17 - set

Osteoporose – Marcadores Bioquímicos ósseos

Categoria(s): Bioquímica, Medicina ortomolecular, Reumatologia geriátrica

Análise clínica da osteoporose


Sempre os profissionais da área da saúde – perguntam – Como avaliar se a massa óssea está melhor?

A remodelação óssea é o mecanismo celular de reabsorção e formação óssea. O mecanismo de remodelação óssea está ocorrendo a todo tempo, é como exemplo, uma parede que tenha alguma trinca, o pedreiro inicia a recuperação retirando a parede ao redor da trinca (reabsorção) e, em seguida colocação de reboco novo (formação) com a finalidade de deixar a parede integra novamente. No caso dos nossos tecidos ósseos a reabsorção é feita pela células chamadas de osteoclastos e a formação pelos osteoblastos. A perda da massa óssea, caracteriza a osteoporose, ocorre quando há o desequilíbrio entre a destruição do osso “velho” e a formação de osso “novo”.

Formação óssea – O principal produto dos osteoblastos é o colágeno tipo1, o qual representa 95% da matriz óssea não mineral extracelular. O colágeno tipo 1 é formado no osso pela combinação de dois polipeptídeos alfa 1 e alfa 2, com resíduos de lisina e de prolina hidroxilada. Estaestrutura é conhecida como pró-colágeno. À medida que o pró-colágeno é secretado pelo osteoblasto, as regiões N-terminal e C-terminal são removidas e estes polipeptídeos são liberados no líquido extracelular, enquanto que uma parte do propeptídeo N-terminal também é incorporado ao osso.

Durante o processo de remodelação óssea, os osteoblastos sintetizam citoquinas,peptídeos e fatores de crescimento que são liberados no sangue. A sua concentração reflete a taxa de formação óssea. Os marcadores de uso clínico são: osteocalcina sérica; isoenzima de fosfatase alcalina óssea específica; propeptídeo N-terminal de pró-colágeno tipo 1 (PICP) e propeptídeo N-terminal de pró-colágeno tipo1 (PINP).

Destruição óssea - A reabsorção óssea,ou seja a destruição do osso velho é feita pelos osteoclastos. Os osteoclastos aproximam-se da superfície óssea e secretam ácidos e enzimas hidrolíticas que reabsorvem o osso, liberando minerais ósseos e fragmentos de colágenos. O telepeptídeo N da ligação cruzada do colágeno tipo 1 (NTX) é liberado deste para o osso pela ação hidrolítica da catepsina K. Os marcadores de reabsorção óssea são: Relação cálcio/creatinina urinária; hidroxiprolina/creatinina urinária; piridinolina urinária (PYR); desoxipiridinolina urinária (D-PYR); telopeptídeo N de ligação cruzada do colágeno tipo 1 (NTX); telopeptídeo C de ligação cruzada do colágeno tipo 1 (CTX); galactosil-hidroxilisina.

A profilaxia da osteoporose

A profilaxia da perda da arquitetura e densidade da massa óssea deve começar na infância e na adolescência com dieta rica em cálcio e vitamina D (calciferol), exercícios físicos, exposição diária ao sol, pois 90% da massa óssea é adquirida nestas fases. Desta idade até aproximadamente 30 anos existe um equilìbrio entre perdas e ganhos de massa óssea (fase de estabilidade), após esta fase inicia-se a perda anual de 0,3% a 0,5% da massa óssea adquirida. Disto concluímos que, quanto mais massa óssea adquirimos mais tempo levaremos para perde-la, até o ponto crítico (aproximadamente 50% do total) quando os riscos de fratura aumentam.

A atividade física diminui a atividade dos osteoclastos e aumenta dos osteoblastos. A atividade de suportar peso (na presença da força da gravidade) atuariam, estimulando o processo de remodelação óssea. A influência da força da gravidade foi verificada nos astronautas que permaneciam mais de 6 meses no espaço e que perdiam de até 20% da massa óssea.

Interessante observar que o efeito do exercício físico sobre a massa óssea é local dependente, ou seja, um programa de exercício que prioriza as pernas (ex. caminhar) beneficia os ossos da perna, mas não beneficia os ossos dos ombros e braços. Além disso, exercícios que melhoram o condicionamento cardiovascular (corrida e natação) melhoram muito pouco a massa óssea. Caso se queira realizar um programa adequado, deve contemplar exercícios aeróbios (danças, caminhadas em terreno acidentado, jardinagem, etc) com exercícios de musculação (ex. pilates).

É muito importante variar os tipos de exercícios, despertando a motivação e eliminando a monotonia. Os exercícios devem contribuir para a formação da massa óssea, melhorar a capacidade cardiovascular, melhora o equilíbrio e sobre tudo diminuir a perda muscular (sarcopenia) as principais causa de invalidez e quedas.

O excesso de exercícios nas mulheres, assim como a falta de exercício pode levar a osteoporose. Tem sido observado que as atletas de competição tem mais osteoporose. A explicação é que o excesso de exercício diminui a taxa dos hormônios sexuais femininos (estrogênios) e pode causar diminuição dos osteoblastos e por conseqüência diminuição da formação e reparação dos ossos.

Veja – Osteoporose – Entendendo o metabolísmo ósseo

Referência:

Celestino CA, Aversari FRV – Marcadores Bioquímicos do metabolísmo ósseo. In: Pinotti JA, Fonseca AM, Bagnoli VR – Tratado de Ginecologia Universidade de São Paulo. Cap 53.

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15 - abr

Doença óssea de Paget

Categoria(s): Biogeriatria, Reumatologia geriátrica

Resenha

Abstrat:
Paget’s disease is a chronic condition of bone characterized by disorder of the normal bone remodeling process. Normal bone has a balance of forces that act to lay down new bone and take up old bone. This relationship (referred to as “bone remodeling”) is essential for maintaining the normal calcium levels in our blood. In bone affected by Paget’s disease, the bone remodeling is disturbed and not synchronized. It is not known what causes Paget’s disease. Recently, certain genes have been associated with Paget’s disease, including the Sequestrosome 1 gene on chromosome 5, although a virus infection may be necessary to trigger.
Paget’s disease commonly causes no symptoms and is often incidentally noted when X-ray tests are obtained for other reasons. The treatment of Paget’s disease is directed toward controlling the disease activity (medications called bisphosphonates or injectable calcitonin), and managing its complications. Bone pain can require anti-inflammatory drugs (NSAIDs) or pain-relieving medications. Bone deformity can require supports as surgical operations.

A doença foi descrita em 1877 por James Paget e é denominada osteíte deformante. Consiste de uma doença esquelética crônica, causada por um distúrbio da remodelação óssea. Incide principalmente em homens, na proporção de 3:2 e estudos genéticos demonstram uma possível agregação familiar. Estima-se que 2% da população mundial acima de 60 anos tenha a doença. Em algumas regiões da Europa Ocidental esse número chega a 7%. No Brasil, estima-se que 80.000 pessoas sofram da doença de Paget, que ainda é subdiagnosticada.

Etiologia

A etiologia da doença permanece desconhecida. Dados de diferentes áreas de investigação estabelecem algumas hipóteses. A doença parece ter um significante componente patogenético, 15% a 30% dos pacientes têm história familiar positiva e análises genéticas de famílias acometidas estabelecem um padrão autossômico dominante de herança. Um outra hipótese refere-se a intervenção de agentes virais.

Uma teoria mais recente tenta “unificar” estes achados prévios e sugere que osteoclastos (células “destruidoras” de tecido ósseo) hiperativos funcionalmente são o produto de uma fusão de células (osteoclastos e células progenitoras de osteoclastos) mediada por uma infecção viral e que migram para os locais da lesão óssea. Muitos investigadores acreditam que uma infecção viral durante a infância, num indivíduo geneticamente suscetível, predispõe a lesão no osteoclasto que deverá manifestar-se durante a vida adulta.

Patogênese

O evento inicial da DP é o aumento da reabsorção óssea em associação com a presença de osteoclastos anormais nos sítios afetados. Os osteoclastos da doença de Paget são mais numerosos e contêm mais núcleos (mais de 100 núcleos por célula) que os normais. Em resposta ao aumento na reabsorção óssea, numerosos osteoblastos (células produtoras de tecido ósseo) são recrutados para os locais da doença em que ocorre uma tentativa de reparação com aumento de tecido osteóide, fibrose medular e hipertrofia vascular, resultando em perda da arquitetura normal do osso trabecular e cortical, os quais se tornam menos compactos, mais vascularizados e suscetíveis a deformidades e fraturas patológicas.

Manifestações clínicas

Paget

Cerca de 80% dos pacientes são assintomáticos e, quando ocorrem sintomas, estes são devido a complicações neurológicas ou ósseas. O exame físico dos pacientes portadores de Paget pode ser totalmente normal ou, nas fases de atividade da doença, pode manifestar-se com maior velocidade de crescimento ósseo e de aumento de temperatura no segmento ósseo acometido, secundário a um maior fluxo sangüíneo nestas localizações. As anormalidades encontradas no exame físico da coluna lombar podem incluir a retificação da coluna e presença de escoliose.A coluna lombossacra é o sítio mais acometido sendo a dor de início insidioso, de intensidade moderada, não relacionada com o movimento, podendo irradiar-se para a região glútea, coxa, perna e pés, não sendo totalmente aliviada com o repouso nem com utilização de analgésicos e antiinflamatórios não hormonais.

Diagnóstico

A imagem radiológica é de um osso denso e desestruturado. Veja o aumento da densidade óssea na região sacral da figura.

Aumento na excreção urinária dos marcadores bioquímicos que refletem um estado hiper-reabsortivo (hidroxiprolina, por exemplo) pode ser visto ao lado da elevação dos níveis de fosfatase alcalina, a qual demonstra aumento da atividade osteoblástica.

Os níveis séricos de cálcio são usualmente normais. Ocasionalmente pode haver hiperparatiroidismo secundário (15%-20% dos casos) mesmo com cálcio sérico normal.

Além de úteis na comprovação do diagnóstico, as dosagens seriadas da fosfatase alcalina e hidroxiprolina urinária ou de outros marcadores da reabsorção, como os interligadores do colágeno tipo 1 (piridinolina e deoxipiridinolina) e os fragmentos amino (NTx) e carboxi (CTx) do colágeno tipo 1, são utilizadas na monitorização dos efeitos do tratamento.

Tratamento

O desenvolvimento de inibidores específicos da reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos, particularmente os bisfosfonatos de última geração tais como o alendronato, risedronato e o ácido zoledrônico, permitiu maiores chances de sucesso no tratamento da doença de Paget nos últimos anos.

Referência:

Duarte DG, Santana MVS, Nobrega GMM, Azevedo E. Doença óssea de Paget. Temas de Reumatologia Clínica Setembro Vol.3 N.3 – 82-85. 2002 [on line]

Griz L, Colares V, Bandeira F – Tratamento da Doença Paget Óssea: Importância do ácido zoledrônico.Arq Bras Endocrinol Metab. Vol.5 N.5 Outubro 2006. 845-851 [on line]

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07 - mar

Osteoporose na mulher

Categoria(s): Biogeriatria, Bioquímica, DNT, Reumatologia geriátrica

osteo

 Resenha

Colaboradora : Priscila Struckel Miguel

O tecido ósseo é uma estrutura sólida que protege nossos orgãos vitais, age como um local para fixação do tendões e músculos, tem a função de agir como reservatório para os íons cálcio e fósforo, e principalmente, abriga em sua parte medular toda a “fábrica” de nosso sistema sangüíneo e parte do imunológico.

O osso é um tecido vivo composto de diferentes tipos de células. Duas delas têm papel fundamental no seu metabolismo: os osteoclástos, célula multinucleada com função de reabsorção óssea, formada a partir de suas células precursoras (os pré-osteoclastos) originadas da linhagem mesodérmica; e os osteoblastos, células com capacidade de formar osso, que são formadas a partir das suas células precursoras (pré-osteoblastos), cuja origem é ectodérmica.

Um dos processos mais interessante no corpo humano é a chamada remodelação óssea, funciona como se tivessemos uma parede com uma parte envelhecida e sem reboco, neste ponto entra os pedreiros de remoção da área estragada (osteoclastos) e em seguida os pedreiros com material novo (osteoblastos) deixando a parede nova e integra.

Os osteoclastos secretam ácido clorídrico e enzimas proteolíticas para remover o osso envelhecido e, os osteoblastos, então, fazem a deposição de nova matriz óssea. Todo esse processo dura de 5 a 10 dias. Uma vez formada a matriz estrutural básica, ocorre o processo de mineralização, que é mais lento.

A osteoporose ocorre, geralmente, como resultado do processo anormal na remodelação óssea, por vários motivos, nas mulheres, destacando-se, a pós-menopausa (diminuição da função ovariana e deficiência do estrogênio) e o envelhecimento, quando aumenta o grau de destruição e diminui o de formação, ocasionando o adelgaçamento dos ossos, tornando-os quebradiços.

Esta doença atinge um quarto das mulheres do mundo e é responsável por 60 a 70% das fraturas de que são vítimas depois dos 60 anos. A osteoporose e as suas conseqüentes fraturas contribuem para a péssima qualidade de vida das idosas.

As verdadeiras causas da osteoporose ainda são desconhecidas, porém já se conhecem alguns fatores de risco aumentam a probabilidade de seu desenvolvimento, tais como, diminuição dos estrogênios, baixa ingestão de cálcio, sedentarismo, falta da força gravitacional (osteoporose dos astronautas), uso corticosteroides.

A osteoporose progride sem ser notada por muitos anos, e nas sintomáticas, apresenta além das dores, perda de altura corporal, arredondamento dos ombros e postura encurvada ou “corcunda” (figura).

As mulheres têm 4 vezes mais chance de desenvolverem osteoporose do que os homens, pelas seguintes razões: Os ossos femininos são mais finos e leves. As mulheres vivem mais do que os homens, sofrem perda rápida de massa óssea na menopausa, devido à queda do estrogênio, e um fator de extrema importância é o pico de massa óssea, ou seja, a quantidade de massa óssea que a menina consegue acumular até a fase de puberdade, o que lhe dará uma reserva para perdas futuras. É fato conhecido, que os meninos adquirem mais massa óssea, pelos exercícios competitivos e maior ingestão de alimentos ricos em cálcio e vitamina D, que as meninas, dai a suposição que os homens tenham maior reserva de massa óssea e menor tendência a osteoporose, que as mulheres.

O risco ainda aumenta nas mulheres que:
• Entram na menopausa antes dos 45 anos de idade, o que vale tanto para a menopausa natural como para a conseqüente da retirada dos ovários por cirurgia;
• Ter menstruações irregulares ou ausência de menstruação;
• Mulheres magras e de compleição pequena;
• Brancas ou orientais;
• As mulheres negras apresentam menor risco de osteoporose;
• Falta de atividade física, especialmente caminhadas e musculação.

O diagnóstico de osteoporose é feito através de exames de densitometria óssea, que afere com precisão o grau de densidade da massa óssea.

Os métodos de prevenção são simples: uma dieta balanceada rica em cálcio e suplementação de cálcio se necessário, exercícios diários (principalmente de impacto, que estimulam a renovação de células ósseas), postura adequada e banhos de sol diários, para a produção de vitamina D, responsável por fixar cálcio nos ossos.

Referências:

Foundation for Osteoporosis Research and Education [on line]

Sociedade Brasileira de Densitometria Óssea [on line]

* Graduanda do Curso de Ciências Biomédicas da METROCAMP

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23 - jan

Osteoblastos

Categoria(s): Biologia, Bioquímica, Dicionário, DNT, Fisioterapia, Reumatologia geriátrica

Dicionário

Os osteoblastos são células de revestimento responsáveis pelos constituintes da matriz, como o  colágeno e a camada básica de proteoglicanos e glicoproteinas e se originam do tecido mesenquimal.

O principal produto dos osteoblastos é o colágeno tipo 1, o qual forma cerca de 95% da matriz óssea não mineral extracelular. O colágeno tipo 1 é formado no osso pela combinação de dois polipetídeos alfa1 e alfa 2, com resíduos de lisina e prolina hidroxilada. Esta estrutura é conhecida como pró-colágeno.

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20 - jan

Osteoporose – Profilaxia

Categoria(s): DNT, Endocrinologia geriátrica, Ginecologia geriátrica, Reumatologia geriátrica

Editorial

A profilaxia da osteoporose (perda da arquitetura e densidade da massa óssea) deve começar na infância e na adolescência com dieta rica em cálcio e vitamina D (calciferol), exercícios físicos, exposição diária ao sol, pois 90% da massa óssea é adquirida nestas fases. Desta idade até aproximadamente 30 anos existe um equilíbrio entre perdas e ganhos de massa óssea (fase de estabilidade), após esta fase inicia-se a perda anual de 0,3% a 0,5% da massa óssea adquirida. Disto concluímos que, quanto mais massa óssea adquirimos mais tempo levaremos para perde-la, até o ponto crítico (aproximadamente 50% do total) quando os riscos de fratura aumentam.

A atividade física afeta o metabolísmo ósseo, especialmente a remodelação óssea, isto é, o mecanismo celular de reabsorção e formação óssea. O mecanismo de remodelação óssea está ocorrendo a todo tempo, é como exemplo, uma parede que tenha alguma trinca, o pedreiro inicia a recuperação retirando a parede ao redor da trinca (reabsorção) e, em seguida colocação de reboco novo (formação) com a finalidade de deixar a parede integra novamente.

No caso dos nossos tecidos ósseos a reabsorção é feita pela células chamadas de osteoclastos e a formação pelos osteoblastos.

A atividade física diminui a atividade dos osteoclastos e aumenta dos osteoblastos. A atividade de suportar peso (na presença da força da gravidade) atuariam, estimulando o processo de remodelação óssea. A influência da força da gravidade foi verificada nos astronautas que permaneciam mais de 6 meses no espaço e que perdiam de até 20% da massa óssea.

Interessante observar que o efeito do exercício físico sobre a massa óssea é local dependente, ou seja, um programa de exercício que prioriza as pernas (ex. caminhar) beneficia os ossos da perna, mas não beneficia os ossos dos ombros e braços. Além disso, exercícios que melhoram o condicionamento cardiovascular (corrida e natação) melhoram muito pouco a massa óssea. Caso se queira realizar um programa adequado, deve contemplar exercícios aeróbios (danças, caminhadas em terreno acidentado, jardinagem, etc) com exercícios de musculação (ex. pilates).

É muito importante variar os tipos de exercícios, despertando a motivação e eliminando a monotonia. Os exercícios devem contribuir para a formação da massa óssea, melhorar a capacidade cardiovascular, melhora o equilíbrio e sobre tudo diminuir a perda muscular (sarcopenia) as principais causa de invalidez e quedas.

O excesso de exercícios nas mulheres, assim como a falta de exercício pode levar a osteoporose. Tem sido observado que as atletas de competição tem mais osteoporose. A explicação é que o excesso de exercício diminui a taxa dos hormônios sexuais femininos (estrogênios) e pode causar diminuição dos osteoblastos e por conseqüência diminuição da formação e reparação dos ossos.

Referência:

Celestino CA, Aversari FRV – Marcadores Bioquímicos do metabolísmo ósseo. In: Pinotti JA, Fonseca AM, Bagnoli VR – Tratado de Ginecologia Universidade de São Paulo. Cap 53.

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