23 - mar

Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA)

Categoria(s): Dicionário, Endocrinologia geriátrica, Gastroenterologia, Inflamação

Dicionário: Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA)

Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA)

Abstrat:

Nonalcoholic steatohepatitis or NASH is a common “silent” liver disease. It resembles alcoholic liver disease, but occurs in people who drink little or no alcohol. The major feature in NASH is fat in the liver, along with inflammation and damage. NASH is usually suspected in a person who is found to have elevations in liver tests that are included in routine blood test panels, such as alanine aminotransferase (ALT) or aspartate aminotransferase (AST), and shows no apparent reason for liver disease (such as medications, viral hepatitis, or excessive use of alcohol) and imaging studies of the liver show fat. NASH is usually a silent disease with few or no symptoms. When the disease is in the more advanced stage the patients begin to have symptoms—such as fatigue, weight loss, and weakness. No specific therapies for NASH exist. The most important recommendations given to persons with this disease are to reduce their weight (if obese or overweight); follow a balanced and healthy diet; increase physical activity; avoid alcohol.

O quadro histopatológico da esteatohepatite não alcoólica é semelhante da hepatite alcoólica, podendo ser encontrado os corpúsculo de Mallory*, até algum tempo considerado patognomônico da hepatite alcoólica , podendo evoluir para fibrose e eventualmente cirrose, porém sem a etiologia do consumo de bebidas alcoólicas.

No idioma inglês esta doença é conhecida como síndrome de NASH – Nonalcoholic steatohepatitis.

O que tem observado é um forte associação desta alteração hepática com a obesidade, diabetes mellitus, hiperlipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), nutrição parenteral total, desnutrição grave, dietas ricas em proteínas para perda de peso e o uso de alguns medicamentos (ex.amiodarona). Em aproximadamente 40% dos pacientes com esteatohepatite não alcoólica não se encontramos nenhuma das causas anteriores para explicar seu aparecimento.

Cincoenta por cento dos obesos têm estatose hepática diagnósticada através das biópsias, porém nem todos já tem o quadro de esteatohepatite. A patogênese da doença hepática ainda é obscura, embora alguns observações apontam para uma desordem subjacente de sensibilidade insulínica dos hepatócitos.

Diagnóstico - o diagnóstico pode ser suspeitado pelo ecografia abdominal que mostra imagem hepática com ecos não uniforme.

* Os corpúsculos de Mallory, ou corpúsculos hialinos alcoólicos são encontrados no interior dos hepatócitos sob forma de condensações grosseiras de material filamentar, eosinófilas, próximas ao núcleo da célula, que muitas vezes é circundada por leucócitos polimorfonucleares.

Tratamento – o tratamento visa controlar os fatores de risco quando observado no exame clínico, como controle da glicemia, da obesidade, do colesterol e da triglicerídeos alto, da desnutrição, afastar alguns medicamentos hepatóxicos ou que tenham metabolísmo hepático.

Referências:

Sheth SG, Gordon FD, Chopra S – Nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Ann Intern Med 1997;126:137-145.

Bacon BR, Farahvasch MJ, Janney CG, Neuschwander-Tetri BA – Nonalcoholic steatohepatitis (NASH): an expanded clinical entity. Gastroenterology 1994;107:1103-1109.

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11 - mar

Cirrose Hepática – Quais as causas

Categoria(s): Conceitos, Dicionário, Gastroenterologia, Infectologia, Nutrição

Resenha: Cirrose Hepática – Quais as causas

Abstrat:

Cirrhosis is the end result of chronic liver damage caused by chronic liver diseases. The healthy liver tissue does make protein, help fight infections, clean the blood, help digest food and store energy, but scar tissue cannot. Common causes of chronic liver disease include: hepatitis C infection; long-term alcohol abuse; autoimmune inflammation of the liver; medications; nonalcoholic steatohepatitis (NASH); Metabolic disorders of iron and copper (hemochromatosis and Wilson’s disease) . The gastroenterologist or liver specialist (hepatologist) should help evaluate and manage complications.

 

Como o fígado tem reserva funcional muito grande, a maior parte das pessoas desenvolve hepatites crônicas assintomaticamente. Muitos casos de cirrose hepática são diagnósticos através de exames ultrassonográficos do abdome por motivos diversos. Quando manifesta a cirrose se apresenta com fadiga, perda de peso (desnutrição), sangramentos digestivos (varizes esofagianas) aumento do volume abdominal (ascite) e numa fase mais avançada distúrbios de comportamento e quadros neurológicos (encefalopatia hepática).

o diagnóstico de cirrose hepática é, antes de tudo, histológico e os novos métodos imunoistoquímicos podem trazer subsídios para o diagnóstico etiológico. Apesar da etiologia tóxica pelo álcool ser a mais frequente muita outra etiologias devem ser afastadas. Segue as etiologias que devem ser pesquisas, pois no tratamento deve existir três tipos de abordagem: a nutricional, a estabilização da lesão e a específica para a etiologia.

1. Etiologia metabólica

A etiologia metabólica decorre de erros congênitos do metabolismo e que acometem, preferencialmente, crianças ou adultos jovens.

Doença de Wilson
– a doença de wilson ocorre em adulto jovem, com história familiar de hepatopatia. o diagnóstico é feito pela dosagem da ceruloplasmina sérica, da excreção urinária de cobre e o exame com lâmpada de fenda para a detecção do anel de kayser-fleischer. o tratamento dessa doença é feito com a d-penicilamina.

Veja  Estudo de caso – Doença de Wilson

Hemocromatose – conjunto de escurecimento da pele, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca e cirrose hepática deve sempre remeter à possibilidade de hemocromatose, que pode ser confirmada pelos níveis de ferro sérico e de ferritina e pela biópsia hepática. a remoção do excesso de ferro tecidual pode ser por flebotomias de repetição ou uso de quelantes.

Veja  Estudo de caso – Hemocromatose

Deficiência de alfa-l-antitripsina – a deficiência de alfa-1-antitripsina (aat) pode ser sugerida pela eletroforese de proteínas (diminuição significativa da alfa-1-globulina) e confirmada pela dosagem sanguínea da aat ou pela histologia. não há terapêutica especifica disponível.

2. Etiologia viral

Em se tratando de hepatites virais crônicas, não dá para os médicos guiarem-se pelos sintomas. É fundamental a investigação sorológica dos portadores dos vírus potencialmente lesivos. É um erro esperar que o paciente tenha dor ou apareça com boca amarga ou ictérico (pele e mucosas amareladas), pois 80% das hepatites são anictéricas, ou seja a pessoa não fica com a pele amarelada. O resultado é que com frequência, perdem-se diagnósticos de hepatites crônicas, em particular a hepatite C. Pena, pois cerca de 40% dos casos crônicos de VHB e VHC já têm cura e há perspectivas de melhorar essa taxa.

Entre as causas virais, o diagnóstico dever ser feito através da pesquisa dos marcadores sorológicos. nesses casos a pesquisa de marcadores virais e a análise histopatológica do tecido podem ser cruciais para a decisão terapêutica a ser seguida.

Hepatite B – Os pacientes com sorologia positiva para hepatite B, apresentando histologia compatível com início de cirrotização ou com cirrose hepática compensada e atividade inflamatória significativa, poderão beneficiar-se do uso de interferon. A introdução do lamivudine no arsenal terapêutico para o tratamento da hepatite B, graças à sua baixa toxicidade, trouxe uma nova esperança de tratamento para esses pacientes com cirrose.

Hepatite C – Os pacientes com hepatite C podem se beneficiar com o uso de lamivudine associado ao interferon.

Veja  Estudo de caso – Hepatite C

Hepatite auto-imune – Nos pacientes com o diagnóstico de cirrose por hepatite auto-imune sugerido pelo quadro clínico e confirmada pelo encontro dos mesmos auto-anticorpos o tratamento básico é com o uso de corticosteróide, associado ou não a azatioprina. nas pacientes já cirrotizadas, com baixa atividade inflamatória histológica e bioquímica, a terapêutica não traz maiores benefícios.

3. Etiologia medicamentosas e alcóolica

o diagnóstico das hepatopatias medicamentosas (metotrexate, isoniazida, oxifenisatina e alfa-metildopa) e alcóolica se baseia, quase exclusivamente, na história clínica do paciente. em ambos os casos, todavia, a análise histológica da biópsia pode auxiliar no diagnóstico. não resta dúvida de que a principal conduta terapêutica nestes casos reside na retirada imediata dos agentes agressores. Nos pacientes alcoólatras, a prevalência de marcadores virais para os vírus b e c da hepatite é maior que na população geral, por isso essa associação deve sempre ser investigada.

4. Etiologia biliar

Cirrose biliar primária – a cirrose biliar primária, além do quadro clínico colestático e significativas elevações da fosfatase alcalina e da gamaglutamiltransferase, apresenta positividade em mais de 90% dos casos para anticorpo antimitocôndria. a biópsia pode ser conclusiva nos casos iniciais, mas não nos estágios avançados da doença. como alternativas terapêuticas têm sido empregados colchicina, sais biliares e, mais recentemente, metotrexate.

Colangite esclerosante – nas cirroses biliares secundárias é imprescindível o concurso da colangiografia, especialmente a endoscópica retrógrada. o tratamento básico, quando possível, é a desobstrução das vias biliares. na colangite esclerosante se tem utilizado também colchicina e os sais biliares, com resultados não tão eficazes como na cirrose biliar primária.

Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional. nesses pacientes, a utilização de dieta com maior conteúdo de triglicérides de cadeia média pode ser alcançada com emprego da banha de coco no preparo dos alimentos.

Veja   Estudo de caso – Colangite esclerosante

5. Etiologia criptogênica

A despeito dos avanços registrados no diagnóstico etiológico, cerca de 10% a 20% das cirroses permanecem com a etiologia indeterminada. o diagnóstico da cirrose criptogênica é de exclusão e, obviamente, não há tratamento específico.

Tratamento – Cuidados Gerais

Cuidados nutricionais – Como os pacientes com cirrose hepática tendem ser hipercatabólicos e desnutridos, devem receber suprimento calórico-protéico adequado. Não existem motivos para restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia. Assim, a avaliação e a conduta com nutricionista é indispensável. No diagnóstico do grau de desnutrição devemos lançar mãos dos exames laboratoriais pesquisando as enzimas hepáticas, as vitaminas e os testes de coagulação sanguínea.

Retardando a evolução cirrótica – A fibrose da cirrose hepática tem sido considerada como sua complicação mais deletéria e inúmeras terapias antifibróticas têm sido propostas. Dessas, a única que tem conseguido mostrar utilidade terapêutica é a colchicina, que vem sendo empregada no tratamento de cirrose hepática de diversas etiologias, especialmente a alcóolica e a cirrose biliar primária.

A colchicina interfere no metabolismo de colágeno, inibindo sua síntese, diminuindo sua deposição e aumentando sua dissolução. Inibe também a secreção de procolágeno no tecido embrionário. Alguns acreditam que a colchicina possa atuar modificando a membrana de hepatócitos ou regulando o fluxo de mononucleares para a área necrótica.

Os efeitos colaterais atribuídos à colchicina são: náuseas, vômitos, diarréia, hematúria, oligúria, predisposição à formação de úlcera péptica, desencadeamento de hemorragia gastrointestinal, miopia, interferência na absorção de vitamina B12. são raramente observados.

os chamados “hepatoprotetores” não se mostraram capazes de alterar o curso da doença, nem deter a necrose hepatocelular, não devendo ser indicados.

Referências:

Mincis M. Gastroenterologia & Hepatologia. São Paulo, 3ª ed, Lemos Editorial 2002

Mattos AA, Dantas W. editores. Compêndio de hepatologia. 2ª ed. São Paulo, Fundo Editorial Byk. 2001

Coelho JCV. Aparelho Digestivo. Clínica e Cirurgia. São Paulo, Atheneu 2005

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14 - dez

Cirrose Hepática – NASH (Nonalcoholic steatohepatitis)

Categoria(s): Caso clínico, Doença de causa desconhecida, Gastroenterologia

Interpretação clínica

  • Mulher de 65 anos, casada, mãe de 4 filhos, internada na enfermaria de clínica médica para investigação diagnóstica de dor abdominal difusa e descontrole de diabetes. Está em companhamento de diabetes mellitus, arritmia cardíaca e hipercolesterolemia, sob uso de amiodarona, sinvastatina, insulina e hipoglicemiante orais há 5 anos. Nega uso de outros medicamentos, bebidas alcoólicas e fumo.
  • Ao exame físico, altura de 156 cm e peso de 98 kg, pressão arterial de 135/85 e hemodinamicamente estável com pulmões limpos e abdome volumoso, circunferência abdominal de 110 cm. Varizes salientes em ambas as pernas. Refere que sempre foi obesa, assim como toda família materna.
  • Os estudo laboratoriais mostraram: AST, 99U/l; ALT, 72 U/l; gama-glutamiltransferase (gama GT), 345 U/l; amilasemia de 25 mg/dl. Teste sorológicos para hepatite, toxoplasmose e mononucleose normais.
  • Ecografia abdominal fígado aumento de tamanho e textura sugestiva de esteotose hepática.
  • Foi realizada biópsia hepática que mostrou esteatose, balonização dos hepatócitos, corpúsculos de Mallory, infiltrado celular de polimorfonucleares e necrose de hepatócitos.

Como explicar o quadro hepático?

O quadro histopatológico da esteatohepatite não alcoólica é semelhante da hepatite alcoólica, podendo ser encontrado os corpúsculo de Mallory*, até algum tempo considerado patognomônico da hepatite alcoólica , podendo evoluir para fibrose e eventualmente cirrose, porém sem a etiologia do consumo de bebidas alcoólicas.

O que tem observado é um forte associação desta alteração hepática com a obesidade, diabetes mellitus, hiperlipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), nutrição parenteral total, desnutrição grave, dietas ricas em proteínas para perda de peso e o uso de alguns medicamentos (ex.amiodarona). Em aproximadamente 40% dos pacientes com esteatohepatite não alcoólica nós não encontramos nenhuma das causas anteriores para explicar seu aparecimento.

Cincoenta por cento dos obesos têm estatose hepática diagnósticada através das biópsias, porém nem todos já tem o quadro de esteatohepatite. A patogênese da doença hepática ainda é obscura, embora alguns observações apontam para uma desordem subjacente de sensibilidade insulínica dos hepatócitos.

A apresentada no caso tem vários motivos para a esteatohepatite não alcoólica (obesidade, diabetes, hipercolesterolemia e amiodarona). O tratamento visa diminuir o peso e retirar os fatores de risco, trocando os medicamentos.

* Os corpúsculos de Mallory, ou corpúsculos hialinos alcoólicos são encontrados no interior dos hepatócitos sob forma de condensações grosseiras de material filamentar, eosinófilas, próximas ao núcleo da célula, que muitas vezes é circundada por leucócitos polimorfonucleares.

Referências:

Sheth SG, Gordon FD, Chopra S – Nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Ann Intern Med 1997;126:137-145.

Bacon BR, Farahvasch MJ, Janney CG, Neuschwander-Tetri BA – Nonalcoholic steatohepatitis (NASH): an expanded clinical entity. Gastroenterology 1994;107:1103-1109.

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