Resenha

O córtex da glândula suprarenal (adrenal) secreta três categorias de hormônios: glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides (aldosterona) e androgênos(testosterona).

A produção do cortisol é regulada pela liberação do hormônio liberador da corticotropina (CRH) do hipotálamo e do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) da glândula pituitária, enquanto que a secreção de aldosterona é primariamente regulada pelo sistema renina-angiotensina e pelas concentrações séricas de potássio.

O hiperaldosteronismo primário caracteriza-se pela hipersecreção de aldosterona, na ausência de estímulo definido, não acompanha de aumento da renina e que se manifesta, como hipertensão arterial secundária. Sua incidência nos hipertensos com idade entre 30 e 50 anos e de 0.5 a 1.0%, sendo mais freqüente nas mulheres.

O adenoma da glândula supra-renal é encontrado em 60 a 90% dos casos, entretanto, o hiperaldosteronismo idiopático, o carcinoma da córtex adrenal, o hiperaldosteronismo suprimível com dexametasona, podem também ser responsável pela doença.

No quadro clínico clássico ocorre hipertensão arterial, hipocalemia (paresia, fraqueza, cefaléia, câimbras, poliúria) e alcalose metabólica (parestesias, tonturas), descrito inicialmente por Cohn em 1955.

A baixa incidência diagnóstica pode ser explicada pela pouca especificidade das manifestações clínicas e principalmente porque os pacientes geralmente usam diuréticos espoliadores e potássio no tratamento, mascarando o quadro clínico.

A dosagem de potássio em duas ocasiões - no momento do diagnóstico da hipertensão arterial e 10 a 14 dias após a retirada de diuréticos em pacientes com manifestações de hipocalemia clínica ou eletrocardiográfica - pode ser um pista acessível para futuras investigações.

A remoção do tumor leva, na maioria das vezes (90%) a cura, sendo que os demais casos fica mais fácil o controle medicamentoso da HAS.

Referências:

Maestrello MCA, Goncalves MC, Caniello CA, Nakazone S, Franca HH - Hiperaldosteronismo primário com angina e arritmia. Arq Bras Cardiol, 1991;56(2):143-145.

Cohn JW - Primary aldosteronism : a new clínical syndrom. Clin Lab Med, 1955;45:3-15.

ândula suprarenal O córtex da glândula suprarenal (adrenal) secreta três categorias de hormônios: glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides (aldosterona) e androgênos(testosterona).

Glicocorticóides

O cortisol é produzido na zona fasciculada e é considerado o principal glicocorticóide endógeno, sendo indispensável para o funcionamento normal de todas as células do nosso organismo.

Os glicocorticóides exercem os seus efeitos ativando um receptor intracelular de glicocorticoide (GR), presente em níveis significativos em todas as células. Estes se localizam no citoplasma das células, e se translocam para o núcleo, quando ligados ao cortisol. O GR, então se liga a genes-alvos, ativando ou suprimindo a transcrição de genes relacionados às ações do cortisol.

A produção do cortisol é regulada pela liberação do hormônio liberador da corticotropina (CRH) do hipotálamo e do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) da glândula pituitária. O cortisol é necessário para o metabolísmo dos carboidratos, proteínas e lipídios.

O cortisol atua no funcionamento do sistema imunológico, síntese e ação das catecolaminas e dos receptores adrenérgicos, contratilidade miocárdica, tônus vascular, integridade do sistema endotelial e permebilidade vascular. Com estas ações o cortisol modera as ações inflamatórias.

Os níveis normais de cortisol é de 5 mg/m2 e são máximo entre as 4 e 8 horas dia.

Mineralocorticóides

Os mineralocorticóides são produzidos na zona glomerulosa. A aldosterona é o seu principal representante. A aldosterona está envolvida na regulação da homeostasia dos ions sódio e potássio, e desta forma, no volume intravascular.

A secreção de aldosterona é primariamente regulada pelo sistema renina-angiotensina e pelas concentrações séricas de potássio. Nas situações em que ocorre redução de volume intravascular (Ex. grandes sangramentos), da pressão de perfusão renal ou da carga filtrada de sódio ocorre estímulo à produção de renina pelo aparelho justaglomerular do rim. A renina transforma o angiotensinogênio pelo fígado em angiotensina I, que por sua vez é transformada em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina. A angiotensina II liga-se a receptores específicos na zona glomerulosa, para estimular a produção da aldosterona.

Referências:

Oliveira A, Nácul FE - Insuficiência adrenal em paciente crítico. JBM, 87(2):81-90,2004.

Burchard K - A review of the adrenal cortex and severe inflammation: quest of the “eucorticoid” state. J. Trauma, 51:800-814,2001.