14 - jul

Antibióticos no gado leiteiro e suínos

Categoria(s): Biologia, Enfermagem, Farmacologia e Farmácia, Fisioterapia, Imunologia, Infectologia, Inflamação, Nutrição, Programa de saúde pública

Antibióticos no gado leiteiro

Antibióticos são aplicados ao gado leiteiro com objetivos terapêuticos, profiláticos e para estimular o crescimento. O uso impróprio de antibióticos em vacas leiteiras, em particular as sulfonamidas, leva à possibilidade de ocorrer resíduos dessas substâncias no leite. As sulfas mais freqüentemente administradas no gado leiteiro são sulfatiazol, sulfametazina e sulfadimetoxina. Segundo Anvisa (2005), o limite máximo de resíduos para o somatório dessas três sulfas no leite é de 100 µg kg-1.

A síndrome de Stevens Johnson (SSJ) que provoca reações cutâneas graves, com potencial para morbidade e mortalidade elevadas é causada por hipersensibilidade a imunocomplexos e pode ser desencadeada por distintos fármacos sendo os mais comuns são as sulfonamidas e penicilinas (26%). Assim, é facil entender que pessoas que foram sensibilizadas pelos resíduos de sulfonamidas do leite podem apresentar graves reações quando necessitar usar este antibiótico para combater alguma infecção.

Programa nacional de análise de resíduos de medicamentos veterinários em alimentos expostos ao consumo -PAMVet. Brasília: Agência Nacional de Vigilância Sanitária, 2003. Acesse o progama no logo  abaixo

Sulfonamidas
Sulfonamidas foram os primeiros agentes quimioterápicos eficazes usados no homem para profilaxia e cura de infecções bacterianas (década de 30). São ativas contra bactérias Gram-positivas e Gram-negativas, bem como contra determinados protozoários e alguns fungos.
Uma característica encontrada em todos os microorganismos sensíveis às sulfonamidas é a de que eles não são capazes de obter ácido fólico de forma exógena e, por isso, o sintetizam. Uma das etapas necessárias para a síntese do ácido fólico envolve o ácido paraminobenzóico (PABA). Todas as sulfonamidas são derivadas da sulfanilamida, uma substância que possui estrutura muito semelhante ao PABA, e desta semelhança parte o seu mecanismo de ação. As sulfonamidas, então, agem como antimetabólitos, ou seja, as bactérias utilizam as sulfas no lugar do PABA (que é necessário para a síntese do ácido fólico) e, como consequência, o ácido diidrofólico não é formado. Consequentemente, nem o material genético bacteriano. Assim as bactérias não se replicação. Estes medicamentos são chamados de bacteriostáticos.
A primeira sulfonamida largamente utilizada em suínos foi a sulfametazina (sulfadimidina). E, por suas características farmacológicas e seu longo período de eliminação (ao redor de 14 dias), tem sido o principal tipo de sulfa associada a casos de resíduos em tecidos de suínos.

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14 - jul

Lesões eritematosas da pele – Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)

Categoria(s): Dermatologia geriátrica, Emergências, Enfermagem, Gerontologia, Imunologia, Inflamação, Nutrição

Emergências clínicas

Em 1922, Stevens e Johnson descreveram dois pacientes com erupções cutâneas generalizadas, febre contínua, mucosa oral inflamada e conjuntivite purulenta grave. Em 1950 o quadro clínico passou a ser conhecido como Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) e  como sinônimo – Eritema Multiforme Major.

A síndrome de Stevens Johnson (SSJ) provoca reações cutâneas graves, com potencial para morbidade e mortalidade elevadas acometendo a pele e a membrana mucosa, caracterizada por exantema eritematoso disseminado, com acometimento centrífugo, lesões em alvo, acometimento de mucosa oral, ocular e genital. A síndrome é causada por hipersensibilidade a imunocomplexos e pode ser desencadeada por distintos fármacos, infecções virais e neoplasia. Em metade dos casos nenhuma etiologia é encontrada: as drogas mais comuns são as sulfonamidas e penicilinas (26%) e o agente infeccioso mais relacionado é o herpes simples vírus (19,7%). Os fármacos e as neoplasias são associados mais freqüentemente nos adulto e nas crianças são relacionadas mais freqüentemente as infecções especialmente as enteroviroses e o vírus Epstein Bar.

QUADRO CLÍNICO

A fase inicial da doença pode apresentar-se com febre, hipotensão postural, taquicardia, alteração nível de consciência. Em seguida surge o eritema cutâneo que começa com máculas que se tornam pápulas, vesículas, bolhas, placas de urticária ou eritema confluente. O centro dessas lesões pode ser vesicular, purpúrico, ou necrótico. A lesão patognomônica tem a aparência em “alvo”; podem evoluir, coalescer, aumentar de tamanho e número; o sinal de Nikolsky pode estar presente (desprendimento da pele com leve fricção, tornando-a desnuda e suscetível à infecção secundária). Embora as lesões possam ocorrer em qualquer lugar; a face, o pescoço e o tórax são geralmente mais afetados. O envolvimento ocular pode estar presente em 39% a 61% dos casos apresentando complicações que incluem úlcera de córnea, uveíte anterior, panoftalmite. Não são raras as  vulvovaginite/balanite, epistax, aderências gastrintestinais, incontinência urinária, estenose vaginal, necrose tubular renal, insuficiência renal, podendo levar ao coma.

Diagnóstico – Não há nenhum teste de laboratório que estabeleça qual fármaco causou o eritema, sendo então o diagnóstico sobretudo clínico com boa pesquisa dos antecedentes pessoais. A cultura de sangue, urina e ferida são indicadas quando há suspeita de infecção subjacente.

Diagnóstico diferencial – Destacam-se como diagnósticos diferenciais as desordens que envolvem a descamação da pele, em particular a síndrome de hipersensibilidade ou o eritema induzido por fármaco com eosinofilia, dermatite exfoliativa por psoríase, dermatite do linfoma, a linfadenopatia angio-imunoblástica, exantemas virais, sífilis secundária, gengivoestomatite herpética, síndrome da pele escaldada estafilocócica, doença enxerto versus hospedeiro e vasculite.

Os medicamentos para hipertensão arterial com princípio ativo inibidores da enzima da conversão (inibidores da ECA), como captopril, enalapril podem apresentar lesões dermatológicas como: Pênfigo, eritema multiforme; dermatite esfoliativa; síndrome de Stevens-Johnson; necrólise epidérmica tóxica; diaforese; prurido; urticária e alopecia.

Tratamento – O reconhecimento precoce de reação e a retirada do fármaco é a mais importante ação terapêutica, visto que o atraso pode ser muito deletério ao paciente. Os pacientes com SJS devem ser admitidos em unidades de tratamento intensivo e, se possível, em unidades de queimados. Os cuidados devem ser efetuados inicialmente com medidas de suporte e sintomáticos: hidratação e reposição de eletrólitos, cuidado especial a vias aéreas, controle de temperatura ambiental, manipulação cuidadosa e asséptica, criação do campo estéril, manutenção do acesso periférico venoso distante das áreas afetadas (nenhuma linha central quando possível!), nutrição oral precoce, anticoagulação, prevenção da úlcera de estresse e administração da medicação para o controle da dor e da ansiedade.

As lesões de pele são tratadas como queimaduras; os anestésicos tópicos são úteis em reduzir a dor das lesões orais. As áreas de pele desnudas devem ser cobertas com compressas de solução fisiológica. As doenças subjacentes e as infecções secundárias devem ser identificadas e tratadas. A despeito das semelhanças, o tratamento da SSJ e dos pacientes queimados não são idênticos: as queimaduras acontecem em um período muito curto (alguns segundos) e não espalham depois disso, já o progresso da SSJ ocorrem durante diversos dias apesar do tratamento correto.

Agentes que podem desencadear a síndrome de Stevens-Johnson

  • Drogas – As drogas incluem penicilinas, sulfas, fenitoina (e anticonvulsantes relacionados), carbamazepina, nevirapina e outros inibidores da transcriptase reversa não nuclesosídeos, barbitúricos, inibidores da cicloxygenase 2 (valdecoxib);
  • Vírus – As doenças virais relatadas incluem o vírus herpes simples (HSV), HIV, Coxsackie, influenza, hepatites, linfogranuloma venéreo, varíola;
  • Bactérias – Os agentes bacterianos incluem o estreptococo beta hemolítico do grupo A, difteria, brucelose, micobactérias, micoplasma, tularemia, e febre tifóide;
  • Fungos – As possibilidades fúngicas são paracocidiodomicose, dermatofitoses e histoplasmose são as possibilidades fúngicas.
  • Protozoários – A malária e o tricomonas.
  • Neoplasias – Carcinomas e linfomas

Referências:

Roujeau JC, Kelly JP, Naldi l, et al. Medication use and the risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. N Engl J Med, 1995;333:1600-1607.

Fritsch PO, Sidoroff A. Drug induced Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis. Am J Clin Dermatol, 2000;1:349-360.

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