Resenha

Colaborador: Antonio Cesar Antoniazzi *

* Médico e pós-graduando do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

O termo “Doença Pulmonar Intersticial (DPI)” refere-se a uma categoria ampla de doenças pulmonares ao invés de uma patologia específica. As anormalidades histopatológicas envolvem o interstício pulmonar em maior extensão do que os espaços alveolares. Muitas dessas doenças são causadas por uma lesão pulmonar que acarreta inflamação crônica, a qual leva à cicatrização progressiva (fibrose).

Temos assim uma variedade de doenças com etiologias, tratamentos e prognósticos diferentes. As doenças podem ser subclassificadas de acordo com certas características. Num esquema simples de classificação baseado na etiologia, as doenças são agrupadas de acordo com a associação com: (modificado de Schwarz MI: Clinical overview of interstitial lung disease)

1-Exposição ocupacional (Asbestose, Silicose, Pneumoconiose dos trabalhadores de minas de carvão, Berilose, Pneumoconiose do talco, Fibrose por metal pesado).

2-Induzida por drogas (Antibióticos, Antiinflamatórios, Cardiovasculares, Quimioterápicos, Drogas ilícitas).

3-Reações de hipersensibilidade (Bactérias, Fungos, Amebas, Proteínas animais, Substâncias químicas).

4-Doenças do tecido conjuntivo (Artrite Reumatóide, Esclerodermia, Polimiosite/dermatomiosite, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Doença mista do Tecido Conjuntivo, Síndrome de Sjogren, Síndrome de Behcet, Espondilite anquilosante).

5-Doenças Idiopáticas e não classificadas (Fibrose pulmonar idiopática, Sarcoidose, Pneumonia decorrente da bronquiolite obliterante, Granuloma eosinofílico, Linfangioleiomiomatose, Pneumonia eosinofílica crônica, Bronquiolite respiratória, Pneumonite intersticial aguda, Lipoproteinose alveolar pulmonar, Síndrome da angústia respiratória aguda, Vasculite e capilarite pulmonar, Doença intestinal inflamatória, Cirrose hepática, Esclerose tuberosa, Neurofibromatose, Amiloidose, Crioglobulinemia).

Anatomia patológica

A característica principal é o espessamento do interstício da parede alveolar. Inicialmente há uma infiltração de linfócitos e plasmócitos. Mais tarde aparecem os fibroblastos e depositam espessos feixes de colágeno. Estas alterações podem encontrar-se irregularmente dispersas pelo pulmão. Finalmente a arquitetura alveolar é destruída e da cicatrização resultam múltiplos espaços císticos cheios de ar, formados pelos bronquíolos terminais e respiratórios dilatados, fato conhecido como “pulmão em favo de mel”.

Quadro Clínico, Exame Físico

O paciente apresenta dispnéia , respiração rápida e superficial, a qual é lentamente progressiva, e uma tosse irritante e improdutiva. Sintomas de doença do tecido conjuntivo podem estar presentes, como queixa de dor, eritema e aumento de volume articular, que podem sugerir uma artrite reumatóide subjacente.

Ao exame físico pode-se observar cianose em repouso que piora durante o exercício. Na ausculta pulmonar ouvem-se crepitações finas, tipo “ruído de velcro”, bilaterais, especialmente nas bases pulmonares e no final da inspiração. Sibilos expiratórios são relativamente incomuns na DPI não complicada e sua presença sugere uma doença das vias aéreas concomitante e não relacionada.

O baqueamento dos dedos e os sinais de hipertensão pulmonar com insuficiência ventricular direita, como edema das extremidades inferiores ou a distensão das veias jugulares, podem ser vistos mais tardiamente na evolução da doença.

Ainda no exame físico podemos ter alterações da doença do tecido conjuntivo subjacente, incluindo inflamação articular ativa (sinovite), deformidades articulares, fraqueza muscular ou rash cutâneo.

Aspectos Radiográficos

Devido da natureza diversa das doenças englobadas na DPI, é difícil descrever aspectos radiográficos clássicos. Entretanto usualmente exames radiológicos e a tomografia computadorizada torácicas usualmente revelam infiltrados retículo-nodulares com predominância periférica e basilar.

O envolvimento da doença e a perda de volume tendem a ser maiores nas bases pulmonares. Não são observadas uma adenopatia importante ou uma doença pleural. Nos estágios tardios da doença, a radiografia torácica pode revelar vários cistos pequenos nas regiões mais envolvidas. O padrão cístico, denominado “favo de mel”, reflete o estágio final da fibrose nessas áreas e é uma característica da maioria dos estágios finais das DPIs.

Função Pulmonar

As DPIs geralmente ocasionam um comprometimento fisiológico restritivo. Assim na espirometria , tanto o VEF quanto a CVF diminuem e a relação VEF/CVF fica preservada ou, frequentemente, superior à normal. Todos os volumes pulmonares estão reduzidos, incluindo a CPT, a CFR e o VR, mas as proporções relativas encontram-se mais ou menos conservadas.

A curva de pressão-volume do pulmão está achatada e deslocada para baixo de tal modo que para qualquer volume a pressão transpulmonar é anormalmente alta. A máxima pressão elástica de distensão que é possível atingir na CPT, pode ser superior à normal. A resistência das vias aéreas está normal ou reduzida quando referida ao volume pulmonar.

As alterações anátomo-patológicas de fibrose das paredes alveolares, reduzem a distensibilidade do pulmão exatamente como uma cicatriz da pele reduz sua distensibilidade. Disto resulta que os volumes pulmonares são pequenos e são necessárias pressões excessivamente elevadas para distender os pulmões. As vias aéreas não estão propriamente envolvidas no processo, mas estreitam a medida que o volume pulmonar se reduz.

Com respeito às trocas gasosas, a PO2 e a PCO2 arteriais diminuídos e o pH normal é característico nas DPIs. A hipoxemia em repouso é geralmente leve em até graus avançados da doença. Durante o exercício porém, a PO2 desce muitas vezes abruptamente, podendo aparecer cianose. Na doença completamente estabelecida, o espaço-morto fisiológico e o shunt fisiológico estão aumentados.

Tratamento

Devido aos mais diversos fatores etiológicos que ocasionam as DPIs, o tratamento engloba desde o afastamento das causas da doença, como nas patologias ocupacionais, alérgicas, ou o uso de drogas corticoesteróides e citotóxicas. A oxigenioterapia e reabilitação pulmonar e exercícios também são recursos adequados

Por fim, o transplante pulmonar é o último recurso aplicável nos casos terminais das DPIs.

Referências:

1. West, John B., Doenças Restritivas, in Fisiopatologia Pulmonar Moderna, 1986, Ed. Manole.

2. Tarantino, Affonso B., Doenças Pulmonares, segunda edição, 1982, Ed. Guanabara Koogan.

3. Scanlan, Craig L. ET all, Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan, sétima edição, primeira edição brasileira, 2000, Ed. Manole.

 Resenha

A artrite reumatóide é uma doença crônica (etiologia autoimune) que promove dor, inchaço, limitação dos movimentos (rigidez) e das funções das articulações (juntas) especialmente das mãos. A rigidez articular é pior pela manhã e pode durar de uma a duas horas. Além, dos sintomas articulares, a pessoa pode sentir fadiga, queda da pressão, diminuição do apetite, olhos e boca seca.

A inflamação da artrite reumatóide ocorre na chamada membrana sinovial, que é o tecido que reveste a articulação. Neste local, são liberadas pelas células imunológicas (linfócitos, macrófagos) substâncias químicas inflamatórias que causam inchaço, dor e deformidade articular.

Várias pesquisas têm proporcionado uma melhor compreensão dos fatores imunológicos e genéticos na artrite reumatóide. Como resultado desses estudos, tem sido desenvolvido medicamentos que bloqueiam especificamente determinadas etapas da atividade do sistema imunológico, impedindo o perpetuação da função inflamatória auto-agressiva, que caracteriza as doenças auto-imunes.

O diagnóstico da artrite reumatóide pode ser difícil, uma vez que a doença pode ter início lento com poucos sintomas, confundindo com outras doenças. Quando se apresenta como na figura, o diagnóstico é extremamente fácil. Exames laboratoriais, podem dar pistas para o diagnóstico, porém não há um teste único que “confirme” a suspeita clínica. Os raios-X (especialmente de mãos e pés) são muito úteis no diagnóstico, e podem ajudar na evolução e prognóstico da doença.

Uma vez que não existe cura para a artrite reumatóide, o objetivo é minimizar os sintomas e deformidades articulares. O tratamento “agressivo” deve ser feito tão logo se tenha o diagnóstico, com isso, evitando-se a deformidade articular e a perda de movimentos, que leva a invalidez, isolamento e perda da auto-estima (ninguém gosta de ver as próprias mãos próprias e com pouca função).

Além dos medicamentos antiinflamatórias clássicas, o tratamento envolve as drogas anti-reumáticas modificadoras do curso da doença (metrotrexato, leflunomida, hidroxicloroquina, sulfasalazina, azatioprina, ciclosporina) e, uma nova classe de medicamentos, chamados de medicamentos biológicos (adalimumabe,etanercepte, infliximabe e rituximabe), que tem especificamente como alvo as estruturas do sistema imunológico responsável pela inflamação.

A pessoa portadora de artrite reumatóide deve se manter em atividade e, uma consulta com fisioterapeuta ou um terapeuta ocupacional pode ajudar a determinar os tipos de atividades mais indicadas e evitar a invalidez que causa ansiedade, isolamento e depressão. O emprego de instrumentos do dia a dia, talheres, andadores, etc (gerontotecnologia) ajuda a vencer estas barreiras.

Referência:

Artrithis Fundation [on line]

Artrite Reumatóide - Diagnóstico e Tratamento. Projeto Diretrizes do Conselho Federal de Medicina [on line]