de diástole.

O relaxamento do coração e o determinante fundamental do enchimento ventricular rápido. Trata-se de um processo dependente de energia, que corresponde ao seqüestro ativa, contra-gradiente, do ion cálcio liberado da troponina durante a ativação contrátil. Tem sido documentados distúrbios neste processo de captação do cálcio pelo reticulo sarcoplasmático nos casos de falência ventricular com ICC. Também existem relatos de alterações do relaxamento ventricular em corações intactos, submetidos a condições especiais como hipóxia, isquemia, hipertireoidismo.

A avaliação do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo são utilizados básicamente os seguintes índices: velocidade máxima (VMA), velocidade máxima normalizada (VMNA) e tempo para a velocidade máxima (TVMA) de alongamento da dimensão transversal ventricular esquerda.

O valor normal da VMA é de 12.2 a 19.4 cm/s.

O valor da VMNA é de 3.0 a 5.3 s-1.

O valor da TVMA é de 98 a 123 ms.

As patologias que provocam a IC diastólica são as cardiomiopatias restritivas e a pericardite constritíva.

O tratamento das insuficiências cardíacas diastólicas é feito utilizando-se medicamentos beta-bloqueadores, ou bloqueadores dos canais de cálcio que provocam a diminuição da forca contrátil do miocárdio ventricular.

Referências:

Weber KT, Janicki S - The heart as a muscle-pump system and the concept of heart failure. Am Heart J. 1979;98:371.

Carvalho-Azevedo A. - Insuficiência cardíaca com função sistólica normal: insuficiência cardíaca diastólica. Arq Bras Cardiol. 1986;47:157.

Hirota Y - A clínical study of left ventricular relaxation. Circulation. 1980;62:756.

Gaasch WH, Quinones MA, Waisser E, Thiel HG, Alexander JK - Diastolic compliance of the left ventricle in man. Am J Cardiol,1975;36:193.

Marin-Neto JA, Souza ACS - Avaliação do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo mediante técnica ecocardiográfica computadorizada. Arq Bras Cardiol. 1988;50(3):141-144.