Orientações

O estado depressivo é, antes de mais nada uma vivência profunda, onde nossa existência torna-se muitas vezes vazia e sem qualquer perspectiva. Percebemos a nossa vida de uma forma muito mais negativa, diferente do nosso habitual. É como se a nossa lente, que observa o mundo e a nós mesmo, fosse substituída, tirando o colorido das coisas.

As causas da depressão não se conhece, mas existe uma serie de fatores que podem desencadear a enfermidade. De um modo geral, existem evidências de um componente genético, que podemos denominar de  “vulnerabilidade biológica”, existindo pessoas com uma tendência maior para a depressão do que outros. Habitualmente, existem antecedentes familiares ou pessoais de depressão.

A nossa personalidade pode também representar um papel importante: baixa auto-estima, dificuldade em lidar com frustrações, pouca tolerância ao estresse e imaturidade emocional são, certamente, fatores relevantes. Eventos vitais significativos, como lutos, doenças crônicas, relacionamentos conflitivos , dificuldades financeiras ou qualquer mudança significativa no modo de viver, podem levar a um episódio depressivo.

Na depressão há também evidências de fatores neuroquímicos contribuindo para a gênese do quadro. Isso é demostrado por alterações no funcionamento de substâncias químicas existentes em nosso cérebro, conhecidos como neurotransmissores, que são responsáveis pela transmissão do impulso nervoso.

Esclarecimentos

Veja as 10 páginas seguintes a respeito da Memoria – Dúvidas a respeito com 200 perguntas e respostas

A memória é fator inerente e absolutamente necessário à todas atividades do reino animal, no ser humano esta se especializou muito tornando ser pensante. A memória está inserida nas nossas funções involuntárias, no desenvolvimento das nossas habilidades e no reconhecimento das informações sensitivas e sensoriais advindas da visão, audição, olfação, gosto, e tato. A memória nos permite respostas ao mundo interno (nosso corpo) e externo, nossa comunicação através das mais variadas formas de expressão. Esta série busca auxiliar no entendimento de alguns pontos das funções da nossa memória.

1. Como funciona o nosso cérebro?

• O nosso cérebro tem a capacidade de seleciona as informações relevantes que devem ou não serem estocadas. A toda hora, somos bombardeados com um mundo infinito de informações (sensitivas, visuais, auditivas, táteis, gustativas, psíquicas) trazidas do meio ambiente, ou de nossa atividade psíquica. O cérebro pode fazer um estoque temporário das informações (memória de curto prazo ou imediato), envolvendo a chamada memória elétrica. Estas informações poderão ser ou não transferidos a áreas cerebrais distintas, de modo a serem consolidadas (estocadas) de maneira mais duradoura, a memória de longo prazo e, posteriormente com os reforços passar a memória remota.

2. Como se forma a memória?

• No hipocampo (figura acima) existem inúmeros neurônios de reconhecimento episódico que nunca foram ativados e que estão estreitamente conectados às chamadas células de novidade. Quando um evento ocorre pela primeira vez, ele ativa fortemente um desses neurônios, e sua estreita conexão com a célula de novidade nos proporciona a sensação de novidade. Mas, essa forte ativação afrouxa a conexão entre o fato e a célula de novidade. Dessa forma, nas próximas vezes que o mesmo evento ocorrer a sensação de novidade será cada vez menor, pois o neurônio que agora reconhecerá sempre esse episódio estará cada vez menos conectado com as células de novidade., e o fato passa a ser reconhecido, é a memória do fato.

3. Toda nossa memória está no hipocampo?

• Não, a memória depende de diversos sistemas de conexões neurais entre as diversas estruturas do nosso cérebro, sendo um dos principais o chamado circuito de Papez, que envolve o hipocampo, o fórnix, os corpos mamilares e o septum e o núcleo anterior do tálamo.

4. Quais as regiões do cérebro mais sensíveis para ocasionar distúrbios da memória?

• As regiões cerebrais mais sensíveis para a produção de distúrbios da memória são: os lobos temporais mediais, o diencéfalo e a região frontobasal.

5. Quais são os tipos de memórias existentes?

• Didáticamente, os neurocientístas e neurologista dividem a memória em: memória reflexa medular, memória sensorial, memória implícita, memória explícita, memória semântica e memória episódica.

6. O que é a memória reflexa medular?

• O reflexo de retirar rapidamente a mão de um local extremamente quente e nocivo para nossa saúde, como chapa quente de um fogão, constitui a mais primitiva das memórias, a memória reflexa medular que existe até em seres unicelulares.

7. O que é a memória sensorial?

• A memória sensorial corresponde ao armazenamento de informações de todo tipo que chegam até os nossos sentidos. Podem ser estímulos visuais, auditivos, tácteis, olfativos, gustativos e proprioceptivos. Uma vez processadas, as informações são transferidas para memória de curto prazo. O traço de memória sensorial permanecerá no sistema se receber atenção e interpretação.
• Quem não se lembra do cheiro e do sabor da comida preparada pela avó?

8. O que é a memória implícita ou não declarativa?

• Nossos hábitos, as habilidades motoras (dirigir automóvel, escrever, usar o teclado do computador), os condicionamentos de comportamentos, a habilidade de falar, raciocínio matemático, que utilizamos no dia-a-dia, mas não nos apercebemos conscientemente de como as operamos, mas constituem a chamada memória não declarativa ou implícita.

9. O que é a memória explícita ou declarativa?

• Após retirarmos a mão da chapa quente tomamos consciência do fato, o primeiro reflexo se processa na medula espinhal (reflexo medular) e só posteriormente, o estímulo ascende as regiões superiores do cérebro (córtex cerebral). A memória que torna consciente os fatos chama-se memória declarativa ou explícita. A memória declarativa divide-se em memória episódica e memória semântica.

10. O que é a memória semântica?

• Quando relembramos e associamos a fatos, como no exemplo anterior, queimaduras e dor, é a chamada memória semântica.
• A memória semântica é responsável por nossos conhecimentos acerca do mundo, por produtos verbais, como nomes dos lugares, descrições de acontecimentos sobre o mundo, vocabulários e normas sintáticas. Sua função é lembrar o passado, mas também planejar o futuro.

11. O que é a memória episódica?

• A memória episódica é relativa a lembrança de coisas e eventos associados a um tempo ou lugar em particular. Refere-se à informação com contexto espacial e temporal específico, exemplo: A lembrança dos episódios ocorridos durante uma festa na infância ou do conteúdo de uma determinada conversa. A memória episódica tende a ser afetada com o avanço da idade, e está relacionada à dificuldade de atuar no ambiente mais do que no aprendizado.

12. O que é memória prospectiva?

• Memória prospectiva é considerada uma outra forma de memória de longa duração, pois envolve reter informações por longo período de tempo. Ela compreende a capacidade de uma intenção, uma lembrança para agir, de administrar as contas, tomar remédios, telefonar para alguém em determinado horário, etc.

13. O que pode influenciar na memória prospectiva?

• Esta memória depende da independência da pessoa e da orientação temporal. A falta de atenção é apontada como causa das alterações neste tipo de memória e pode ser influenciada por fatores como ansiedade, estresse e declínio cognitivo. Os déficits de memória prospectiva podem ser atribuídos à falta de estímulos e a recursos do ambiente.

14. As áreas envolvidas nas emoções também estão envolvidas na memória?

• Sim, a hipófise; hipotálamo; sistema límbico; locus coeruleus e córtex cerebral são áreas do cérebro envolvidas tanto na memória como nas atividades emocionais.

• As áreas grísea periaquedutal e a tegmentar ventral estão relacionada com as manifestações comportamentais. A amigdala (também chamada de complexo amigdalóide é o “botão de disparo” das reações emocionais.

15. Com a idade perdemos neurônios?

• Sim, estima-se que cerca de 50.000 a 100.000 neurônios desaparecem a cada dia. Entretanto, as perdas neuronais podem ser compensadas através da formação de novas sinapses e progressão dos axônios mesmo no cérebro envelhecido.

16. Como o cérebro combate a perda dos neurônios com a idade?

• As alterações decorrentes das perdas neuronais em determinadas áreas cerebrais podem interferir modificando os diversos fatores químicos relacionados à neurotransmissão. Porém, o chamado fenômeno de neuroplasticidade, que é a formação de novas sinapses evita que o cérebro perca a sua capacidade de guardar informações e desempenhar a função cognitiva.

17. O que é sinapse nervosa?

• A sinapse nervosa forma de contato entre o axônio de um neurônio e os dendritos de outro(s) neurônios. Por ocasião da passagem de um estímulo elétrico interneuronal ocorre a liberação de substâncias (neurotransmissores) pelos axônios em uma fenda (fenda sináptica), que são captadas por receptores específicos na membrana do neurônio seguinte.

18. O que são neurotransmissores?

• Em nosso organismo, todas as respostas interneuronais, sejam elas excitatórias ou inibitórias, são mediadas por substâncias denominadas neurotransmissores. Os neurotransmissores são liberados na sinapse nervosa, entre o axônio de um neurônio e os dendritos de outro(s), por ocasião da passagem de um estímulo elétrico interneuronal. Os neurotransmissores podem ter caráter excitatório (facilitando a despolarização ou “disparo” do neurônio seguinte) ou inibitório (dificultando esse “disparo”, mediante hiperpolarização ou “estabilização” do neurônio seguinte). Hoje, são conhecidos mais de 30 destes mediadores bioquímicos. Cada tipo de neurônio e cada região de nosso cérebro tem capacidade de produzir e possui afinidade para um ou mais neurotransmissores.

19. O que ocorre com os neurotransmissores com a idade?

• Com a idade os neurotransmissores (acetilcolina, dopamina, serotonina, noradrenalina e GABA) estão diminuídos de uma forma global e estão envolvidos em certas disfunções encontradas nos idosos, como a dificuldade de coordenação motora, distúrbios do sono e pequenos lapsos de memória.

20. Qual o principal neurotransmissor envolvido na memória?

• Os neurônios colinérgicos, que utiliza a acetilcolina como neurotransmissor, localizam-se nos núcleos do prosencéfalo basal e são as principais fontes de inervação colinérgica do hipotálamo, hipocampo, sistema límbico e córtex cerebral, estando envolvido na maioria das funções da memória.

Referências no final.

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Estima-se que cerca de 50.000 a 100.000 neurônios desaparecem a cada dia. Entretanto, as perdas neuronais podem ser compensadas através da formação de novas sinapses e progressão dos axônios mesmo no cérebro envelhecido.

Estas características de neuroplasticidade são fundamentais para os processos adaptativos que podem ocorrer no cérebro com envelhecimento. As alterações decorrentes das perdas neuronais ou alterações nas sinapses em determinadas áreas cerebrais podem interferir modificando os diversos fatores químicos relacionados à neurotransmissão.Os neurotransmissores (acetilcolina, dopamina, serotonina, noradrenalina e GABA) estão diminuídos de uma forma global e estão envolvidos em certas disfunções encontradas nos idosos, como a dificuldade de coordenação motora, distúrbios do sono e pequenos lapsos de memória.

Atualmente, temos excelentes métodos para estudar a morfologia cerebral. mas as funções ainda carecem de maior aperfeiçoamento. Os estudos na área do metabolísmo cerebral através da medicina nuclear poderão abrir importantes perpectivas para a melhor compreensão das alterações funcionais do cérebro.

No processo de envelhecimento pode existir uma lentificação da condução nervosa, no entanto, as informações são recuperadas, possibilitando ao idoso um desempenho cognitivo normal. Caso haja alguma alteração cognitiva, deve o médico que atende o indivíduo idoso, ter a sensibilidade de suspeitar de um quadro demencial, mesmo em suas fases iniciais, para que assim possam ser tomadas condutas mais adequadas, visando a preservação da capacidade funcional e da autonomia por mais tempo.

Estudos populacionais revelam que cerca de 40% dos idosos acima de 65 anos precisam de alguma ajuda para realizar tarefas do dia a dia, como, fazer compras, cuidar das finanças, limpar a casa. Uma parcela menor, mas significativa (10%), requer auxílio para realizar as tarefas básicas, como cuidar da própria higiene, alimentar-se e, até sentar e levantar de cadeiras ou camas.

Em relação à demência o padrão central é o prejuízo da memória. As demências podem ser causadas por uma série de doenças subjacentes, relacionadas às perdas neuronais e danos à estrutura cerebral. Além disso, pode-se observar prejuízo de pelo menos uma das seguintes capacidades de cognição: atenção, imaginação, compreensão, concentração, raciocínio, julgamento, afetividade, percepção, bem como se verifica afasia, apraxia, agnosia e perturbações nas funções de execução como, planejamento, organização, seqüência e abstração.

A incidência e a prevalência das demências aumentam exponencialmente com a idade, dobrando, aproximadamente, a cada 5,1 anos, a partir dos 60 anos de idade.

Por tornarem a pessoa progressivamente dependente, os transtornos demenciais podem provocar grande sofrimento, tanto para os pacientes quanto para seus familiares, que são obrigados a se reorganizarem para viabilizarem os cuidados à pessoa que adoece.

Em todo o mundo, a rede informal composta pela família, rede de amigos e por voluntários é a fonte primária da assistência aos idosos demenciados. Cerca de um quinto dos idosos dos países desenvolvidos recebe cuidados formais de natureza médica e social, porém, apenas a um terço desses cuidados são fornecidos em instituições, um sinal de que a manutenção dos idosos na comunidade e em suas casas ainda predomina. No Brasil, onde são poucas as alternativas de apoio formal são oferecidas, o amparo dado pela família e por outros membros da rede informal é de fundamental importância.

Deve-se ter em mente, a necessidade da sociedade de entender que o envelhecimento de sua população é uma questão que ultrapassa a esfera familiar e a responsabilidade individual, devendo alcançar o âmbito público.

Referência:

ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DE SAÚDE E ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Relatório sobre a saúde no mundo. Saúde mental: nova concepção, nova esperança. Genebra: Organização Mundial de Saúde, 2001.

Revendo

Ao aproximar-se o período do climatério feminino, usualmente começam a surgir alterações no ciclo menstrual, entre elas: hiperpolimenorréia, oligomenorréia e amenorréia. Nessa fase, as ovulações tomam-se menos freqüentes e, em decorrência das alterações funcionais do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, poderão ocorrer cistos foliculares.

Ao aproximar-se a menopausa, os ovários vão reduzindo seu volume, não respondendo à estimulação das gonadotrofinas e apresentando redução progressiva na síntese estrogênica, associada à elevação dos pulsos e níveis de FSH e LH. Os trabalhos científicos admitem que a falência ovariana decorre, principalmente, das alterações primárias do ovário. Veja mais sobre falência ovariana

O isolamento de neurotransmissores hipotalâmicos ovarianos tem possibilitado documentar o importante papel que estas substâncias exercem sobre a secreção dos neuropeptídios hipofisários e, entre eles, destacamos as gonadotrofinas que são essenciais para a produção adequada dos esteróides. A maioria dos trabalhos estudou o mecanismo de ação da dopamina (DA), norepinefrina (NE) e da serotonina (5-HT), cujos teores elevados são detectados em vários sítios hipotalâmicos.

De outra parte, inúmeras investigações demonstraram a influência que outros produtos neuroendócrinos exercem na secreção de hormônios pituitários, entre eles: histamina, acetilcolina, opióides (endorfinas e encefalinas), ácido gama-aminobutírico (GABA) melatonina, neurotensina e substância P. Apesar das inúmeras investigações, o mecanismo preciso da regulação destas substâncias, bem como as suas reações com a síntese de gonadotrofinas encontram-se obscuro.

De forma genérica, acredita-se que os neurotransmissores hipotalâmicos influenciam a regulação da secreção dos hormônios pituitários através do GnRH, somatostamina e hormônio regulador de tireotrofina, que atingirão, por sua vez, diretamente a hipófise e seus grupos celulares principais, através do sistema porta-hipofisário.

Para melhor entender os sintomas clínicos do climatério, é necessário compreender as interações que existem entre os vários núcleos hipotalâmicos e que alguns dos sintomas não são específicos da deficiência estrogênica, mas relacionados às alterações psicológicas que se exacerbam. No entanto, como existem relações e passos enzimáticos comuns entre as várias vias metabólicas no hipotálamo, a deficiência estrogênica, as alterações estressantes do meio e as alterações próprias do envelhecimento vão desencadear ou contribuir para o surgimento das manifestações clínicas desse período. No caso da redução estrogênica do climatério, as modulações de catecolaminas, catecolestrogênios, prostaglandinas e 5-HT ao nível hipotalâmico, poderão potencializar as alterações psicológicas desse período.

Assim sendo, as alterações nos teores de DA e NE, da mesma forma que de seus metabolitos, podem-nos ajudar a determinar o início do declínio da função reprodutiva no climatério e o início do surgimento dos processos de envelhecimento neuronal. Dessa forma, fica claro que não se compreende estudar as alterações neuroendócrinas, sem efetuar estudos paralelos e simultâneos dos distúrbios psicológicos, da carência estrogênica e dos processos do envelhecimento ao longo do climatério. Estas condições quando analisadas simultaneamente nos encaminham para uma abordagem sempre holística do climatério, na qual a pessoa sempre deve ser observada no seu contexto sócio-econômico e cultural.

Entendendo como os fatores estressantes, a dieta e os exercícios atuam em vários tratos hipotalâmicos e, indiretamente, sobre os centros cíclico e tônico das gonadotrofinas e de outras substâncias hipofisárias, passamos a valorizar a importância da adequada orientação que a mulher deve receber ao longo de sua vida. Ao mesmo tempo, passamos a impedir que o desequilíbrio do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal e suas glândulas correlatas (supra-renal, tireóide, tecido adiposo e etc.) seja estabelecido com variações pulsáteis amplas. Dessa forma, torna-se o climatério mais saudável.

 Tratos hipotalâmicos

O entendimento da atividade dinâmica dos tratos hipotalâmicos relacionados abaixo, bem como de algumas substâncias que direta ou indiretamente atuam nas diferentes vias metabólicas, facilitará a nossa compreensão.

Trato dopamina – Os neurônios são detectados sintetizando a DA no núcleo arqueado e no paraventricular. A elevação da DA está associada à redução de PRL e gonadotrofinas. A DA inibe o GnRH no hipotálamo e por conseguinte os níveis de FSH e LH.

Trato noradrenalina – Os neurônios que secretam a NE estão localizados no mesencéfalo e tronco cerebral inferior (TCI). No TCI também ocorre síntese de 5-HT. No trato túbero-infundibular a NE regula a liberação pulsátil do GnRH. Atribuem-se ao equilíbrio de síntese do GnRH, a estimulação de NE e a inibição de DA e 5-HT.

Dessa forma, medicações com ações farmacológicas efetivas ou distúrbios psicológicos que alteram a dinâmica hipotalâmica, bem como as substâncias relatadas abaixo, poderiam interferir na liberação pulsátil do GnRH ocasionando diversos quadros clínicos.

Substância P – Transmissor sensitivo da dor.

Colecistocinina – Hormônio intestinal detectado no cérebro, atuando em centros da fome, da saciedade e ingestão liquida.

Neurotensina – Substância vasodilatadora que atua no centro termorregulador, reduzindo a temperatura referencial.

Somatostatina – Peptídio hipotalâmico que inibe a liberação de hormônio do crescimento (GH) e da prolactina (PRL). Durante o estresse ocorre redução do GH em decorrência do aumento da somatostatina. A ablação do núcleo pré-óptico bloqueia o estresse.

TSH – Presente no cérebro, estômago, intestino e pâncreas. Inibe a insulina, glucagon e gastrina.

TRH – Além de atuar na síntese de TSH, promove a excitação do comportamento, anorexia em animais e elevação do humor em humanos. É estimulado pela noradrenalina e inibido pela dopamina.

Endorfinas – A b-lipoproteína e o ACTH compartilham de um precursor comum ¾ a proopiomelanocortina. A lipoproteína é degradada em b-MSH, melatonina, encefalina, a, g e b endorfinas. Estas são dez vezes mais potentes que a morfina. Encontram-se elevados teores no sistema límbico (região das emoções impulsivas) e no tronco cerebral (reflexos da respiração), difundindo-se por todo o cérebro e sistema espinal.

Os principais produtos de secreção hipofisária, decorrentes do estresse intenso, são o ACTH e as b-lipoproteínas. No hipotálamo, na região do núcleo ventromedial, a b-endorfina é o principal produto.

Os opióides apresentam algumas propriedades já bem estabelecidas:

1. imulam GH, ACTH e inibem FSH, LH e TSH;

2. alteram a ação dos hormônios liberadores sobre a hipófise;

3. Não localizados nos neurônios dopaminérgicos;

4. o bloqueio dos receptores opióides aumenta a amplitude e a freqüência dos pulsos do PSH;

5. inibem indiretamente o TRH;

6. elevam a Prolactina por inibirem a dopamina, ocasionando amenorréia hipotalâmica;

7. são mediadores da diminuição das gonadotrofinas e da elevação da prolactina em mulheres submetidas a exercícios intensos e estresses crônicos.

Catecolestrogênios – Compostos químicos com duas faces ativas do ponto de vista farmacológico, devido sua configuração especial: a enzima estradiol-2 OH-hidroxilase está em níveis elevados no hipotálamo, sendo a principal responsável pelas elevadas concentrações de 2-hidroxiestrona e não do estradiol e estrona.

A característica morfológica dos catecolestrogênios permite interagir tanto nos passos das catecolaminas quanto na via dos estrogênios, no hipotálamo.

Inibindo a tiroxina-lúdroxilase ou competindo com a catecol-Ometil-transferase, o catecolestrogênio modula a síntese do GnRH pois altera o tônus noradrenérgico e doparninérgico.

Ocorrendo instabilidade na produção de NE e DA, os diferentes tratos hipotalâmicos que guardam relação com a área pré-óptica, o núcleo arqueado, a área paraventricular, o centro da fome, o centro termorregulador, o centro cíclico e o centro da vigília, entre outros, apresentarão alterações em suas vias metabólicas, desencadeando todas as manifestações clinicas e psicológicas que ocorrem nesse período.

O ginecologista, atento a todos esses entendimentos, perceberá rapidamente que o manuseio adequado do climatério deve ser conduzido de tal forma que o desequilíbrio do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal se estabeleça de forma lenta e gradativa. Assim, utilizando-se medicações com ação moduladora sobre o sistema de alças, longa, curta e ultracurta, bem como efetuando, para cada paciente, adequação em seu contexto sócio-econômico-cultural, o especialista fará com que este período torne-se tranqüilo, ausente de queixas tão variadas, transformando-o realmente em uma longa fase produtiva.

Glossário

Hormônios Glicoprotéicos – Os hormônios glicoprotéicos são constituídos de três gonadotrofinas, a gonadotrofina coriônica humana (human chrorionic gonadotrophin, HCG),o hormônio folículo estimulante (follicle-stimulating hormone, FSH) e hormônio luteinizante (luteinizing hormone, LH), e o hormônio estimulador da tireóide (Thyroid-stimulating hormone, TSH). A gonadotrofina coriônica humana é produzida pela placenta; as outras três se originam da hipófise. Todas são heterodímeros, ou seja, proteínas compostas de duas cadeias diferentes de polipeptídeos, geralmente designadas de alfa e beta. Neste caso, todos os quatro hormônios têm uma subunidade alfa comum acoplada a diferentes subunidades beta de hormônios específicos.

Androgênios – Os androgênios, tanto no homem como na mulher, atuam principalmente nos aspectos motivacionais ou libidinais, e não na resposta fisiológica periférica.

Estrogênios - Estrogênios atuam perifericamente aumentando a vascularização, lubrificação, elasticidade e trofismo da vagina, conseqüentemente diminuindo a dispareunia e, neste sentido, melhorando o ato físico do coito. Contudo, eles são desprovidos de efeitos sobre os aspectos motivacionais do comportamento sexual, tais como desejo, fantasias, auto-erotismo e gratificação.

Globulina Fixadora dos Esteróides Sexuais (SHBG) – A globulina fixadora dos esteróides sexuais (SHBG) é sintetizada no figado é tem uma afinidade maior pela testosterona quando comparada com os estrogênios. Este aumento da SHBG resulta numa maior conjugação da testosterona, diminuindo a sua fração livre que é a biologicamente ativa.

Hormônio Folículo Estimulante (FSH) – O hormônio folículo estimulante (FSH) como o próprio nome diz estimula os folículos ovarianos a produzir estrógenos. O FSH é produzido na adenohipófise por estímulo do GNRH.

Folículo estimulante (FSH), Hormônio Luteinizante (LH) e o estradiol em duas ocasiões podem auxiliar na determinação da função folicular remanescente. Se os níveis de LH forem maiores que os de FSH, ou a concentração de estradiol encontrar-se acima de 50 pg/ml, existem folículos presentes e funcionantes, fato que representa prognóstico reprodutivo. De outra parte, na ausência de secreção estrogênica significante, os níveis de FSH são invariavelmente maiores que os de LH, denotando a pobreza folicular.

Inibina e ativina –  A inibina é produzida tanto no ovário quanto no testículo; a sua ação refere-se à inibição da secreção de FSH pela adenohipófise. Por outro lado, a ativina é produzida na pituitária, bem como nas gônadas e outro tecidos. Exerce funções antagônicas com a inibina. Nas gônadas, a esteroideogênese depende de gonadotrofinas, por um lado, e a proliferação celular, pelo outro, são potencializadas pela inibina, mas deprimidos pela ativina.

Hormônio Luteinizante (LH) – O hormônio luteinizante (LH) é produzido na adenohipófise por estímulo do GNRH . LH tem estímulo trófico sobre as células do estroma ovariano, que possuem receptores para LH e produz os esteróides que são próprios deste compartimento, principalmente testosterona e androstenediona.

Hormônio Regulador das Gonadotrofinas (GnRH) – O Hormônio Regulador das Gonadotrofinas (GnRH) é sintetizado no núcleo arqueado e transferido aos vasos portais (hipófise anterior) através do trato túbero-infundibular. O os neurotransmissores hipotalâmicos influenciam a regulação da secreção dos hormônios pituitários através do GnRH, somatostamina e hormônio regulador de tireotrofina, que atingirão, por sua vez, diretamente a hipófise e seus grupos celulares principais, através do sistema porta-hipofisário.s neurotransmissores hipotalâmicos influenciam a regulação da secreção dos hormônios pituitários através do GnRH, somatostamina e hormônio regulador de tireotrofina, que atingirão, por sua vez, diretamente a hipófise e seus grupos celulares principais, através do sistema porta-hipofisário.

Hormônio Regulador da Somatotrofina (HRS) – O hormônio Regulador da somatotrofina (HRS) é um peptídeo hipotalâmico que estimula a produção de somatotrofina pela adenohipófise que leva a produção de fator de crescimento insulina-simile pelo fígado.

Somatostatina – Peptídio hipotalâmico que estimula a produção de FSH, LH. A somatostaina inibe a liberação de hormônio do crescimento (GH) e da prolactina (PRL).

Referência:

Fernandes CE, Pereira Filho AS – Climatério: Manual de Orientação Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasco)