15
Jul

 Estudo de caso - úlcera plantar em diabético

Categoria(s): Caso clínico, DNT, Dermatogeriatria, Endocrinogeriatria

Interpretação clínica

  • Homem de 56 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há oito anos, apresenta úlcera silenciosa de 1,5 cm na superfície plantar do pé esquerdo, acima daa cabeça do primeiro metatarso. Os reflexos nos tendões-de aquiles são ausentes, sensação vibratória diminuída ao longo do hálux e dos maléolos. Perda da sensibilidade sensorial generalizada em ambos os pés. Pulsos periféricos são todos palpáveis, e os pés estão quentes.

Como tratar a úlcera?

As úlceras de pé têm mais probabilidade de se desenvolver e de se tornar infectadas em um pé morno e insensível do que, em um pé frio e isquêmico que sente dor. Estas úlceras devem ser debridadas e feito culturas ds tecidos, para a escolha do antibiótico ideal. Deve procurar meio de evitar o peso e atrito na área afetada. O tempo para cicratização é de duas três semanas.

Os cocos Gran-positivos aeróbicos são os microrganismos mais presentes nas culturas das úlceras dos pés de pacientes diabéticos, especialmente nos diabéticos tipo 1. Se os pacientes limparem suas úlceras duas vezes por dia, mantiverem os pés afetados elevados e limitarem a deambulação, a cicatrização é bem-sucedida em 75% dos casos, A não-melhora após duas semanas indica uma avaliação de insuficiência circulatória arterial.

Estado circulatório - O estado vascular periférico deve ser avaliado em todas as consultas, e se os pulsos forem fracos ou se houver sintomas sugetivos de circulação prejudicada, devem ser realizados estudos vasculares não invasivos (ecodoppler vascular). Nos casos de insuficiência arterial periférica somente a correção da deficiência circulatória permitirá cicatrização da úlcera. Sem irrigação não haverá cicatrização. (veja um caso de insuficiência arterial periférica)

Veja mais sobre pé diabético

Neuropatia diabética - Como os pacientes com neuropatia diabética ficam sem sensibilidade nos pés, podem ocasionar artropatias que dificultam a cicatrização das lesões, e muito importante o estudo radilógico dos pés, além do exame clínico detalhado.

A neuroartropatia é uma forma exacerbada de osteoartrite devido a trauma “auto-infligido” em pacientes com perda signficativa sensorial e proprioceptiva, além de perda de reflexos musculares protetores. No passado, a causa mais comum era a sífilis terciária, as atualmente a neuropatia diabétia é a causa principal. O processo destrutivo resulta em instabilidade, deformidades, fraturas ou infecções secundárias, acometendo especialmente as articulações metatarsofalangeanas.

Veja mais sobre neuroartropatia por diabetes

Referência:

Lipsky BA, Pecoraro RE, Larson SA, Hanley ME, Ahroni JH. Outpatient management of uncomplicated lwer-extremity infections in diabetic patients. Arch Intern Med 1990;150:790-797.

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25
Jun

 Estudo de caso - Diabetes com hipoglicemia pós-prandial

Categoria(s): Endocrinogeriatria, Gastrogeriatria, Neurogeriatria

    Interpretação clínica

    • Mulher de 51a, portadora de diabetes tipo II há 10 anos, vem a consulta com queixas de lipotímia e fadiga acompanhada de sudorese meia hora após as refeições. Além disso, queixou-se de plenitude abdominal e arrotos. Seu controle glicêmico tem sido bom. Para o controle da hiperglicemia pós-prandial, ela administra 6 unidade insulina regular antes de cada refeição.
    Qual a melhor explicação para a sua hipoglicemia?
    O empaxamento (plenitude gástrica) e arrotos são indicadores de que a gastroparesia se desenvolveu nesta paciente. Outros sintomas que deve ser investigado são saciedade precoce e vômitos. A gastroparesia causa controle metabólico deficiente, em especial hipoglicemia, por causa da dessincronia entre esvaziamento gástrico e absorção de insulina de ação rápida.

    A gastroparesia é uma complicação de neuropatia autônoma, muitas vezes acompanhada de outras manifestações com hipotensão e bexiga neurogênica.

    No tratamento da gastroparesia os antagonistas dopamineergicos, tais como metoclopramida e domperidona, podem ser úteis.

    Referência:
    Enck P, Frieling T - Pathophysology of diabetic gastroparesis, Diabetes, 1997;46(Supply2) S77-S81.

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