17 - nov

Glândula Adrenal – Insuficiência: Doença de Addison

Categoria(s): Bioquímica, Endocrinologia geriátrica

Resenha

A insuficiência da glândula adrenal (IA) pode ocorrer na forma primária ou secundária. Entende-se por primária quando a glândula é a primeira a ser afetada, com redução da produção dos hormônios, cortisol*, aldosterona** e estrogênio, devido à destruição ou atrofia da córtex adrenal. A camada medular pode estar preservada e a produção de catecolaminas continua normalmente. Para o aparecimento de sintomas de insuficiência é necessário a destruição de mais de 90% da glândula.

As causas de insuficiência adrenal primária incluem: síndrome da imunodeficiência humana adquirida (SIDA), adrenalite auto-imune, tuberculose adrenal, sepse e meningococcemia. Outra causas mais raras, são trombose e hemorragia na glândula adrenal, câncer metastático e medicamentos como o etomidato e cetoconazol (anti-fúngico).

A IA secundária resulta da perda da integridade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com redução da síntese do hormônio liberador de corticotrofina (CRH), e/ou corticotrofina (ACTH). O uso de glicocorticóides é a sua principal causa. Deve-se pesquisar na história clínica o uso de corticosteróides nos portadores de asma brônquica, doenças reumáticas, manifestações alérgicas com renites e urticárias. Outras causas, são mais raras, como, síndrome da sela túrcica vazia, tumores hipofisários, SIDA, doenças infiltrativas (sarcoidose, histiocitose e linfomas), irradiações e cirurgias. A segunda causa, muitas vezes esquecidas são as septicemias.

Aspectos clínicos

AddisonAs manifestações clínicas da IA são inespecíficas e de difícil reconhecimento por serem muito vagos, como, astenia, perda de peso, anorexia, fadiga, tonteiras, letargia, depressão, cólicas abdominais, náuseas, vômitos, diarréia, redução da libido, impotência e amenorréia.

Os pacientes podem notar que a pele e em especial as cicatrizes têm ficado escurecidas, e no exame das gengivas observa-se um hiperpigmentação ao redor dos dentes, este fato se deve ao aumento de produção de melatonina.

Melatonina

Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)

A secreção dos hormônios da adrenal estão dependentes das funções de cada hormônio no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. O hormônio liberador de corticotrofina (CRH), produzido no hipotálamo, estimula a liberação de corticotrofina (ACTH) pela hipófise anterior, que, por sua vez, estimula o córtex da adrenal a produzir cortisol, mineralocorticóides e estrogênios. O cortisol exerce um feedback negativo sobre o eixo HHA, inibindo a secreção de CRH e ACTH, e subseqüentemente diminuindo a sua produção. Outras substâncias, como substância P e a vasopressina, influenciam na liberação de CRH e ACTH.

A secreção diária de glicocorticóides é de 5 mg/m2. Embora a fração livre seja a com atividade fisiológica, 90% estão ligados à proteina ligadora de cortisol.

 

Eixo HHA

Dados laboratoriaisOs níveis de glicocorticóides (cortisol) apresentam uma variação diurna, sendo que os níveis séricos máximos ocorrem entre 4 hs e 8 hs da manhã.

Os níveis baixos de cortisol associados a níveis altos de ACTH (> 100 pg/ml) sugerem IA primária, enquanto que níveis de ACTH normais ou diminuídos associados a níveis baixos de cortisol sugerem IA secundária.

Tramento

O tratamento depende da etiologia do processo, incluindo a reposição de glicocorticóide para a melhora dos sintomas, tão logo se tenha conhecimento da etiologia.

Adendo

* O cortisol é o hormônio necessário para metabolísmo de carboidratos, proteínas e lipídios, para o funcionamento do sistema imunológico, síntese e ação das catecolaminas e dos receptores adrenérgicos, contratilidade cardíaca, tônus vascular, integridade endotelial, permebilidade vascular normal.

** Aldosterona é o principal mineralocorticóide produzido pela zona glomerulosa da cortical da adrenal. É importante na homeostasia do sódio e potássio e na manutenção do volume intravascular. Sua produção é estimulada pelo sistema renina-angiotensina e por elevações na concentração plasmática de potássio.

Ação do sistema renina-angiotensina – Quando ocorre redução do volume intravascular (Ex. sangramento, desidratação), ou da pressão de perfusão renal ou da carga filtrada de sódio, ocorre estímulo à produção de renina pelo aparelho justaglomerular do rim. A renina transforma o angiotensinogênio produzido no fígado em angiotensina I, que por sua vez é transformada em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina. A angiotensina II liga-se a receptores específicos na zona glomerulosa da cortical da adrenal, para estimular a prdução de aldosterona.

Referências:

Bateman A, Singh A et al – The immune-hypthalamic-pituitary-adrenal axis. Endocr Rev. 1989;10:92-112.

Chrousos GP – The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation. N Engl J Med 1993;332:1351-1362.

Oliveira A, Nácul FE – Insuficiência Adrenal no Paciente Crítico: Artigo de Revisão. JBM 2004;87(2):81-90.

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