Interpretação clínica

Mulher de 58 anos, apresenta-se no pronto socorro com história de episódios de tonturas há 2 semanas. As tonturas não tem horário para aparecer, não tem relação com esforço físico, posição. Junto com a tontura sem disparos no coração, quando estes melhoram, melhora a tontura. Nega febre, perda do apetite, problemas urinários ou intestinais. Acha que esta tendo reação aos remédios para o diabetes, que está tomando há muitos anos. Exame físico geral normal. No exame cardiológico, pressão arterial normal, pulsos normais, freqüência cardíaca de 80 batimentos por minuto. Presença de sopro sistólico de média intesidade, no foco aórtico, irradiado para o pescoço. Qual o possível diagnóstico e que exame ajuda no diagnóstico?

- Na investigação das crise agudas de tonturas, com carater repetitivo, devemos pensar nas vertigens de causa circulatória. A presença de sopro na região precordial (área da valva aórtica) indica que pode estar ocorrendo uma estenose na via de saída do ventrículo esquerdo (valva ou septo interventricular). A taquiarritmia que acompanha o quadro é muito indicativo de hipertrofia do septo interventricular, a chamada estenose aórtica subvalva. O diagnóstico pode ser feito com o auxílio do ecodopplercardiograma. O diagnóstico diferencial é com estenose aórtica valvar por depósito de cálcio (veja - estenose aórtica do idoso).

Cardiomiopatia hipertrófica é uma designação genérica que abriga um leque de hipertrofia miocárdica com formas anatômicas distintas. Os casos com hipertrofia predominantemente localizada no septo interventricular mormente na altura da via de saída do ventrículo esquerdo, recebe o nome de hipertrofia septal assimétrica, e constitue a variedade mais prevalente e melhor estudada.

Do ponto de vista hemodinâmico, tais casos podem classificar-se em obstrutivos, não obstrutivos, com obstrução latente ou ainda com obstrução lábil, na dependência da presença e do comportamento do gradiente pressórico na via de saída.

A hipertrofia miocárdica provoca alterações no relaxamento ventricular e redução de sua complacência, passando o enchimento ventricular a depender fundamentalmente da contração atrial.

Histológicamente observa-se uma hipertrofia miocárdica com acentuado deslinhamento das fibras cardíacas, como mostra a figura abaixo.

Os sintomas são de angina, dispnéia, síncope e morte súbita.
Freqüentemente ouve-se terceira e/ou quarta bulha, disritmias atriais e/ou ventriculares.

A mortalidade anual é de 3 a 4%, causada por insuficiência cardíaca congestiva ou morte súbita.

O diagnóstico eletrocardiográfico pode ser suspeitado pela presença de ondas Q patológicas resultante de distúrbios no processo de ativação do septo interventricular, sobretudo em v2 a v5. As disritmias atriais e ventriculares também podem ocorrer.

ECO O aspecto ecocardiográfico típico é a hipertrofia preferencial da porção média do septo interventricular, que se mostra, no mínimo com 1,3 vezes mais espesso que a parede posterior do VE.

Outras áreas podem ser acometidas, como a parede anterior, a região apical ou, mais raramente uma distribuição concêntrica. A região muscular acometida mostra aspectos ecogênicos heterogêneo (ponti-lhados). No septo pode se detectar área hiperecogênica no endotélio, atribuída ao choque da cúspide anterior durante a sístole (movimento sistólico anterior). Prolapso da valva mitral pode estar presente pela redução da cavidade ventricular esquerda em função da hipertrofia. O estudo ecodoppler mostra diminuição da complacência (onda A maior amplitude que onda E). Nos casos de oclusão sub-aórtica, pela proeminência septal o estudo doppler mostra aumento da velocidade sangüínea a este nível.

O tratamento inicial é clínico a base de betabloqueadores e nos casos avançados cirúrgico, com septoplastia.

Referências:

Adelman AG, Wigle ED, Ranganatham MBBS et al - The clínical course in muscular subaórtic stenosis. Ann Intern Med, 1972;77:515-25.

Wigle ED, Sasson Z, Hudson MA et al - Hypertrophic cardiomyophathy. The importance of the side and the extent of hypertrophy. A review. Prog Cardiovasc Dis,1985;28:1-83.

Cooly D, Leachman RD, Wukorch DC - Difuse muscular subaórtic stenosis surgical treatment. Am J Cardiol, 1973;31:1-6.

Wigle ED - Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation, 1987;75:311-22.
Maron BJ, Epstein SE - Hypertrofic cardiomyopathy: a discussion of nomenclature. Am J Cardiol.1979;43:1242.

Resenha

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza auto-imune, caracterizada pela presença de diversos auto-anticorpos (anticorpos contra as estruturas celulares da própria pessoa). Evolui com sintomas clínicos variados, com período de exacerbação e período de remissão. É uma doença rara, atingindo especialmente as mulheres na proporção de dez mulheres para um homem, com prevalência de 50/100.000 habitantes.

Diagnóstico - O diagnóstico baseia-se na presença de pelo menos quatro critérios clínicos e laboratorias dos onze propostos com o American College of Rhreumatology, revistos em 1997. (veja o final do texto)

A avaliação laboratorial reforça o diagnóstico quando se observar alterações como, leucopenia, anemia, linfopenia, plaquetopenia e alterações do sedimento urinário.

No diagnóstico de LES é fundamental a pesquisa de anticorpos ou fatores antinucleares (FAN) por imunofluorescência indireta. A positividade deste teste, embora não específico para o diagnóstico de LES, serve como triagem em virtude de sua alta sensibilidade (maior que 95%) e alto valor preditivo negativo. A pesquisa de anticorpos como anti-DNA nativo, anti-SM, anti-RNP e células LE pode contribuir para melhor caracterização laboratorial da LES. Por outro lado, a negatividade do FAN dispensaria a pesquisa desses auto-anticorpos.

A figura ilustra o eritema malar, que é uma lesão eritematosa fixa em região malar, plana ou em relevo. Ao lado a pesquisa de célula LE característica do lúpus.

Tratamento - O tratamento medicamentoso é individualizado para cada paciente e depende do órgãos ou sistemas acometidos e da gravidade das lesões. Em pacientes com comprometimento de últiplos sistemas, o tratamento deverá ser orientado para o mais grave.

Lesão cutânea - O tratamento depende do grau de extensão do acometimento dermatológico e da gravidade das manifestações extracutâneas. É muito importante lembrar que nem toda lesão cutânea pode ser exclusiva do lupus, muitas ocorrendo por complicações do próprio tratamento ou de outra dermatose associada, e requer conduta específica. A fotoproteção é indispensável, pois a radiação ultravioleta B é a principal causa de fotossensibilidade e desencadeante das lesões cutâneas.

Lesão articular - A artrite lúpica normalmente é intermitente e não erosiva, entretanto cerca de 10% dos casos podem evoluir com poliartrite ou oligoartrite crônica. As artrites agudas sem comprometimento sistêmico podem ser tratadas com antiinflamatório não hormonais. Nas artrites crônicas ou recidivantes está indicado o uso de antimalárico (difosfato de cloroquina ou hidroxicloroquina). Nos casos não responsivos, pode-se associar imunossupressores (metotrexate, ciclofosfamida, azatioprina).

Lesão cardiopulmonar - As lesões valvares respondem bem à corticoterapia. Já nas miocardiopatias a resposta é pobre. As pneumonites lúpicas são raras, porém extremamente graves, causando insuficiência respiratória aguda e hemorragias pulmonares. Nesses casos está indicada a terapia imunossupressora vigorosa com corticoterapia e imunossupressores.

Distúrbios neuropsíquicos

Os distúrbios neuropsíquicos podem estar relacionado com o sistema nervoso central, como: estado confusional agudo, distúrbios cognitivos, psicose, desordens de humor, desordens de ansiedade, cefaléia, mielopatia, distúrbios do movimento, convulsões, síndromes desmielinizantes e meningite asséptica; ou com o sistema nervoso periférico, como: neuropatia craniana, polineuropatia, plexopatia, mononeuropatia simples/múltipla, polirradiculoneuropatia inflamatória aguda (Guillan-Barré), distúrbios autonômicos e miastenia grave.

A psicose é, de modo geral, fruto do dano imunológico da LES, embora, também possa se secundária à corticoterapia. A cefaléia pode ser causada pela LES, ou por causas independentes.

Lesão renal - O quadro clínico é de edema, oligúria e hipertensão arterial assintomática. O exame completa-se com estudo do sedimento urinário, Com exame renal alterado existe a indicação de biópsia renal. O tratamento com corticoterapia e/ou imunossupressores citostáticos depende do grau lesão caracterizado pelo exames laboratoriais e biópsia renal.

Os onze critérios clínicas e laboratorias propostos com o American College of Rhreumatology

1. Eritema malar; 2. Lesão discóide; 3. Fotossensibilidade; 4. Úlceras orais/nasais; 5. Artrite; 6. Serosite (pleurite, pericardite); 7.Comprometimento renal; 8. Alterações neurológicas; 9. Alterações hematológicas; 10. Alterações imunológicas; Anticorpos antinucleares.

Referências:

Wallace DJ, Hahn BH (eds) - Dubois Lupus Erythematosus. Philadelphia Williams & Wilkins, 2002.

Grande JB, Ballow JE - Renal biopsy in lupus nephritis. Lupus, 1998,611-617.

Hochberg MC - Updating the American College of Reumatology revised criteria for the Classification of systemic lupus erythematosus. Letter. Arthriti Rheum 1997;40:1725.

Sato EI, Bonfá ED et al - Consenso Brasileiro em Reumatologia - Tratamento do lúpus eritematoso sistêmico (LES). Temas de Reumatologia Clínica 2003;4(4):109-115

Editorial

A insuficiência cardíaca é uma doença de elevada prevalência e grande impacto na morbidade e mortalidade em todo o mundo, especialmente nos idosos. O prognóstico em longo prazo ainda é ruim, com sobrevida em 5 anos menor do que 50%.

De acordo com o DATASUS, em 2004, no Brasil ocorreram 340.000 admissões por insuficiência cardíaca, responsáveis por 28% de todas as hospitalizações por doenças cardiovasculares e 3% das causas totais.

É possível que os progressos na terapia médica e cirúrgica da insuficiência cardíaca, bem como o envelhecimento populacional, tenham contribuído para aumentar a taxa de internação de casos mais avançados da doença, os quais podem ainda ser agravados pela coexistência de outras doenças crônicas. Há 3 décadas a etiologia mais freqüente era a Doença de Chagas, atualmente é a cardiopatia isquêmica (seqüela de infarto do miocárdio e miocardiopatia).
No Brasil, a letalidade hospitalar para insuficiência cardíaca em instituições da rede pública de saúde é 7,5%. Quais os fatores prognósticos preditivos da letalidade no momento da internação?

Em pacientes com insuficiência cardíaca grave admitidos em unidade intensiva, demonstrou que a história prévia de acidente vascular encefálico, disfunção renal e hiponatremia na admissão, idade >70 anos e fibrilação atrial em eltrocardiograma inicial são potenciais preditores. Também, a anemia, a hiponatremia, a elevação dos níveis séricos de uréia e creatinina achados na admissão hospitalar são reconhecidos como preditores de mau prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca grave, tanto a curto como a longo prazo.

Referência:

DATASUS 2004. Ministério da Saúde-SIH/SUS [on line]

Cleland JGF, Gemmell I, Khand A, Boddy A. Is the prognosis of heart failure improving? Eur J Heart Fail. 1999;1:229-41.

Mady C. Heart failure. Natural history and prognosis. Arq Bras Cardiol. 1994;63:515-7.

Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). American College of Cardiology [on line]

Latado AL, Passos LCS, Braga JCV, Santos A, Guedes R, Moura SS, Almeida D - Preditores de Letalidade Hospitalar em Pacientes com Insuficiência Cardíaca Avançada Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 87, Nº 2, Agosto 2006 185-192. [on line]

Editorial

A constipação intestinal, ou simplesmente a prisão de ventre atinge cerca de 20% da população mundial, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) e entre os mais queixosos estão as mulheres e os idosos. Para o paciente, ela significa fezes excessivamente duras e pequenas, eliminadas com pouca freqüência e com excessivo esforço. O médico constata que o intestino está preso quando o paciente evacua até duas vezes por semana. Os principais fatores que causam a constipação são a falta de fibra na alimentação, pouca ingestão de água, sedentarismo, limitações nos movimentos dos corpo (seqüelas, reumatismo, velhice) e alimentos que causem o ressecamento das fezes, como o chocolate. Além disso, doenças endócrinas (hipotireoidismo), a diabetes e a insuficiência renal crônica podem causar a prisão de ventre.

que causam a constipação são a falta de fibra na alimentação, pouca ingestão de água, sedentarismo, limitações nos movimentos dos corpo (seqüelas, reumatismo, velhice) e alimentos que causem o ressecamento das fezes, como o chocolate. Além disso, doenças endócrinas (hipotireoidismo), a diabetes e a insuficiência renal crônica podem causar a prisão de ventre. Certos medicamentos como antidepressivos, antitussígenos, analgésicos opiáceos (codeína, morfina), antiparkinsonianos, anti-hipertensivos, antiácidos contendo alumínio e preparados com cálcio também estão entre as causas.

Patologias neurológicas e musculares (lesões da medula espinhal, esclerose múltipla, Doença de Parkinson, falha no relaxamento perineal ao esforço de expulsão fecal), situações psiquiátricas (depressão, demência, traumas), anomalias estruturais do cólon (megacólon, fissura anal, complicações hemorroidárias, prolapso retal), estreitamento do intestino grosso (complicações cicatriciais de diverticulite, inflamações como efeito indesejável de radioterapia, tumores malignos do reto e porção final do intestino grosso) e transito colônico lento (idiopático - de causa não identificada - e falsa obstrução intestinal crônica) podem ser causas da constipação.

No Brasil, a principal causa do intestino preso é a Doença de Chagas que ataca o intestino e causa o megacólon (intestino grosso gigante).

Os sintomas da constipação intestinal são a dor abdominal, particularmente no baixo ventre, distensão sentida ou visível acompanhada de desconforto abdominal localizado ou difuso, eliminação de muco, de sangue e de fezes moles alternadas com duras, raramente febre, acompanhando quadros súbitos e dolorosos, o que também é válido para a concomitância de náuseas e vômitos. Queixas de inquietude, indisposição, alteração do apetite e do humor são comuns, bem como de dor de cabeça.

O diagnóstico é feito de forma variada, mas geralmente pode ser feito com exame clínico simples dependendo das características de cada paciente. O médico dificilmente encontra algo importante ou diagnóstico ao exame físico. Por isso, deve, se possível, consultar um proctologista, que procederá ao toque retal e a retoscopia, pois mais de 50% dos tumores do cólon estão ao alcance desta simples metodologia.

O tratamento consiste em modificar a dose ou tipo de medicamento que contribui para o aparecimento ou piora da constipação, afim de minimizar seus efeitos colaterais, corrigir ao máximo as causas endócrinas, metabólicas, neurológicas, dieteto-alimentares e proctológicas causadoras ou contributivas à dificuldade evacuatória, estimular a ingestão de fibras formadoras e umidificadoras do bolo fecal (granola e farelo de trigo), sugerir o uso de alimentos com propriedades laxativas naturais (são muito usados o mamão e a ameixa preta), aconselhar o uso de um ou mais dentre as diversas classes de laxativos, (sempre com parcimônia) e prescrever procinéticos (estimulantes peristálticos por via sangüínea, deglutidos ou injetados). O uso de supositórios ou enemas (lavagens intestinais) tem indicações importantes.

Métodos cirúrgicos podem ser usados, mas sua indicação é rara, exceto nas lesões obstrutivas e nas anais dolorosas. Lavagens intestinais e supositórios podem ajudar, mas, com freqüência a desimpactação manual sob sedação ou alguma anestesia, se faz necessária. Cabe ressaltar o cuidado médico para evitar o dano ao esfíncter anal, durante essas manobras.

A prevenção é o melhor remédio. Para isso, indica a reeducação alimentar e de hábitos para evacuar com regularidade fezes de consistência macia, a ingestão de concentrados de fibras regularmente e tratamento ou controle de enfermidades subjacentes locais ou sistêmicas, além da revisão dos medicamentos, principalmente, os de uso contínuo.

Referência:Arquivos de Gastroenterologia [on line]