14 - fev

Desnutrição – Doença de Wernicke

Categoria(s): Neurologia geriátrica, Nutrição, Psicologia geriátrica

Desnutrição – Doença de Wernicke

 

O quadro de confusão mental, ataxia e anormalidades nos movimentos oculares (nistagmo)  é característa clássica da encefalopatia de Wernicke, descrita por esse médico em 1881. Entretanto, a tríade completa é dificilmente observada. Apesar da doença estar usualmente associada com alcoolismo crônico, a encefalopatia de Wernicke pode ocorre nas pessoas malnutidas. A síndrome foi descrita em pacientes com anorexia nervosa, com caquexia secundária a um processo maligno subjacente, como um complicação de gastrectomia (cirurgia bariátrica) e pacientes em programa de diálise renal crônica.

Os distúrbios de consciência e de estado mental ocorrem principalmente como um estado confusional global, no qual o paciente está apático, desatento e com mínima expressão verbal espontânea. Com a administração de tiamina o paciente recobra rapidamente o estado de alerta.

 A doença de Wernicke causa confusão mental, movimentos oculares anormais e alterações na marcha e equlíbrio. Esta doenças está associada com deficiência nutricional, ocorrendo especialmente em alcoolistas.

 

Tratamento de emergência

Uma vez suspeitado o diagnóstico deve-se iniciar rapidamente a tiamina endovenosa. É importante administrar a tiamina (Vitamina B1) antes ou durante a administração de glicose em todos pacientes malnutridos, pois a exacerbação da encefalopatia de Wernicke pode ocorrer se a tiamina não for administrada em primeiro lugar. A taxa de mortalidade é alta, variando de 10 a 20%, principalmente devido a agravantes como infecção pulmonar, septicemia, doença hepática descompensada e a um estado irreversível de deficiência de tiamina

A pronta instituição do tratamento pode modificar o prognóstico da síndrome de Wernicke-Korsakoff. A oftalmoplegia inicial pode melhorar dentro de horas a dias, e o nistagmo, a ataxia e a confusão mental, dentro de dias a semanas. Em torno de 60% dos pacientes apresentam nistagmo residual ou ataxia como seqüelas a longo prazo.

 Referências:

Butterworth  R F. Pathophysiology of cerebelar dysfunction in the Wernicke – Korsakoff syndrome. Can. J. Neurol. Sci., 20: 123-6, 1993. 

Wernicke C., ed. Die äkute hamorrhagische Polioencephalitis superior. In: Lehrbuch der Gehirnkrankheiten fär Ärzte und Studierende. Kassel, Fischer, 1981, Band 2, p. 229-42. 

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03 - out

Tremor ocular – Nistagmo

Categoria(s): Neurologia geriátrica, Oftalmologia geriátrica, Semiologia Médica

Nistagmo

O termo nistagmo é usado para descrever os movimentos oculares oscilatórios, rítmicos e repetitivos dos olhos. É um tipo de movimento involuntário dos globos oculares, geralmente de um lado para o outro e que dificulta muito o processo de focagem de imagens. Os movimentos podem ocorrer de cima para baixo ou até mesmo em movimentos circulares e podem surgir isolados ou associados a outras doenças.

Os nistagmos variam de caso a caso e podem ser classificados de acordo com a manifestação clínica. Os principais tipos são: fisiológico, congênito, spasmus nutans, nistagmo do olhar, nistagmo vestibular, nistagmo por distúrbio neurológico, nistagmo voluntário e nistagmo histérico. Em geral, provocam incapacidade de manter fixação estável e significativa ineficiência visual, especialmente para visão à distância.

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20 - jul

AVC: Artéria cerebral posterior

Categoria(s): Caso clínico, Neurologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem negro com 65 anos, em acompanhamento geriátrico para diabetes mellitus, hipertensão arterial, cardiopatia isquêmica, doença vascular periférica e cirurgia de revascularização cardíaca (ponte de safena e mamária) há 8 anos, é trazido por familiares ao setor de emergência por apresentar fraqueza no lado esquerdo do corpo. As 10 horas da manhã após tomar o café da manhã apresentou tonturas, disfagia, diastria e fraqueza no lado esquerdo da face e braço.
  • Ao exame físico pulso radial de 80 bpm e pressão arterial de 160/95. O exame neurológico revela paresia facial central esquerda, nistagmo provocado ao olhar para a esquerda, desvio da língua para a direita, força antigravidade no braço e perna esquerda (a manobra consiste em pedir que a pessoa sustente o braço ou perna elevados, vencendo a força da gravidade), e respostas plantares extensoras bilaterais. Há também fraqueza leve nos músculos abdutores do ombro direito. O exame da sensibilidade é normal. Demais exames físicos e hemodinâmicos normais.
  • O paciente foi reezaminado no período da tarde e apresentava hemiplegia do lado esquerdo, sem nenhum movimento do braço e perna esquerda.

Com os dados clínicos podemos saber qual artéria cerebral foi acometida?

Os dados clínicos do paciente mostram que ele apresenta sintomas e sinais de doença vascular sistêmica difusa, aterosclerótica, envolvendo  a circulação coronária (cardiopatia isquêmica), periférica e provavelmente cerebral intrínseca. A identificação  detalhada da circulação cerebral comprometida durante a crise isquêmica transitória ou um acidente vascular cerebral isquêmico tem uma importância fundamental na escolha do curso da atuação diagnóstica e terapêutica.

A presença de fraqueza bilateral (mais à esquerda que à direita), tonturas, disartria e disfagia são sintomas altamente sugestivos de isquemia na circulação posterior, envolvendo o tronco cerebral. Além disso, seu exame mostra evidência de comprometimento extrapiramidal (resposta plantares extensoras bilaterais – sinal de Babinski *), disfunção oculovestibular (nistagmo lateral unilateral) e comprometimento de nervos cranianos (fraqueza unilateral da língua).

A artéria basilar e seus ramos suprem a maior parte do tronco cerebral. A artéria cerebral posterior supre o lobo occipital ipsilateral e lobo temporal médio. A presença de sintomas e sinais relativos ao tronco cerebral torna pouco provável a possibilidade de tratar-se de isquemia hemiférica e, portanto a artéria cerebral média  ou as artérias penetrantes hemisféricas provavelmente não estão envolvidas.

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Acidente vascular cerebral – Aspectos clínicos

Estudo de caso – AVC: Artéria cerebral média

*  Sinal de Babinski – o sinal de Babinski é a flexão dorsal ou extensão lenta do hálux provocada pela estimulação da região plantar do pé, com exceção da superfície plantar do próprio hálux. A área para a pesquisa do sinal de Babinski é a margem lateral da região plantar. Este tipo de sinal é encontrado na lesão piramidal.

Durante muitos tempo os neurologistas classificaram as vias motoras em dois grupos, o sistema piramidal e o sistema extrapiramidal. Até hoje encontramos nos livros essa classificação tradicional. A denominação se refere às pirâmides bulbares, um par de protuberânceias alongadas da face ventral do bulbo, por onde passam as fibras do feixe córtico-espinal. O sistema piramidal seria formado pelo córtex motor e o feixe córtico-espinal, e o extrapiramidal pelo conjunto dos demais núcleos e feixes motores. Atribuía-se ao sistema piramidal o comando dos movimentos voluntários, e ao sistema extrapiramidal o comando dos movimentos involuntários.

Essa classificação, pouco útil para compreender a função das vias descendentes, tornou-se obsoleta quando o neuroanatomista holandês Henricus Kuypers, na década de 1960, conseguiu relacionar de modo lógico as vias descendentes e suas origens com as principais funções motoras, constituindo a classificação morfofuncional de Kuypers.

Referência:

BrowRD Jr, Evans BA, Wiebers DO, Petty GW, Meissner I, Dale AJ – Transient ischemic attack and minor ischemic stroke: an algorithm for evaluation and treatment. Mayo Clin Prod 1994;69:1027-1039.

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18 - set

Esclerose Múltipla – Neurite óptica

Categoria(s): Dicionário, Neurologia geriátrica, Oftalmologia geriátrica

Dicionário

A neurite óptica da esclerose múltipla (EM) é o sintoma inicial da doença em 17% dos pacientes. Mais de 50% dos portadores da EM experimentam um episódio de neurite óptica durante o transcurso da doença. Os pacientes freqüentemente se apresentam ao médico com perda visual subaguda em um olho evoluindo por vários dias, podendo estar associada com dor periocular, especialmente com a movimentação do olho.

O exame oftalmológico revela defeito pupilar aferente, dessaturação de dor, escotoma central e anormalidades fundoscópicas, tais como palidez do nervo óptico (veja figura). A recuperação usualmente começa após duas semanas.

Os pacientes com EM com história de neurite óptica podem desenvolver temporariamente turvação da visão induzida pelo exercício. Isso é conhecido como fenômeno de Uhthoff e é usualmente observado na fase de recuperação da neurite óptica. Além do exercício, exposição ao calor, fumo e distúrbios emocionais também produzem este efeito. Os episódios desaparecem quando a temperatura do corpo volta ao normal, ou após o repouso.

Outro sintoma visual é a diplopia (visão dupla dos objetos), causada por uma oftalmoplegia internuclear, devido a uma lesão no fascículo longitudinal medial.

O exame revela adução (movimento do olho para a linha mediana do corpo) incompleta ou lenta do olho ipsilateral à lesão e nistagmo no olho contralateral durante a abdução (afastamento do olhar da linha média do corpo em direção ao lado de fora).

Referência:

Freal JE, Kraft GH, Coryell JK – Symptomatic fatigue in multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 1984;65:135-138.

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27 - ago

Encefalopatia de Wernicke

Categoria(s): Caso clínico, Neurologia geriátrica, Nutrição, Semiologia Médica

Interpretação

  • Mulher de 50a de idade é trazida ao seu consultório por causa de confusão aguda. Esposo relata que há 2 anos a paciente foi submetida a cirurgia bariátrica, para tratamento de obesidade. A paciente utiliza fenitoína, 300 mg por dia, para controle de uma doença convulsiva.
  • Ao exame físico está emagrecida, desnutrida grave, pálida, desorientada e atáxica. A temperatura axilar é de 37 C, o pulso de 110 bpm, a respiração de 16 inc/min e PA de 100/60 na posição sentada e 90/50 na posição em pé. A capacidade de olhar para cima e a abdução de ambos os lhos estão empobrecidas, e há nistagmos ao dirigir o olhar para qualquer direção. Demais exame físico e neurológico normal. Exames laboratoriais: hemograma normal, glicemia de 62 mg/dL, sódio de 129 mFq/l, albumina sérica de 2,4 g/dL e aspartato aminotransferase de 42U/l.

Como conduzir o caso?

O quadro de confusão, ataxia e anormalidades nos movimentos oculares é característa clássica da encefalopatia de Wernicke. Entretanto, a tríade completa é dificilmente observada. Apesar da doença estar usualmente associada com alcoolismo crônico, a encefalopatia de Wernicke pode ocorre nas pessoas malnutidas. A síndrome foi descrita em pacientes com anorexia nervosa, com caquexia secundária a um processo maligno subjacente, como um complicação de gastrectomia (cirurgia bariátrica) e pacientes em programa de diálise renal crônica.

Uma vez suspeitado o diagnóstico deve-se iniciar rapidamente a tiamina endovenosa. É importante administrar a tiamina antes ou durante a administração de glicose em todos pacientes malnutridos, pois a exacerbação da encefalopatia de Wernicke pode ocorrer se a tiamina não for administrada em primeiro lugar.

A tomografia computadorizada do cérebro serve para excluir um tumor da fossa posterior, hemorragia ou infarto cerebral. Entretanto, essa medida só deve ser utilizada após ter sido administrado a tiamina e as outras medidas de suporte tenha sido tomadas.

Veja Esculturas Figuras humanas de Adriana Xaplin

Referências:

Zubaran C, Fernandes JG, Rodnight R. Wernicke-Korsakoff syndrome – Postgrad Med J 1997;73:27-31.

Brust JC – Acute neurologic complications of drug and alcohol abuse. Neurol Clin 1998;16:503-519.

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