22 - abr

Doença Sexualmente Transmitida – Infecção pelo HIV: Síndrome Retroviral Aguda

Categoria(s): Conceitos, Infectologia, Sexualidade e DST

Resenha – Síndrome Retroviral Aguda

Aproximadamente de uma a seis semanas após a contaminação pelo HIV (human immunodeficiency virus), cerca de 80% dos pacientes infectados desenvolvem algumas manifestações clínicas da infecção aguda. Estas manifestações são quase sempre são leves, autolimitadas e inespecíficas. Os pacientes podem queixar-se de febre, rash, cefaléia, mialgias, náuseas, diarréia ou faringite. A menos que a relação destas manifestações com uma exposição potencial ao HIV seja reconhecida, a síndrome é usualmente atribuída a um processo viral inespecífico. Alguns pacientes desenvolvem candidíase, úlceras aftosas ou pneumonia por Pneumocystis carinii como parte da síndrome retroviral aguda.

Se houver suspeita de uma infecção pelo HIV, o teste sorológico para HIV é usualmente o primeiro estudo diagnóstico a ser realizado. O teste ELISA torna-se positivo entre 2 e 6 semanas a contar da infecção. Títulos elevados de HIV (10 mil a 10 milhões cópias/ml) são detectados por ocasião das manifestações clínicas iniciais. Se for detectado um título baixo (inferior a 10.000 cópias/ml) em um paciente com ELISA negativo, o teste pode representar um resultado falso-positivo.

A intensidade das manifestações clínicas iniciais são determinadas por um série de fatores como, extensão ou duração do declínio de linfócitos CD4 ou o nível de viremia persistente, cepa viral, quantidade de vírus transmitida, via de transmissão e fatores genéticos do hospedeiro, como o fenótipo do receptor.

Há evidências de que uma terapia anti-retroviral durante os primeiros seis meses após a infecção aguda pode diminuir a queda na contagem dos linfócitos, diminuindo a probabilidade de manifestações clínicas e reduzindo níveis de viremia plasmática crônica. Assim, a maioria dos programas de atenção de combate à AIDS indica tratamento imediato se o paciente foi infectado nos últimos seis meses.

História natural – A história natural de um paciente não tratado é variável. Para os pacientes que não recebem terapia anti-retroviral ou imunomoduladora, o declínio médio na contagem de linfócitos CD4 é de 50 células/ano, e o tempo médio desde a aquisição da infecção pelo HIV até uma manifestação clínica é de 10 anos. Entretanto, há fatores relacionados com a cepa do vírus e com o hospedeiro que determinam a taxa de declínio imunológico e o tempo das manifestações clínica e o óbito. Alguns pacientes pode evoluir para óbito rapidamente em 2 a 3 anos e outrso pode experimentar pequeno ou nenhum declínio imunológico em 10 a 20 anos.

Uma pequena quantidade de pacientes chamados “não-progressores por longo tempo”  permanecem estáveis e assintomático por períodos muito longos. Se alguns desses pacientes vai ter uma expectativa de vida normal, permanece sem resposta; quase todos, ao final, mostram declínio imunológico.

Preditor de evolução da doença
– A probabilidade de que a doença progrida está relacionada tanto à contagem de linfócitos CD4 como à carga plasmática de HIV. Assim, a contagem dos linfócitos CD4 é um excelente preditor da probabilidade de que o paciente vá desenvolver manifestações clínicas no futuro imediato.

A infecção pelo Pneumocystis carinii ocorre quando os paciente apresentam contagem de linfócito CD4 é de menos 200 células/ml.

Nas doenças por citomegalovírus, complexo Mycobacterium avium disseminado e toxoplasmose ocorrem quando a contagem de linfócito CD4 encontram-se abaixo de 100 células/ml.

Contagem de linfócitos CD4 – A contagem de linfócitos CD4 pode ser feita por dois métodos: por percentagem e por contagem absoluta. A percentagem células linfócitos T que são CD4 positivas é feita com as medidas pela citometria de fluxo, é um preditor melhor da suscetibilidade à infecção do que do que a contagem absoluta de linfócitos, variando menos de semana a semana. A contagem absoluta  de linfócitos é feita pela multiplicação da percentagem de CD4 pelo número absoluto de linfócitos e é mais consistente e acurada como um indicador de suscetibilidade à infecção. Os infectologistas estão mais familiarizados com a contagem absoluta dos linfócitos CD4.

Referência:

Patella FJ Jr, Delaney KM, Moorman AC et al – Reducing morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med. 1998;338:853-860.

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29 - ago

Vitamina E – Tocoferóis

Categoria(s): Bioquímica, Nutrição, Saúde Geriátrica

Medicina ortomolecular

A vitamina E é composta por elementos chamados tocoferóis, Dentre os 8 tocoferóis (alfa, beta, gama, delta, epsilon, zeta, eta e teta) o alfa-tocoferol é o mais potente. Constitui-se um dos grupos antioxidantes mais importantes, desempenhando papel fundamental na destruição dos radicais livres (RL). Localiza-se principalmente nas membranas celulares, sendo sua complementação indispensável para impedir a peroxidação lipídica.

Atualmente é designada de acordo com sua atividade biológica em Ul (Unidades Internacionais).

Propriedades funcionais

- Retarda o envelhecimento das células pela oxidação.
- Protege os tecidos do olho, pele, fígado, mamas, testículos e SNC, que são mais sensíveis à oxidação.
- Protege o pulmão de substâncias ambientais (ozônio, NO2 e fumo).
- Diminui o risco trombótico, inibindo a agregação e a adesividade plaquetária.
- Acelera a cicatrização de queimaduras e evita a formação de quelóides.
- Ação, controvertida, sobre a fertilidade (impede ação dos lipoperóxidos que inibem a motilidade dos espermatozóides).
- Diminui o risco de cardiopatias isquêmicas.

Coadjuvante no tratamento de algumas neoplasias, onde sua ação é potencializada por outros antio-oxidantes, como vitamina C, beta-caroteno e ácido lipóico.

A vitamina E age em sinergia com a vitamina C, os carotenóides, as proteínas como a ceruloplasmina e a transferrina, os sistemas enzimáticos como os superóxidos dismutases e as catalases. Um dos mecanismos mais bem conhecido envolve a glutationa peroxidase e a vitamina E. A glutationa peroxidase é uma enzima seleno-dependente. Nos animais, a carência de selênio reproduz a maior parte dos efeitos da carência da vitamina E e, inversamente, os efeitos da carência da vitamina E são em parte compensados por suplementação de selênio.

Fontes naturais

Germe de trigo, soja, óleos vegetais, cereais integrais, brócolis, nozes, castanha do Pará, couve de bruxelas, espinafre e ovos.

Doenças causadas por carência de Vitamina E:

Anemia (destruição de glóbulos vermelhos).
Degeneração muscular.
Distúrbios reprodutivos.

DOSAGEM: RDA: 30 UI/dia OM :200 a 400 UI/dia

Ou 10 mg de alfa tocoferol (1 mg=0,671 UI) Resolução GMC nº18/94.

Referência

Guilland JC, Lequeu B – As vitaminas: Do Nutriente ao Medicamento.Ed. Santos, São Paulo, Brasil, 1995. Original Les Vitamines Tec & Doc – Lavoisier. Paris.

PONTO CONTROVERSO – Estudos nos EUA ( Cleveland Clinic) chefiados pelo Dr. Eric Klein, no período de 2001 a 2004, em 35.533 homens, com mais de 50 anos, em 427 centros nos EUA, no Canadá e Porto Rico, observaram que a ingestão diária de 400 UI de vitamina E aumentaria em 20% o risco de desenvolver o risco de câncer de próstata.

Veja o estudo na revista JAMA

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21 - dez

Perda muscular (Sarcopenia)

Categoria(s): Cuidador de idosos, Fisioterapia, Medicina ortomolecular, Nutrição, Ortopedia geriátrica, Reumatologia geriátrica

Perda muscular (Sarcopenia)

Editorial

Uma das mais importantes alterações que ocorre com o envelhecimento natural (conhecido como senescência) é a diminuição da massa muscular esquelética.

O pico da força no ser humano é atingido entre os 20 e 30 anos de idade. Após este período tem início uma redução gradual e progressiva, tornando-se clinicamente perceptível a partir dos 60 anos. Indivíduos saudáveis entre 70 e 80 anos tem perda 20% a 40% da sua força física. Essa perda gradativa é conhecida como sarcopenia, que indica a perda da massa, força e qualidade do músculo esquelético e que tem um impacto significante na saúde.

A força muscular é a adaptação funcional que sempre acompanha os níveis de massa muscular, sendo importante no dia-a-dia de todas as pessoas para a realização das mais diversas tarefas, em especial no idoso, pois geralmente este é um sedentário que perdeu a aptidão física geral. A perda de força muscular é a principal responsável pela deterioração na mobilidade e na capacidade funcional do indivíduo que está envelhecendo.

A massa muscular humana constitui de 40% a 50% do peso corporal total. As células musculares constituem de 70 a 80% das nossas células e representam, aproximadamente, 50% das nossas proteínas. Por este motivo, uma grande perda muscular é incompatível com a vida.

A redução gradativa no tamanho e no número das fibras musculares (especialmente tipo II – fibras de contração rápida) com a idade decorre da morte das células musculares e/ou de processo degenerativo causado pela perda de contato com o nervo. As fibras musculares denervadas são subseqüentemente substituídas por tecido gorduroso e fibroso.

A degradação dos sistemas nervoso e muscular decorrente do processo de envelhecimento não é a única causa da sarcopenia. Com o envelhecimento, temos: diminuição do hormônio de crescimento, dos hormônios sexuais (estrogênio e testosterona), fator de crescimento (IGF1); resistência à insulina que provocam e agravam a sarcopenia.

Quando a perda de músculos é proveniente de regimes alimentares, fome, caquexia, doenças catabólicas (hipertireoidísmo, insuficiência cardíaca, bronquites crônicas, etc), estresse, sepses e câncer, configura-se a chamada síndrome sarcopênica, que é diferente da sarcopenia que ocorre no idoso hígido, descrita anteriormente.

A prevenção é a melhor conduta na sarcopenia, ou seja, idosos que praticam exercícios dinâmicos três vezes por semana, ganham e conserva a força muscular, prevenindo quedas, perda do equilíbrio e invalidez.

Referência:

Hypokinesis – Sarcopenia

 

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