Resenha

O feocromocitoma é um tumor de ocorrência rara, 0.1 a 0.2 % dos pacientes portadores de hipertensão arterial diastólica, que pode originar de qualquer parte do organismo onde existe tecido só sistema nervoso simpático (tecido cromafin), sendo mais freqüente em topografia de supra-renais e gânglios para-aórticos. Cêrca de 90% dos tumores originam-se das células cromafins da camada medular das glândulas adrenais (figura), sendo 7% desses bilaterais, 10% múltiplos, localização preferencialmente em espaço retropancreático, intestino, próstata e bexiga. As células cromafins produzem catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) provocando o aumento súbito da pressão arterial, com cefaléia, sudorese e palpitações.

Legenda:1. Rim esquerdo; 2. suprarenais; 3.Veia porta; 4. epiplom;5. intestino grosso; 6.artéria renal; 7 ureter do rim direito; 8 fígado.

A principal manifestação do feocromocitoma é a hipertensão arterial sistêmica secundária que é a manifestação potencialmente curável cirúrgicamente.

A confirmação diagnóstica é através da bioquímica e possível em praticamente todos os pacientes. A sensibilidade do ácido vanil-mandélico(VMA) e metanefrinas (MET) urinárias no diagnóstico e superior a 95%.

Nos últimos anos, a utilização de análise radioisotópica através do I-131-meta-benzilguanidina, cuja estrutura farmacológica e semelhante a norepinefrina, e possuindo afinidade pelo tecido cromafin, entrando neste tecido de maneira semelhante ao hormônio natural, tem melhorado sensivelmente a capacidade diagnostica, principalmente dos tumores de localização extra-adrenal e das metástases, outra de difícil detecção.

Referências:

Engelman K - Pheochromocytoma. Clin Endocrinol Metab, 1977;6:769-797.

Manger WM, Grifford RW Jr, Hoffman BB - Pheochromocytoma, a clínical and experimental overview. Curr Probl Cancer,1985;9:1.

Resenha

A Síndrome de Cushing resulta da hipersecreção continua de cortisol endógeno. Clínicamente encontramos fraqueza da musculatura proximal, osteoporose, equimoses espontâneas e hipocalcemia. Outros achados menos específicos são: obesidade centrípeta (abdominal), membros “finos”, gibosidade, pletora, leucocitose, estrias violáceas e hirsutismo (pelos no rosto).

A síndrome de Cushing pode ser causada por:

1. Neoplasias adrenais secretoras de cortisol.

2. Doença de Cushing - hipercortisolismo secundário a hipersecreção de ACTH hipofisário.

3. Devido a secreção ectópica de ACTH.

As principais complicações cardiovasculares da Síndrome de Cushing são: hipertensão arterial sistêmica, acidentes vasculares cerebrais, hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca congestiva.

Diagnóstico - Além da sintomatologia clínica, que faz a suspeita de síndrome de Cushing, esta ultima pode ser confirmada e diferenciada em suas várias etiologias através de testes laboratóriais, procedimentos radiológicos e com o uso da Medicina Nuclear, ultra-sonografia e tomografia computadorizada.

Na suspeita de síndrome de Cushing devemos dosar o cortisol e os 17-hidroxiesteróides da urina, colhida por um período de 24 horas. No caso do cortisol atingir níveis acima de 7mg/dl e dos 17-hidroxiesteróides, níveis acima de 7mg/g de creatinina, devemos realizar o teste de supressão com o dexametasona, usando 0.5 mg de 6/6 horas, por dois dias e avaliando novamente o cortisol plasmático e os 17-hidroxiesteróides na urina de 24 horas.

Se, em resposta a tentativa de supressão o cortisol não cair abaixo de 5mg/dl e os 17-hidrõesteróides urinários abaixo de 2 mg/dl de creatinina, estabelece-se o diagnóstico de hipercortisolismo.

Na síndrome de Cushing há perda do ritmo secretório normal do cortisol. Pacientes acometidos têm valores alto continuadamente, nas 24 horas diárias. O nível do cortisol plasmático nesses pacientes raramente esta abaixo de 7 mg/dl, variando, na maioria, entre 15 e 35 mg/dl. Naturalmente, esta faixa se sobrepõe aos valores normais matinais, que variam entre 12 e 25 mg/dl. Porém, separam-se claramente dos valores normais noturnos, situados entre 1 e 8 mg/dl. Por isso, na síndrome de Cushing há grande valor a dosagem do cortisol noturno, e pouco a avaliação do cortisol matinal.

Como vimos anteriormente o diagnóstico topográfico da glândula hipersecretora se faz com exames radiológicos, ultrassonográficos, tomográficos e com o uso da medicina nuclear.

Tratamento - O tratamento utilizado para a Doença de Cushing (hipercortisolismo secundário a hipersecreção de ACTH hipofisário) e a radioterapia convencional com cobalto-60 em doses de 4000 a 5000 rads por mês, isoladamente ou em associação a hipofisectomia. Os resultados mostram curas em 20% nos adultos.

A terapia para a Síndrome de Cushing Adrenal ou devido a secreção ectopia de ACTH (tumoral) consiste na retirada da grândula produtora e anti-neoplásicos se for o caso.

O tratamento da cardiopatia e da hipertensão arterial sistêmica é feita da maneira clássica com diuréticos, hipotensores e cardiotônicos, até o controle da causa que provocou a Síndrome de Cushing.

Referência:

Cardoso GP, Carvalho MC, Maia MGCM, Fonseca RCV - Síndrome de Cushing. Atualização. Ars Cvrandi, 1988;21(6):104-108.

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