24 - jul

Plaquetas ou trombócitos

Categoria(s): Biologia, Dicionário, Hematologia geriátrica

Plaquetas

As plaquetas ou trombócitos são células sem núcleo que originam-se dos megacariócitos da medula óssea, como fragmento de citoplasma. Em repouso, elas mostram uma forma discóide com um diâmetro maior médio de 2 µm e um diâmetro de menor médio de 0,9 µm.

As plaquetas são as células responsáveis pela homeostase sangüínea, formando trombos que impedem os sangramentos.

Plaqueta

Legenda – Invaginação da superfície externa para o interior, 2 mitocôndrias, 3 microtubos, grânulos de glicogênio, 5 vesículas de Golgi, alfa-grânulos, 7 microfilamentos, sistema tubular denso, lisosomos, corpos densos.

Membrana plasmática – A membrana plasmática das plaquetas se forma a partir do sistema de membranas intracelulares da célula-mãe. Ela se caracteriza por três propriedades. Possui um envoltório glicoprotêico chamado glicocálice que estabiliza o meio circunjacente e ao mesmo tempo tem a função de receptor. Proteinas contráteis estão na membrana ou nela integradas. A membrana plasmática possui invaginações que, da parte externa d célula, atingem profundamente o seu interior, formando o assim chamado “surface connected canalicular system”. Este sistema permite um troca íntima entre o “pool” plasmático e o conteúdo da célula.

Citoplasma – os microtúbulos no interior do citoplasma, constitui o chamado cito-esqueleto, e de acordo com sua disposição confere uma forma diferente para as plaquetas. Quando em repouso, a sua disposição circular deixa as plaquetas na forma discóide. Assim, suas modificações conferem as plaquetas a viscoelasticidade.

A presença de mitocôndrias, alfa-grânulos, grânulos de glicogênio, restos do aparelho de Golgi e do retículo endoplasmático, mostra que há uma intensa atividade metabólica nas plaquetas, apesar da ausência de núcleo. O sistema subcelular altamente diferenciado de organelas é responsável pelas manifestações funcionais das plaquetas como: adesão, alteração da forma, agregação, secreção e atividade de coagulação.

Veja mais sobre as disfunções das plaquetas – Plaquetopatia e plaquetopenia

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25 - out

Trombocitemia essencial

Categoria(s): Caso clínico, Câncer - Oncogeriatria, Emergências, Hematologia geriátrica

Interpretação clínica

Senhor de 58 anos, engenheiro civil, com queixa de episódios rápidos de tonturas e perda da consciência nos últimos 15 dias. Tem apresentado-se febril nos finais do dia. Pratica exercícios regularmente, e os exames médicos, inclusive os cardiológicos, realizados há 3 meses foram normais.

Clinicamente, apresenta-se em excelente estado geral, sem déficit motor, lúcido, conciente e com todos exames laboratoriais normais, exceto o elevado número (650.000/mm3) de plaquetas no hemograma.

O diagnóstico provável do caso é de trombocitemia primária ou essencial.

Abstrat:
Primary thrombocythemia is a disorder when the bone marrow is making too many platelets without a known cause. Although the platelets are mostly affected, the red blood cells and white blood cells may also be involved. This condition slowly gets worse over time. People with this condition make too many platelets and may have a problem with blood clots (thrombosis). Because these platelets do not work normally, bleeding is also a common problem. The diagnosis of thrombocythemia is made on the basis of the symptoms or after finding increased platelets during routine screening of the blood. Thrombocythemia may require treatment with a drug that decreases platelet production. Such drugs include hydroxyurea, anagrelide, and interferon-alpha.

A trombocitemia essencial é uma doença mieloproliferativa crônica *, caracterizada por hiperplasia da série megacariocítica da medula óssea e que cursa com plaquetose em níveis superiores a 600.000 mm3, esplenomegalia e eventos trombóticos e/ou hemorrágicos durante a evolução da doença. A incidência da doença é desconhecida apesar dos vários estudos epidemiológicos. A idade média no diagnóstico está entre 50 e 60 anos.

Linhagem eritrocitária

Manifestações clínicas

Aproximadamente 85% dos casos são assintomáticos, sendo o diagnóstico feito acidentalmente. O quadro clínico é muito variável, podendo ocorrer perda de peso, cefaléia, febre, sudorese, prurido, ataques isquêmicos transitórios, amaurose (cegeira) fugaz, angina, priapismo (ereção persistente).

As principais seqüelas dessa entidade estão relacionadas aos eventos hemorrágicos e trombóticos, sendo estes mais comuns em indivíduos idosos. Após o diagnóstico, 22% a 84% dos pacientes apresentam complicações trombóticas, sendo a microcirculação primariamente envolvida. Apesar disso, 51% dos pacientes apresentam sintomas relacionados a trombose de grandes vasos, estando as artérias coronárias acometidas em torno de 18% a 20%.

Descreve-se ainda, lesões de válvula aórtica e mitral em pacientes com síndrome mieloproliferativa. Essas lesões valvulares, previamente descritas como endocardite trombótica não-bacteriana, podem ter origem em embolos de artérias periféricas, que podem surgir nesses pacientes.

Diagnóstico:

Para se estabelecer o diagnóstico os pacientes devem preencher os critérios:
1. Contagem plaquetária acima de 600.000/mm3 em duas ocasiões diferentes, com intervalo de um mês; e
2. Biópsia de medula óssea mostrando proliferação da linhagem megacariocítica com número aumentado de megacariócitos grandes e maduros.

Adicionalmente, devem ser afastadas as seguintes doenças policitemia vera (PV), leucemia mielóide crônica (LMC), mielofibrose (MF), síndrome mielodisplásica (SMD) e trombocitose reativa:

Tratamento:

Pacientes acima de 60 anos com TE associada a fatores de risco cardiovasculares e com história prévia de trombose devem receber terapêutica com a finalidade de diminuir o número de plaquetas, como hidroxiuréia, a-interferon, anagrelide e plaquetaférese. A aspirina é também droga de escolha para as complicações cerebrovasculares e isquêmicas da TE.

Os principais efeitos colaterais da terapia com hidroxiuréia (Hydrea) incluem leucopenia, macrocitose, alterações cutâneas (hiperpigmentação, rash maculopapular, atrofia de pele, úlceras e pápulas violáceas), náuseas e vômitos. O anagrelide e o a-interferon são drogas de segunda linha no tratamento da TE.

Referências:

Genderen P. J. J., Michiels J. J. Erithromelalgic, thrombotic and haemorrhagic manifestations of thrombocythaemia. Presse Med 1994; 23:73-7.
Hoffbrand AV, Pettit JV. Essential Haematology. Blackwell Scientific, 1994;272-85.
Hoffman R, Benz Jr EJ, Shettil SJ et al. Hematology. New York: McGraw-Hill, 1995.
Lugassy G. Essential thrombocythemia – Update on pathogenesis and therapy. Review. Cancer J 1998; 11:57–9.
Pearson T. C. Primary thrombocythaemia: diagnosis and management. Br J Haematol 1991; 78:145–8.

* As síndromes mieloproliferativas constituem um grupo de doenças hematológicas, caracterizadas por proliferação clonal de um ou mais setores hematopoéticos da medula óssea e, em alguns casos, do baço e/ou fígado. Essas doenças estão inter-relacionadas, de modo que uma entidade pode evoluir para outra durante o processo.

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27 - jan

Aumento do número das plaquetas – Plaquetose

Categoria(s): Dicionário, Hematologia geriátrica

Aumento do número das plaquetas – Plaquetose ou trombocitemia

Abstrat:
Primary thrombocythemia is a disorder when the bone marrow is making too many platelets without a known cause. People with this condition make too many platelets and may have a problem with blood clots (thrombosis). Thrombocythemia may require treatment with a drug that decreases platelet production. Such drugs include hydroxyurea, anagrelide, and interferon-alpha. When the cause of thrombocythemia is known, the disorder is called secondary thrombocythemia. Bleeding, removal of the spleen, infections, rheumatoid arthritis, certain cancers, premature destruction of red blood cells (hemolysis), iron deficiency, and sarcoidosis can cause secondary thrombocythemia. Treatment is aimed at the cause. If the treatment is successful, the platelet count usually returns to normal.

Plaquetose (doença das plaquetas) é um aumento das plaquetas (células sangüíneas responsável pela coagulação) que podem estar presente nas doenças mieloproliferas (Policitemia Vera, Leucemia Mielóide Crônica, mielofibrose com metaplasia mielóide), doenças inflamatórias (febre reumática, artrite reumatóide, colite ulcerativa, etc.) e doenças malignas (carcinomas, Doença de Hodgkin e Linfomas não Hodgkin).

Atualmente a contagem do número de plaquetas existentes no sangue é através da técnica de impedância (resistividade), de forma automatizada. Quando estamos com dúvidas na contagem do número das plaquetas, exemplo número muito baixo, no realizamos a contágem “manual”.

O valor normal das plaquetas é de:

150.000 a 350.000/mm3 – recém-nascidos até 5 meses de idade.

150.000 a 450.000/mm3 – a partir de 6 meses e adultos

Um elevado número de plaquetas no sangue periférico resulta de intensa produção pela medula óssea (hiperplasia megacariocítica).  Os megacariócitos são as células da medula ósse que formaram as plaquetas. Os paciente também apresentam esplenomegalia e  clínicamente pode ocorrer de sangramentos e/ou episódios de trombose.

Os critérios laboratoriais para confirmação diagnóstica são:
1. Contagem plaquetária acima de 600.000/mm3 em duas ocasiões diferentes, com intervalo de um mês; e
2. Biópsia de medula óssea mostrando proliferação da linhagem megacariocítica com número aumentado de megacariócitos grandes e maduros.

Adicionalmente, devem ser afastadas as seguintes doenças policitemia vera (PV), leucemia mielóide crônica (LMC), mielofibrose (MF), síndrome mielodisplásica (SMD) e trombocitose reativa:

O especialista que cuida destas doenças é o hematologista.

O termo trombocitemia significa aumento das plaquetas no sangue.

Veja as páginas:

Estudo de caso Trombocitemia (plaquetose) essencial

Policitemia vera

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