08 - mai

Púrpura de Henoch-Schönlein

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Bioquímica, Dermatologia geriátrica, Hematologia geriátrica, Imunologia, Pneumologia geriátrica

Dicionário

Púrpura de Henoch-Schönlein

A púrpura de Henoch-Schönlein é a vasculite mais frequente em crianças, porém pode manifestar-se em qualquer idade. As manifestações clínicas incluem púrpura com artralgias, dor abdominal e nefrite, sinais que podem caracterizar qualquer tipo de vasculite de pequenos vasos. Assim o diagnóstico de púrpura de Henoch-Schönlein implica investigação adicional para a identificação de depósito de imunocomplexos de IgA em capilares, venulas ou arteríolas da pele ou dos rins. Na biopsia de pele encontra-se o padrão típico de venulite, a angeíte leucocitoclástica dérmica, que é uma lesão não específica podendo ser um componente de qualquer tipo de vasculite de pequenos vasos. As artérias são raramente envolvidas.

O início e exacerbação das manifestações clínicas normalmente são precedidos de infecção do trato respiratório superior. A infecção, em vez de ser um fator etiológico, pode ser um fator sinérgico que aumenta a intensidade da vasculite mediada por imunocomplexos.

A ativação da via alternativa do complemento é um evento determinante na patogenia da purpura de Henoch-Schonlein uma vez que se trata da via efetiva dos imunocomplexos IgA. A etiologia desta vasculite ainda não foi claramente definida; a fonte dos antigênos patogênicos pode ser o trato digestivo ou respiratório ou ainda alimentar.

O comprometimento renal é o principal determinante prognóstico da Púrpura de Henoch-Schönlein, ocorrendo em 10 a 50% dos pacientes, geralmente nos primeiros 3 meses da doença. As alterações mais freqüentes são hematúria microscópica e proteinúria leve. Outros achados menos comuns são a síndrome nefrótica e a hipertensão arterial, podendo estar correlacionadas com pior evolução e insuficiência renal crônica. Assim, o segmento por médico nefrologista é muito importante, mesmo após a regressão do caso.

Tratamento – Não tem sido observamos relação estatisticamente significante entre o uso de corticóide, recorrência, cronicidade e prognóstico da doença, assim o tratamento expectante e sintomático tem sido indicado nos casos sem ou com leve compromentimento dos orgãos. O uso de corticóide por via oral ou endovenosa está indicado nos casos de acometimento gastrintestinal moderado/grave, hemorragia pulmonar, comprometimento do sistema nervoso central e orquiepididimite. Quando do comprometimento renal, dependendo do estudo histológico à biópsia renal, pode haver a necessidade do uso de imunossupressor; a azatioprina é o medicamento de escolha.

Referência:

D’ Amico G. Influence of clinical and histological features on actuarial renal survival in adult patient with idiopathic IgA nephropathy, membranous nephropathy, and membranoproliferative glomerulonephritis. Am J Kidney Dis 20:315, 1992.

Shah D, Goraya J, Poddar B, Parmar V. Acute infantile hemorrhagic edema and Henoch-Schönlein purpura overlap in a child. Pediatr Dermatol. 2002;19:92-3.

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22 - ago

Diabetes Mellitus – Nefropatia diabética de Kimmelstiel-Wilson

Categoria(s): Caso clínico, Endocrinologia geriátrica, Nefrogeriatria

Interpretação

  • Homem de 50a de idade, diabético tipo 2, há 12 anos, está preocupado com eventual dependência de diálise renal. O controle da sua doença não é satistatório ( a hemoglobina glicada varia entre 8,7% a 11,8%). O exame de urina mostra proteinúria importante, e a creatinina sérica de 1,9 mg/dL (normal até 1,2 mg/dL). PA basal de 150/90 mmHg, em três ocasiões teve picos de sistólica acima de 200 e diatólia acima de 110 mmHg.

Como agir para evitar o progresso da doença renal no diabético?

O paciente está evoluindo para a nefropatia diabética ( veja a página a respeito). O quadro histológico abaixo ilustra a fase avançada da doença, a imagem maior mostra um nefron normal, com celularidade normal e presença de grande quantidade de hemacias no seu interior. A imagem menor ilustra um nefron retraido, com pouca celularidade.

O diabetes causa alterações específicas na estrutura glomerular (figura menor) . Esclerose nodular do mesângio no tufo glomerular é a alteração patológica característica encontrada na nefropatia diabética. Áreas de expansão mesangial extrema chamadas nódulos de Kimmelstiel-Wilson (seta maior) são observadas em 40% a 50% dos pacientes que desenvolvem proteinúria. As seta menores indicam as arteríolas renais com hialinose.

Estes achados histológicos causam a insuficiência da função renal e motivam a realização de sessões de hemodiálise.

Medidas preventivas

Embora todas as medidas preventivas sejam importantes, nesse paciente o controle adequado dos níveis pressóricos são fundamentais. Desde o início da doença devem ser considerados um bom controle glicêmico (hemoglobina glicada de 7% a 7,5%) e uma dieta protéica regulada, para reduzir a pressão intraglonerular, assim como terapia anti-hipertensiva com inibidor da enzima conversora da angiotensina.

O United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) sugere que o controle rígido da pressão arterial reduz as chances de complicações macrovasculares e microvasculares. Ao mesmo tempo em que o controle glicêmico intensivo retarda ou previne o desenvolvimento de nefropatia.

O uso de dietas contendo aminoácido L-arginina, que é o precursor do vasodilatador óxido nítrico, se mostra adequada ao tratamento do diabético com lesão renal, ao contrário da dieta pobre em proteína (0,6g/kg de peso por dia) que apesar de tornar lenta ou declinar em longo prazo a taxa de filtração glomerular, tem complicações potenciais pela falta do aminoácido.

Drogas redutoras dos lípides e a aspirina são eficazes em pacientes diabéticos, mas não tem influência na evolução da nefropatia diabética.

Referências:

Cooper ME – Pathogenesis, prevention, and treatment of diabetic nephropathy. Lancet 1998;352:213-219.

Ritz E, Orth S – Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 1999;341:1127-1133.

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12 - nov

Cobre – carência e excesso

Categoria(s): Bioquímica, Medicina ortomolecular, Saúde Geriátrica

Ortomolecular

O cobre é ion essencial para incorporar o ferro do organismo na hemoglobina, podendo entrar na corrente sanguínea 15 minutos após a ingestão. As mais altas concentrações do ion cobre estão no cérebro e fígado.

Propriedades funcionais do cobre

Positiva :
1. Está comprovada sua participação na molécula da enzima SOD, na citocromo oxidasse, na tirosinase e na dopamina B-hidroxilase.
2. Ajuda absorção eficaz do ferro.
3. O cobre é essencial para o aproveitamento da vitamina C
4. Tem papel importante na conversão da tirosina em melanina, agindo como fator de pigmentação do cabelo e da pele.
5. Tem papel na síntese da elastina e do colágeno, assim como nos hormônios T3, T4.
6. Substância anti-cancerígenas (são estudos feitos em ratos).
7. Protege contra doenças cardiovasculares.
8. Anti-inflamatório e útil contra algumas formas de artrite. (uso de pulseiras).
9. Estimula a imunidade.

Negativa:
1. Remove oxidação da vitamina A.
2. Em altas doses diminui a vitamina C.
3. Contribui para esquizofrenia.
4. Alterna o metabolismo da glicose no cristalino.
5. Distúrbios provenientes do desequilíbrio de cobre ou ferro ao desequilíbrio em suas proporções.

Deficiência do ion cobre

A deficiência do íon cobre pode ocasionar os seguinte distúrbios e doenças no organismo: anemia microcítica hipocrômica, edema, defeitos na estrutura óssea, piora da artrite reumatóide, agrava a síndrome de kwashiorkor, lesões pancreáticas, miocardiopatias, arteriosclerose, calvície, doenças no fígado, hipotireoidismo, diminuição da fertilidade, diarréia, alterações mentais progressivas, retardo no crescimento e desenvolvimento da criança.

Interferentes na absorção e metabolismo do cobre:
1. Íon zinco, manganês e molibdênio em excesso prejudica a absorção.
2. Doença de Wilson – doença onde há baixa produção de ceruplasmina, proteína transportadora de cobre – acumulo localizado de cobre.
3. Penicilinamina – quelante de cobre.
4. Mercúrio, chumbo e cádmio – dificultam a absorção.
5. Dietas ricas em frutose (açúcar das frutas mel e maizena) dificulta a absorção do cobre .

Suplementação do ion cobre

Existe receio de fazer suplementação de cobre devido seu grande potencial como gerador de radicais livres, e por sua relação direta com esquizofrenia e distúrbios psiquiátricos. portanto só o mineralograma pode justificar a sua administração quando se detecta severa deficiência.

Fontes naturais de cobre – Cereais integrais, nozes, verduras de folha, ervilhas, beterraba, fígado, rim, germe de trigo, legumes, amêndoas, amendoim, chá preto.

Terapia : Indicação, apresentação e dosagem:
Nos seres humanos o cobre não é tóxico até ingestão de 35mg/dia. Costuma ser apresentado em suplementos multivitamínicos e minerais em doses de 1,5 a 3mg. Deve-se lembrar que sempre que o cobre for suplementado, deve se dar 1O vezes mais de zinco: ex. 1,5 mg. de cobre; 15 mg de zinco. Devido a relato de antagonismo é sugerido a dose diária de 1,5 a 3 mg cobre acompanhado de 15 a 30mg de zinco, 50 à 200 mcg de selênio e 50 à 100mcgr de molibdênio.

Precauções :
A suplementação excessiva de cobre, através de formulações pode baixar o nível de zinco e produzir insônia, perda de cabelos , menstruação irregular e depressão. Nunca se deve administrar cobre em paciente com degeneração hepatolenticular (Doença de Wilson).

Orientações higieno-dietéticas:

1. Apesar de ser essencial não se sugere a suplementação de cobre.
2. O consumo de produtos integrais, verduras frescas, miúdos de boi, fornece suplementos suficientes de cobre para o organismo humano.
3. O cozimento ou armazenamento de alimentos ácidos em potes de cobre podem aumentar seu consumo diário.
4. Aumente a ingestão dos aminoácidos quelados com S como os encontrados em ovo, cebola, alho.

Excesso de íon cobre

O cobre em excesso tende a se acumular no sangue e com isto esgotar as reservas de zinco do cérebro. Altos níveis de cobre causa oxidação da vitamina A, diminui a vitamina C, provocando dores musculares e nas juntas, distúrbios no aprendizado, depressão e fadiga.

O excesso de cobre associa-se com: disfunções comportamentais, como irritação, volúvel, irado e depressivo. Anemia aplástica e megaloblástica, talassemia, nefrite, Doença de Wilson, vários tipos de doenças hepáticas, esquizofrenia, eczema, anemia drepanocítica, Doença de Hodgkin, leucemias e outras doenças malignas.

Fontes de contaminação
Pinturas, material de litografia, pó de cimento, cromagem, indústrias de pigmentos de Cromo, solução mordente, cigarros e anticoncepcionais, monóxido de carbono expelido pelos automóveis. Pessoas que frequentam piscinas que usam algicidas que contém cobre pode apresentar níveis elevados no organismo.

Referência:

Dowdy RP et al – Effect of intensive long training on Cooper and iron nutriture in man. Fed Proc 39,1980.

Prasad AS et al – Hypocupremia induced by zinc therapy in adult. Am Med Assoc 24:2156-2168.

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06 - out

Diabetes Mellitus – Nefropatia diabética

Categoria(s): Endocrinologia geriátrica, Enfermagem, Nefrogeriatria

Resenha

Cerca de 35 % dos diabéticos tipo 1 e 10 % dos diabéticos tipo 2 desenvolvem a doença renal, que os leva a ingressar em programas de diálise. Apesar de uma minoria dos pacientes com diabetes mellitus desenvolver insuficiência renal, o número de casos de nefropatia diabética está crescendo a cada ano, principalmente por causa do envelhecimento dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2.

Felizmente, a taxa de incidência de nefropatia diabética (ND) tem reduzido, provavelmente pela adoção de medidas específicas de prevenção aliadas ao diagnóstico precoce da lesão renal. Entretanto a implementação dessas medidas na prática clinica ainda não tem atingido a abrangência necessária.

A ND é caracterizada pela apresentação clínica de microalbuminúria, que progride lentamente para proteinúria patente, seguida de um declínio gradual no ritmo de filtração glomerular, que acaba levando à insuficiência renal.

O diabetes causa alterações específicas na estrutura glomerular (figura) . Esclerose nodular do mesângio no tufo glomerular é a alteração patológica característica encontrada na nefropatia diabética. Áreas de expansão mesangial extrema chamadas nódulos de Kimmelstiel-Wilson (seta) são observadas em 40% a 50% dos pacientes que desenvolvem proteinúria.

Nefropatia diabética

Nos últimos anos, aprendeu-se muito sobre as possíveis causas da nefropatia diabética. Este conhecimento levou ao desenvolvimento e uso de terapias específicas que têm sido efetivas em desacelerar a progressão até insuficiência renal. Embora efetivas, estas terapias não são curas. Como a microalbuminúria é a marca registrada da nefropatia diabética inicial e, portanto, todos os pacientes diabéticos devem ser submetidos rotineiramente a uma triagem para a presença de microalbuminúria.

História natural da nefropatia diabética.

Se um paciente com diabetes mellitus desenvolver microalbuminúria, a progressão para insuficiência renal tenderá a ser inexorável, a menos que sejam feitas intervenções específicas. Este esquema mostra a provável progressão em um paciente idealizado. Como anteriormente mencionado, a presença de microalbuminúria é a primeira evidência de detecção fácil e confiável da insuficiência renal. Um paciente que vai desenvolver insuficiência renal geralmente apresenta retinopatia detectável e exibirá evidências de insuficiência renal 5 a 10 anos após o diagnóstico de diabetes mellitus. Curiosamente, se o paciente não tiver desenvolvido proteinúria após 15 a 20 anos de diabetes, a probabilidade de desenvolver doença renal, com progressão de insuficiência renal, será bem reduzida. Os motivos para progressão são multifatoriais. Foi demonstrado que o mau controle glicêmico e a hipertensão aumentam a probabilidade de desenvolvimento de nefropatia diabética

Mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento de nefropatia diabética

Vários mecanismos foram propostos como responsáveis pelo desenvolvimento de nefropatia diabética, sendo provável que as interações entre muitos destes fatores contribuam para a nefropatia diabética.

1. Hiperfiltração glomerular – A hiperfiltração glomerular é uma característica distintiva da nefropatia diabética. Ritmos de filtração glomerular (RFG) maiores ou iguais a 150 mL/min são observados na nefropatia diabética inicial. A hipótese é que a RFG está associada a uma maior pressão no tufo capilar glomerular. Esta hipertensão glomerular leva então à esclerose glomerular e perda de néfrons funcionantes.

2. Produtos finais da glicosilação avançada
– Os produtos finais da glicosilação avançada (AGEs – advanced glycation end products) são proteínas que reagiram não-enzimaticamente com a glicose. Embora eles existam normalmente, o número de AGEs aumenta significativamente em pacientes com nefropatia diabética.

3. Estresse oxidativo – Muitos estudos em seres humanos e em animais determinaram que pacientes com diabetes têm evidências de maior estresse oxidativo. Os oxidantes intracelulares podem aumentar como resultado da produção intracelular de oxidantes ou pela exposição a oxidantes extracelulares.

4. Fator-b de transformação do crescimento
– O fator-b de transformação do crescimento (TGF-beta) é uma citocina que pode estimular algumas células a crescer e inibir o crescimento de outras células. TGF-beta desempenha um papel na patogênese da nefropatia diabética é confirmada pelas seguintes evidências: 1) pacientes com nefropatia diabética têm níveis aumentados de TGF-beta; 2) o TGF-beta pode causar esclerose glomerular em modelos animais de nefropatia diabética.

5. Proteína quinase C - A proteína quinase C (PKC) é uma serina/treonina quinase que comprovadamente desempenha papéis importantes no crescimento celular normal, no crescimento de células cancerosas e em vários outros processos intracelulares.

Tratamento e prevenção da nefropatia diabética

O esteio da prevenção é um rígido controle do açúcar no sangue e controle da hipertensão. A eficácia em seres humanos dos vários tratamentos para nefropatia diabética, listada de acordo com o mecanismo. Como anteriormente observado, uma abordagem terapêutica mista é provavelmente a mais benéfica. ECA — enzima conversora da angiotensina; ARB — angiotensin-receptor blockers ; IGF — fator de crescimento semelhante à insulina; PKC — proteína quinase C;TGF — fator de transformação do crescimento.

Referências:

Fioretto P, Steffes MW, Sutherland DER, et al.: Reversal of lesions of diabetic nephropathy after pancreas transplantation. N Engl J Med 1998, 339:69–75.

Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al.: Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001, 345(12):851–860.

Lourenço, R. A; Motta, L. B. Prevenção de doenças e promoção de saúde na terceira idade. In: Veras, Renato P. (org.). Terceira Idade: Alternativas para uma sociedade em transição. Edição. Rio de Janeiro: Relume-Dumará /UnATI-UERJ, 1999.

Ritz E, Orth SR: Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 1999, 341:1127–1133.

Skyler JS – Atlas de Diabetes CD-ROM – Programa de educação continuada da GlaxoSmithKline 2002-2003.

Slataper R,Vicknair N, Sadler R, et al.: Comparative effects of different antihypertensive treatments on progression of diabetic renal disease. Arch Int Med 1993, 153:973–979.

Wolf G, Ziyadeh FN:The role of angiotensin II in diabetic nephropathy: emphasis on nonhemodynamic mechanisms. Am J Kidney Dis 1997, 29:153–163.

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21 - set

Magnésio – Hipomagnesemia

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Emergências, Saúde Geriátrica

Ortomolecular

Recentemente tem-se enfatizado a importância do ion magnésio, principalmente nas terapias intensivas, devido a sua participação cada vez mais evidente na fisiologia ou mesmo na terapia em situações diversas como: distúrbios ácido-básicos, infarto do miocárdio, arritmias cardíacas graves, intoxicação digitálica, convulsões tônico-clônicas generalizadas, hipocalcemia, hipocalemia, hipofostatemia, hiponatremia, insuficiência renal, hipertensão arterial, nutrição parenteral prolongada e processo de “desmame” de ventiladores artificiais.

O ion Mg++ participa como co-fator, incluindo o metabolismo energético, síntese de ácidos nuclêicos, síntese proteica e estabilidade de bombas iônicas (Na-K ATPase, Ca ATPase e bomba de protons).

No sistema cardiovascular atua como segundo mensageiro da via da adenil-ciclase e como transdutor de sinais subcelulares ou intercelulares. Alguns autores denominam-o “bloqueador de cálcio fisiológico”, uma vez que diminui a disponibilidade intracelular para o cálcio e a concentração de cálcio total e ionizável.

Níveis séricos inferiores a 1.5 mEq/l refletem hipomagnesemia que, na ausência de agentes que promovem a excreção urinária de magnésio, podem ser documentados pelo achado de magnsuria de 24 horas inferior a 25 mg/dia ou 1 mmol (2 mEq) ao dia.

Apesar do metabolismo do Mg++ ser finamente regulado, não se descrevem hormônios ou fatores cuja ação central seja a homeostasia do Mg. A administração exogena de aminas vasoativas levam a redução da magnesemia, podendo explicar também sua redução em estados de estresse e, em parte, sua prevalência surpreendentemente elevada em ambientes de cuidados intensivos.

Magnésio e potássio parecem demonstrar metabolísmos intimamente relacionados. Observações em seres humanos e animais sugerem a hipomagnesemia bloquearia a capacidade celular de manter um gradiente de potássio, com conseqüente depleção intracelular de potássio e acumulo de sódio (ação em bomba de cations). Este efeito e semelhante ao que ocorre na terapia com digital, podendo explicar como a deficiência do ion facilitaria a intoxicação digitálica.

Causas de hipomagnesemia.

1. Aporte insuficiente – Desnutrição proteico-calórica, etilismo crônico, gravidez, suporte nutricional inadequado.
2. Distúrbios na distribuição – Após cirurgias cardíacas com extracorporea, sepse, transfusões repetidas, pancreatite, alcalemia, grandes queimaduras, drogas vasoativas, grande aporte de glicose + insulina.
3. Perdas gastrointestinais – síndrome de má absorção, abuso de laxantes, drenagem nasogastrica prolongada, fístulas, pancreatite.
4. Renais – ácidose tubular aguda, glomerulonefrites, nefrite intersticial, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, hipofosfatemia, acidemia, cetoácidose diabética.
5. Induzida por drogas – diuréticos de alca, tiazidicos, manitol, digoxina, anfotericina B, aminoglicosídeos, carbenicilina, ciclosporina, metotrexate, cálcio, citrato, terbutalina.

Indicações para o uso de magnésio

Os efeitos benéficos do sulfato de magnésio nas afecções cardiovasculares geralmente são descritos com níveis séricos normais ou discretamente baixos, principalmente na prevenção da fibrilação ventricular da isquemia aguda, na reversão do “torsade de pointes” relacionado a QT longo,em taquicardia ou fibrilação ventricular de origem não isquêmica geralmente relacionada a algum estado que sugira a presença de hipomagnesemia como alcoolismo, diabetis mellitus, intoxicação digitálica e abuso de diuréticos ou, ainda, taquicardias ventriculares intratáveis mesmo com normomagnesemia.

O efeito protetor do sulfato de magnésio na fibrilação ventricular pós-isquemia ocorre na ausência de deficiência deste ou de qualquer outro ion, e pode ser atribuído a seus efeitos hemodinâmicos como discreta vasodilatação coronária e aumento conseqüente no fluxo coronário, associado a discreta redução na contratilidade mediante manutenção ou discreto aumento do índice cardíaco e manutenção da freqüência cardíaca, influenciando favorável-mente a razão oferta/consumo de oxigênio.

Manifestações cardiovasculares

Mg<1,5 mEq/l
1. Hipertensão arterial sistêmica
2. Miocardiopatia
3. Espasmo coronário
4. Disritmia
Extrassistoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Fibrilação ventricular
Fibrilação atrial
Taquicardia atrial polifocal
5. Alterações eletrocardiográficas
Prolongamento dos intervalos PR e QT
Depressão do segmento ST
Inversão da onda T
Alargamento do complexo QRS
Aumento da amplitude da onda T
6. Precipitação da intoxicação digitálica

Mg < 0,5 mEq/L
1. Colapso cardiocirculatório

A hipomagnesemia em níveis inferiores a 1,5 mEq/L produz no sistema nervoso; convulsões, confusão mental, psicose, astenia muscular, ataxia, espasticidade, tremores, tetania, agitação, delirium, depressão.

Tratamento da hipomagnesemia

O tratamento se baseia na reposição do MG sob formas e velocidades que dependem da gravidade em que ocorreu a depleção. De forma gel recomenda-se a infusão endovenosa de sulfato de magnésio com ritmo não superior a 15 mg/minuto ou 8 mEq/hora (como o sulfato de heptaidratado, MgSO4.7H2O, 1g do sal contem 8 mEq base ou 4 ml da solução a 25% ou 10 ml da solução a 10%).

Em esquemas de emergência cardíaca como taquicardia ventricular sustentada e mal tolerada, fibrilação ventricular ou intoxicação digitálica com instabilidade hemodinâmica (geralmente após insucesso com manobras convencionais como uso de lidocaina, outros antiarrítmicos ou até após repetidas sessões de cardioversão elétrica) ou ainda em taquicardias ventriculares associadas ao QT longo, são utilizadas doses que variam de 1 a 2 g de sulfato de Mg em 1 a 20 minutos como ataque, seguidas de manutenção entre 4 e 20 g em 24 horas.

Quando se pode indicar a reposição oral, deve-se dar preferência ao oxido ou sais de gluconato, cloreto ou estearato, uma vez que sulfato e hidróxido são demasiado laxantes.

Referências:

Iseri LT, French JH – Magnesium: Nature’s physiologic calcium blocker. Am H Journal,1984;108:188-194.

Iseri LT, Chung P, Tobis J – Magnseium therapy for intractabel ventricular tachyarrhytmias in normomagnesmic patients. West J Med,1983;138:823-828.

Pereira MB, Baruzzi ACA, Knobel E – Hipomagnesemia. Rev Bras Med. 1992;49(7):372-386.

Roden DM – Magnesium treatment of ventricular arrhytymia. Amer J Cardiol,1989;63:43g-46g.

Salem M, Munoz R, Chernow B – Hypomagnesemia in critical illness. Crit Care Clin,1991:7:225-254.

Levine BS, Coburn JW – Magnesium, the mimic/antagonist of calcium. N Engl J Med, 1984;310:1253-1254.

Seller RH – The role of magnesium in digitalis toxicity. Am Heart J. 1971;82:551-556.

Tzivoni D, Banai S, Schuger C, Benhoin J et al – Treatment of Torsade de Pointes with magnesium sulfate. Circulation,1988;77:392-397.

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