Interpretação clínica

• Mulher branca com 42 anos está internada após eliminar cálculo renal após três dias de cólica renal. Tem história de nefrolitíase recorrente há 10 anos. Os cálculos analisados são de fosfato de cálcio. Aos 23 anos desenvolveu doenca intestinal inflamatória. Nos últimos dois anos tem tido sintomas de olhos secos, boca seca e fenômeno de Raynaud, quando foi feito o diagnóstico de síndrome de Sjögren.
• Exames laboratoriais uréria sérica de 15 mg/dl; creatinina sérica de 1,2 mg/dl; sódio sérico de 142 mEq/l; potássio sérico 2,9 mEq/l; Cloro sérico 112 mEq/l; bicarbonato sérico 20 mEq/l.
• Exame de urina com densidade de 1.015; pH 6,5; hemoglobina 2+; proteínas – negativo, 4 hemáceas por campo.
• Uma radiografia simples de abdome e da pelve mostra várias imgens de cálculos sobre as áreas renais.

Qual o motivo de tantos cálculos apresentados pela paciente?

A concentração de bicarbonato sérico baixo e a concentração elevada de cloreto sérico, refletindo uma acidose metabólica não relacionada ao anion gap, sugere acidose tubular renal. o pH urinário está alcalino (pH=6,5) apesar da acidose metabólica. Todos os tipos de acidose tubular renal causam acidose metabólica hiperclorêmica, como nesse caso.

A acidose tubular renal está associada com vários distúrbios sistêmicos, como, doença inflamatória intestinal síndrome de Sjögren. A nefrocalcinose é comum em pacientes com acidose tubular renal distal. A acidose tubular renal distal resulta da incapacidade dos túbulos renais de gerar e/ou manter um pH normal (o pH urinário normal mínimo é de <5,5), por isso a urina desses pacientes fica alcalina. A acidose tubular renal distal frequentemente leva a calcificações medulares e cálculos renais de cálcio (devidos à hipercalciúria e excreção urinária deficiente de citrato).

A presença de acidose metabólica hiperclorêmica e pH urinário alcalino sugerem o diagnóstico de acidose tubular renal. Contudo, infecções urinárias também podem alcalinizar a urina, porque certas bactérias irão metabolizar a uréia em amônia e dióxido de carbono.

Referência:

Smulders YM, Frissen PH, Slaats, Silberbusch J – Renal tubular acidosis. Pathophysiology and diagnosis. Arch intern Med 1996;156:1629-1636.

Buckalew VM Jr – Nephrolithiasis in renal tubular acidosis. J Urol 1989;141:731-37.

Resenha

A artrite reumatóide (AR) é uma doença crônica (etiologia autoimune) que promove dor, inchaço, limitação dos movimentos (rigidez) e das funções das articulações (juntas) especialmente das mãos. As manifestações extra-articulares ocorrem na presença de doença ativa e agressiva. Manifestações como, nódulos reumatóides, anemia grave, síndrome de Felty e vasculite surgem em pacientes com altos títulos de fator reumatóide e de reagentes de fase aguda.

O nódulo reumatóide (nodulose reumatóide) é uma síndrome de múltiplos nódulos pequenos e subcutâneos nas mãos, associados com sinovite aguda intermitente e cistos subcondrais.

Na anemia da AR a velocidade de hemossedimentação (VHS) se correlaciona inversamente e os níveis de ferritina sérica são muito mais elevados do que em pacientes com anemia por deficiência de ferro.

A síndrome de Felty é caracterizada por artrite reumatóide soropositiva e neutropenia, geralmente associada com esplenomegalia (aumento do baço), anemia e trombocitopenia (baixa de plaquetas). Dois terços dos pacientes afetados são mulheres.

Veja mais sobre Síndrome de Felty

A síndrome do linfócito gigante está associada a neutropenia e se caracteriza por expansão clonal das células grandes com atividade predadora naatural (Natural Killer) ou citotóxica.

A síndrome de Sjögren, conhecida como síndrome seca, caracteriza-se por olhos e boca ressecados, alterações das secreções pulmonares, disfagia, gastrite atrófica, ressecamento vaginal, defeitos tubulares distais dos rins e hiperglobulinemia. Auto-anticorpos anti-Ro e anti-La são feqüentemente encontrados no soro desses pacientes.

A vasculite reumatóide se apresenta de várias formas: 1. arterite digital com lesões hemorrágicas (manifestação mais comum); 2. ulceração cutânea; 3. neuropatia periférica; e 4. arterite visceral, atingindo coração, pulmões e trato gastrointestinal.

Lesões do aparelho respiratório – as lesões incluem, pleurite intermitente e leve (manifestação mais comum), bronquiolite reumática; pneumonite intersticial; nódulos reumatóides e vasculite reumatóide.

Lesões oftalmológicas – as lesões mais freqüentes são a esclerite e a episclerite. A esclerite pode ser profunda e associada com reabsorção granulomatosa da esclera (scleromalacia perforans).

Referências:

Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, et al – The American Rheumatism Association 1987 revised criteria fot the classifications of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988;31:315-324.

Wyeand CM, McCarthy TG, Goronzy JJ – Correlation between disease phenotype and genetic heterogeneity in rheumatoid arthritis. J Clin Invest. 1995;95:2120-2126.