Interpretação

• Homem de 45 anos, encaminhado para atendimento ambulatorial pelo setor de emergência do hospital, onde deu entrada há dois dias, referindo história de dor severa nas pernas há cinco dias. Não conseguia exercer suas atividades de carteiro. Refere ter tomado antiinflamatório, por conta própria, sem melhora. Refere febrícula e fadiga durante a enfermidade e negava qualquer sintoma respiratório ou gastrointestinal. Nega relações sexuais nas últimas 3 semanas. Na história pregressa ou familiar - nega diabetes, hipertensão ou doença “reumática”.
• A exame físico, temperatura de 38,2ºC. Os tornozelos mostram-se edemaciados, calor, rubor e sensibilidade, que se estende até o dorso de ambos os pés e a 6 cm acima da articulação do tornozelo. Há áreas esparsas elevadas não-endurecidas, eritematosas e de tamanho variável em ambas as regiões pré-tibiais. Há pequenas efusões em ambos os joelhos (Figura). Não apresenta linfadenomegalia. Faringe, coração e abdome normais.
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• O Rx de tórax abaixo mostra hilos proeminentes pela presença de linfonódios e área cardíaca e parenquima pulmonar normais.
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• Interpretação clínica
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• Mulher de 55a é encaminhada por colega cirurgião, para avaliação de hipercalcemia. Há 3 anos foi operada da mama esquerda por apresentar carcinoma. Em seguida recebeu tratamento quimioterápico e sessões de radioterapia. Tem estado clinicamente bem desde então, mas em umchek-up de rotina, três meses atrás, descobriu ter um nível sérico de cálcio de 10,7 mg/dL. Em novo exame há 1 semana, o nível estava em 11,1 mg/dL.

Como entender o caso?

A primeira hipotese da hipercalcemia em uma mulher na pós-menopausa é de hiperparatireoidismo primário, cuja prevalência é de até 3 casos cada 1000 mulheres. Um nível elevado de paratormônio (PTH) seria consistente com este diagnóstico. Um nível suprimido de PTH indicaria que não é de origem das glândulas paratireoide.

Caso dessa paciente se o PTH estiver baixo (origem não paratireóidea), a causa provável da hipercalcemia a ser investigada é a de metástases ósseas do câncer de mama, mesmo na ausência de dores ou outros sinais.

Se a paciente não tiver nem hiperparatireoidismo nem evidências de carcinoma de mama recorrente, outros teste laboratoriais são indicados para procurar por causas raras de hipercalcemia, como intoxicação por vitamina D, que seria indicada por níveis aumentados de 25-hidroxivitamina D, ou sarcoidose, que resulta da produção de 1,25 diidroxivitamina D em granulomas sarcóides

Glossário - Paratormônio

O PTH é um hormônio secretado pela glândula paratireóide, cuja função principal é de regular o teor de cálcio e fósforo no organismo. Atua aumentando o número de osteoclastos, promovendo ativa osteólise osteocítica. Atua também modulando a atividade osteoblástica.

O PTH funciona aumentando a liberação de cálcio e fósforo dos ossos e diminui a perda de cálcio pela urina e aumenta a excreção urinária de fósforo.

O PTH aumenta a reabsorção do ion cálcio no túbulo renal distal e diminui a reabsorção de fósforo no túbulo proximal.

Quando os níveis séricos de cálcio esta baixo ocorre um aumento da secreção do PTH.

Referências:

Potts JT Jr - Hyperparathyroidism and other hypercalcemic disorders. Adv Intern Med. 1996;41:165-212.

Silverberg SJ - Diagnosis, natural history, and treatment of primary hyperparathyroidism. Cancer Treat Res. 1997;89:163-181.

Entendendo

Tanto o diabetes insipidus quanto o tipo mais conhecido de diabetes, o diabetes mellitus, acarretam excreção de grandes volumes de urina. Sob outros aspectos, os dois tipos de diabetes são muito diferentes. A causa básica da diurese abundante no diabetes mellitus é a diurese osmótica pelo excesso de glicose, no diabetes insipidus pela deficiência de produção ou de ação do hormônio antidiurético.

Diabetes insipidus

Existem dois tipos de diabetes insipidus. No diabetes insipidus nefrogênico, os rins não respondem ao hormônio antidiurético e, por essa razão, continuam a excretar um grande volume de urina diluída. No outro tipo, a hipófise não secreta o hormônio antidiurético.

O hormônio antidiurético é secretado pela hipófise, e estimula os rins a conservar água e a concentrar a urina.

Diabetes Insipidus Nefrogênico

O diabetes insipidus nefrogênico é um distúrbio no qual os rins produzem grande volume de urina diluída, pois eles não respondem ao hormônio antidiurético e são incapazes de concentrar a urina.

Normalmente, os rins ajustam a concentração da urina de acordo com as necessidades do organismo. Os rins realizam esse ajuste em resposta à concentração de hormônio antidiurético no sangue.

O diabetes insipidus nefrogênico pode ser hereditário. O gene responsável pelo distúrbio é recessivo e se situa no cromossomo X. Por essa razão, apenas os homens apresentam sintomas. No entanto, as mulheres portadoras do gene podem transmitir a doença aos seus filhos.

Quando o diabetes insipidus nefrogênico é hereditário, os sintomas normalmente manifestam-se logo após o nascimento. Os sintomas são a polidipsia (sede excessiva) e a poliúria (excreção de grandes volumes de urina diluída). Quando o diabetes insipidus nefrogênico não é rapidamente diagnosticado e tratado, o cérebro pode ser lesado, acarretando um retardo mental permanente.

Outra causa de diabetes insipidus nefrogênico é o uso de certos medicamentos que podem lesar os rins. Esses medicamentos incluem os antibióticos aminoglicosídeos e o lítio (utilizado no tratamento do distúrbio maníacodepressivo).

Diabetes insipidus central

A disfunção da porção posterior da glândula pituitária é menos freqüente que a da porção anterior. Sua manifestação clínica primária é o diabetes insipidus. Em quase todos os casos a causa da doença é lesão na região hipotalâmica. A deficiência dos hormônios pituitários posterior, hormônio antidiurético (ADH) e ocitocina não é normalmente associada a lesões confinadas à sela túrcica, porque estes hormônios são produzidos nos centros hipotalâmicos e a glândula pituitária serve apenas como ponto de liberação hormonal.

As etiologias são: craniofaringioma, sarcoidose, histiocitose, tuberculose, neurofibroma, cirurgias neurológicas e trauma.

Diagnóstico laboratorial

Os exames laboratoriais revelam uma concentração elevada de sódio no sangue e uma urina muito diluída. Alta osmolalidade plasmática (> 290 mosm/kg H2O) com alto volume de urina diluída (< 275 mosm/kg H2O).
O diabetes insipidus central é caracterizado por aumento maior que 50% da osmolalidade da urina após administração de vasopressina em paciente que sofreu restrição hídrica. Os paciente portadores de Diabetes Insipidus Nefrogênico não responderão à vasopressina exógena administrada.

Tratamento

Nos casos de diabetes insipidus de causa central, o tratamento depende do diagnóstico do fator etiológico que proporcionou a lesão na região do hipotálamo, e nos casos nefrológicos, as possíveis etiologias secundárias. Para evitar a desidratação, os indivíduos com diabetes insipidus devem sempre ingerir quantidades adequadas de água assim que sentirem sede. É improvável que os indivíduos que ingerem uma quantidade suficiente de água tornem-se desidratados. No entanto, um período longo sem água (geralmente mais de 12 horas) pode acarretar uma desidratação grave. Alguns medicamentos podem ser úteis, como os diuréticos tiazídicos (p.ex., hidroclorotiazida) e os antiinflamatórios não esteróides (p.ex., indometacina ou tolmetina).

Referência:

Robertson GL - Diabetes insipidus. Endocrinol Metab Clin North Am. 1995;24:549-572.