Esclarecimentos

O isolamento em casa, longe do convívio com pessoas conhecidas e familiares é a principal razão para o rápido declínio cognitivo e alterações do comportamento do idoso com distúrbios da memória. Nesse item é fundamental o auxílio do Terapeuta Ocupacional, elaborando programas e atividades de recreação. Essas atividades assistidas pelo profissional evita o desgaste do cuidador e suas restrições a práticas sociais.
Pessoas confusas geralmente esquecem como se mexer ou como coordenar os movimentos em relação aos objetos, o medo real de machucar-se ou cair limita-os. Motivá-las não é fácil, mas a recompensa de aumento de vigor, auto-estima e coordenação faz esse esforço valer a pena.

181. O idoso demente pode viajar?

• Sim, a viagem deve ser sempre programada, curta e com frequência para o mesmo local (exemplo casa de um filho ou filha) e no mesmo dia e horário. Isso faz com que essa prática fique incorporada a rotina do idoso.

182. Qual o papel do terapeuta ocupacional nessas viagens?

• É muito importante observar com olhares de um profissional as reações que podem ocorrer nessa atividade. As reações desastrosas serão menos prováveis quando os cuidados do item anterior forem tomados.
• Escolha um local próximo da casa e de onde você possa voltar rapidamente de carro: caso haja uma reação catastrófica, você poderá fazer uma retirada rápida.

183. O que são reações catastróficas?

• Essa expressão é usada pra descrever o comportamento de um demente quando a situação está acima de sua capacidade de pensar e reagir. Esse comportamento pode ser caracterizado por uma das seguintes reações:

1. Mudança súbita do humor
2. Choro inconsolável por longos períodos
3. Raiva e desconfiança crescentes
4. Aumento de inquietação, com desejo de vaguear pelo ambiente
5. Agressividade
6. Teimosia
7. Preocupação ou tensão

184. O idoso demente pode passar uma temporada (dias) numa residência da praia (antiga casa de veraneio da família)?

• Sim, se esta casa já é sua conhecida provavelmente o idoso se sentir confortável, dando liberdade para os familiares. A comunicação prévia da viagem pode deixar o idoso demente, ansioso e apreensivo. Sendo interessante comunicá-lo apenas na véspera da viagem.

185. Como preparar uma viagem longa?

• À princípio o idoso demente não deve realizar viagens longas, porém se esta se fizer necessária, tenha disponível um tranquilizante de ação rápida, para o caso de agitação e agressividade, pois a sensação de confinamento pode ser problemática.

186. O idoso pode ir a um restaurante?

• Sim, com os devidos cuidados. Escolha um restaurante que ele estava acostumado a frequentar, procure levá-lo num horário mais tranquilo (exemplo logo que o restaurante abrir) e escolha uma mesa afastada. Preste muita atenção à comida escolhida. As dificuldade em casa se mantêm fora dela (refeição leve, macia, concistência pastosa, morna), evite líquidos e alimentos picantes que podem ocasionar engasgamento.

187. O idoso demente pode receber visitas?

• É muito importante manter o convívio social porém escolha o horário e o local da casa para receber a visita. Comunique-o sobre a visita que chegará momentos antes. Não o deixe apreensivo, avisando-o com muita antecedência. Se ele lembra-se de alguém o estimule a telefonar para a pessoa convidando-o para a visita. Quanto mais o idoso tiver convívio social, mais retardará a evolução da perda cognitiva.

188. Caminhadas à praça

• A caminhada à praça deve ser sempre estimulada, especialmente no período da manhã, pois o sol da manhã ajuda na formação da vitamina D, indispensável para os ossos e evitando a osteoporose.

• Quando o idoso demente não puder mais se locomover sozinho deve ser levado em cadeira de roda. Evite deixá-lo confinado ao leito.

189. Como levantar uma pessoa acamada ou sentada?

• Ao levantar uma pessoa deitada ou sentada, a tendência é segura-la pelos braços e puxar. Com isso, todo o peso do corpo será suportado pelos braços, tornando a manobra mais difícil com risco de deslocar o ombro e causar lesões nos braços.

• A maneira correta é: 1. Fique em pé em frente à pessoa a ser levantada; 2. Encoste a ponta dos seus pés e seus joelhos na ponta dos pés e nos joelhos da pessoa a ser levantada; 3. Passe um braço por trás da pessoa, de modo que a palma da mão fique firmemente apoiada no meio das costas. Com a outra mão, segure o braço do mesmo lado, bem junto ao ombro. Alternativamente passe ambas as mãos por baixo dos braços, apoiando-os nas costas. 4. Usando seu próprio peso como forca e os joelhos e a palma das mãos nas costas, levante a pessoa.

190. Visita ao médico?

• O idoso normalmente apresenta várias disfunções orgânicas, afetando os diversos sistemas do organismo. Não podemos pensar que o demente só tem disfunção cognitiva. Por esse motivo é muito importante a visita ao médico geriatra que está cuidando do caso, e não somente ao neurologista. Esta visita tem deve ser agendada no primeiro horário do atendimento médico, assim ele não ficará muito tempo esperando para ser consultado e ansioso. Apesar de ser breve a consulta deve mais completa possível avaliando todos os sistemas do corpo, em especial o sistema cardiovascular e digestório.

191. Coleta dos exames médicos?

• A coleta dos exames laboratoriais pode ser traumática para idoso demente e deve ser feita em ocasião especial, fora do horário da consulta para não interferir nesta. A realização de eletrocardiograma pode ser extremamente complexa, pois o paciente sentindo-se preso pelos fios tem o temor de sofrer alguma dor.

192. Como a música ajuda o demente?

• De todas as atividades a de maior sucesso é, sem dúvida, a música e os rituais do passado. Movimento, dança ou exercício físico devem ser adicionados à música, numa oportunidade dos pacientes se tocarem (segurar as mãos, dar as mãos). O movimento da música desperta memórias antigas e agradáveis.

193. Como desenvolver projetos de arte?

• Os projetos de arte, usando o mínimo de materiais de cada vez, podem ser de grande efeito, assim como conversas calmas durante sessões de pintura e colagem, colorindo ou trabalhando com recortes. A terapeuta ocupacional é a pessoa indicada para a melhor escolha dos projetos.

194. Como organizar e aplicar projetos em grupo?

• A solidão e o isolamento, faz muito mau a mente e a alma. Pequenos grupos sociais ajudam a quebrar o isolamento e a solidão. Estes grupos com problemas semelhantes se autoajudam, despertando memórias remotas. Eles passam a se conhecer, se comprimentam e até sentem a falta de alguém. Conseguem trabalhar, caminhar, cantar, dançar e fazer exercícios em com conjunto. Quando os cuidadores elaboram essa terapia, os dementes ficam esperando pelo dia do encontro.
• Apesar do idoso gostar de atividades, andar e estar sempre “se mexendo”, porém para estas atividades é necessário verificar a duração, a quantidade de pessoas, o nível de barulho. Se houver confusão, ruídos altos, muita gente falando pode alterar facilmente o demente.

195. Revendo o passado?

• Frequentemente nós encontramos os amigos de infância, da escola, do trabalho para um “happy hours” nos finais de semana. Nesses encontros recordamos momentos descontraídos e hilariantes que vivemos. Os cuidadores podem promover estes encontros com os pacientes ajudados com fotografias, filmes, objetos de familiares, tais como carros, animais. Painéis com fotos antigas podem estimular estas recordações.

196. Os familiares devem participar destas atividade?

• Sem dúvida nenhuma, estas são oportunidades de agir proporcionando apoio individual e talvez a oportunidade de sair mais cedo, se o paciente ficar superestimulado.

197. Vista à praça?

• Uma das grandes atividades recreativas é a visita ao parque, o contato com a natureza estimula o demente. É a oportunidade dele observar as crianças num playground, participar de piqueniques. Eles sempre ficam interessados na atividade quando o ponto principal for a comida. participar de alguns jogos desperta interesse nos que anteriormente praticavam alguma atividade esportiva.

198. O idoso demente pode praticar hidroginástica?

• Apesar da hidroginástica sem uma das modalidades de exercícios que melhor atende ao idoso., no caso do demente ela não é indicada, pelo alto risco de afogamento.

• Veja – Hidroginástica: Vantagens e desvantagens para os idosos.

199. Como agir quando idoso quer voltar a dirigir o seu carro?

• Quando se constata a deficiência cognitiva do paciente, devemos impedi-lo de dirigir. Porém, esse fato pode ser altamente conflitante para o idoso, gerando brigas com os familiares e cuidadores. Ele não tem mais noção dos riscos para si e para os outros e somente o diálogo pode não ser suficiente para contornar o problema. A forma menos traumática é colocar dispositivos que impeça o automóvel de funcionar (solicite a um mecânico sua instalação). Com o tempo ele desiste de dirigir, pois acha que o automóvel está quebrado.

200. O que o idoso demente, pensa?

• O ser humano gosta de viver como cuidador, provável instinto da espécie. Dificilmente gostamos de sentir-se inválido e necessitando de cuidados. Com o idoso demente isso também ocorre e somente nas fases finais da doença ele perde a noção desses valores. Muitas vezes nos julgamos que o idoso demente necessita disso ou daquilo, sem nunca conversar sobre o que ele realmente quer. Nós profissionais da saúde e mesmo cuidadores não temos o hábito de ouvir os nossos pacientes, sobre tudo aqueles com défict cognitivo. Assim, perdemos a oportunidade de tratá-los melhor.

Referências:

Mendez MF, Cummings JL. Dementia. A clinical Approach. Third Edition, Butterworth Heinemann, Philadelphia, 2003.

Kawas CH, Brookmeyer R. Aging and the public health effects of dementia. N Engl J Med 2001;344:1160-1161.

Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. “Mini Mental State”- a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975;12:189-198.

Pasquier F. Early diagnosis of dementia: neuropsychology. J Neurol 1999;246:6-15.

Hachinski V. Vascular dementia: the need for a new approach. J Intern Med 1997;242:277-279.

Bottino CMC, Stoppe A Jr, Scalco AZ, Ferreira RCR, Hototian SR, Scalco MZ. Validade e confiabilidade da versão brasileira do CAMDEX. Arq Neuropsiquiatr 2001;59(Suppl 3):20.

Yaffe, K.; Sawaya G. et al – Estrogen therapy postmenopausal women: effects on cognitive function and dementia. JAMA, 279: 688-695, 1998

Interpretação clínica

• Mulher de 58 anos, veio a consulta acompanhada da filha que refere nos últimos dois meses a mãe tem ficado muito esquecida e com atitudes “infantis”. Na semana teve dois episódios de perda do sentido com tremores pelo corpo, que logo melhoraram. Algumas vezes apresenta-se com dificuldade de visão no horário noturno. Faz tratamento de doença da tireóide há 5 anos e há 5 meses têm tomado o medicamento de forma irregular.
• Ao exame físico apresenta-se com voz lenta e engrossada, responde as perguntas de forma confusa. A pele está seca e os cabelos secos e quebradiços, língua grossa e volumosa. PA 100/65 mmHg, coração bradicárdico (FC de 40 bpm). Reflexos tendinosos diminuídos.
  

Como entender o caso?

Os sintomas apresentados pela paciente é de hipotireoidismo. A causa mais comum de hipotireoidismo adquirido é a tireoidite auto-imune (tireoidite de Hashimoto) que é cerca de sete vezes mais comum em mulheres e sua prevalência aumenta com a idade.

Cêrca de 50% dos pacientes com hipotireoidismo referem problemas com a memória. Porém, outras laterações neurológicas podem estar presentes, como distúrbios psiquiátricos, degeneraçnao cerebelar, neuropatias periféricas e miopatia.

O quadro de encefalopatia, como o apresentado pela paciente, tem sido associada com a tireoidite de Hashimoto e freqüentemente e conhecida como “encefalopatia de Hashimoto“. Esta ee uma síndrome que tipicamente aparece em indivíduos eutireoidanos com ou sem insuficiência tireoidina clinicamente significativa. A encefalopatia associada a tireoidite de Hashimoto pode manifesta-se como uma síndrome de crises recorrentes com alterações cognitivas leves, ou como um distúrbio de demenciação flutuante com psicose e convulsões, o que pode estar ocorrendo com paciente em estudo. As mulheres são mais afetadas que os homens. Os anticorpos antitireoperoxidase e antitireoglobulina relacionam-se casualmente à encefalopatia. Atualmente não existe um marcador definitivo para esta doença.

No adulto, as manifestações neurológicas respondem ao tratamento com levotiroxina.

Tireoidite de Hashimoto

Existem duas variantes da tireoidite de Hashimoto: forma atrófica, sem bócio, associada ao HLA-DR3, e a com bócio, associada ao HLA-DR5. Tem sido sugerido que a primeira forma representaria um estágio final da tireoidite auto-imune, havendo fibrose com raros folículos tireoidianos, justificando o volume reduzido da glândula. Auto-anticorpos bloqueadores contra o receptor de TSH podem explicar o tamanho reduzido da tireóide na variante atrófica e são menos freqüentemente observados na variante de tireoidite de Hashimoto com bócio.

A agressão tireoidiana imunomediada é evidenciada pelos achados histológicos de infiltração linfocitária difusa da tireóide (a ilustração mostra o tecido tireoidano normal com colóide dentro dos acinos tireoideano e os aspectos infiltrativos da tireoidite de Hashimoto) e auto-anticorpos circulantes contra tireoglobulina (TG) e tireoperoxidase (TPO). Anticorpos anti-TPO estão presentes em 95% dos indivíduos acometidos, enquanto anticorpos anti-TG estão presentes em aproximadamente 60%. Entretanto, cerca de 10% da população normal têm anticorpos anti-TG e anti-TPO positivos.

Tanto a tireoidite de Hashimoto quanto a doença de Graves (DG) podem coexistir nas mesmas famílias, podendo compartilhar das mesmas suscetibilidades genéticas, como, por exemplo, HLA.

A falência tireoidiana pode ocorrer em pacientes com doença de Graves, devido à agressão glandular pelo processo auto-imune, e hipertireoidismo e oftalmopatia podem ocorrer em pacientes com tireoidite de Hashimoto. Dessa forma, a doença auto-imune da tireóide pode ser vista como um espectro do hipertireoidismo ao hipotireoidismo, devido a mudanças no tipo predominante de anticorpos contra o receptor de TSH (estimuladores ou bloqueadores).

Manifestações neurológicas

No hipotireoidismo todas as funções cerebrais estão lentificadas. Perda de iniciativa e déficit de memória são comuns. Demência em pacientes idosos pode ser confundida com demência senil. Hipóxia cerebral devido a uma diminuição do fluxo sangüíneo cerebral pode predispor a estados confusionais e síncope. Convulsões podem ocorrer no coma mixedematoso.

Cegueira noturna e perda auditiva também podem ocorrer. Parestesias e hipoestesia das extremidades são comuns e pode ocorrer síndrome do túnel do carpo por depósito de glicosaminoglicanos em torno do nervo mediano. Os reflexos tendinosos estão lentificados, principalmente durante a fase de relaxamento.

Veja – Hipotireoidismo no idoso

Referências:

Tamai H, Uno H, Hirota Y, et al. Immunogenetics of Hashimoto’s and Graves’ diseases. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60:62-66.

Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med 1996; 335:99-107.

Roberts CGP, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet 2004; 336:793-803.

Tonner DR, Schlechte JA. Neurologic complications of thyroid and parathyroid disease. Med Clin North Am. 1993;77:251-263.

Resenha

A avaliação cognitiva pode ser iniciada com testes de rastreio, como o mini-exame do estado mental (Minimental – MEEM) (Folstein et al, 1975), devendo ser complementada por testes que avaliam diferentes componentes do funcionamento cognitivo. Para esta finalidade, podem ser empregados testes breves, de fácil e rápida aplicação pelo clínico, como os de memória, os de fluência verbal e o desenho do relógio. Estes testes permitem distinguir o paciente demente do não-demente, mas não são eficazes para fazer o diagnóstico diferencial entre Alzheimer e outros tipos de demência

Escalas de avaliação cognitiva

Miniexame do Estado Mental – As escalas utilizadas nesse estudo são amplamente utilizadas em pesquisas. O Miniexame do Estado Mental é um instrumento utilizado para triagem e avaliação da evolução dos distúrbios cognitivos, com pontuação variando de 0 a 30. As notas de corte dependem do grau de escolaridade, sendo considerados anormais, geralmente, escores menores que 24.

Camcog – O Camcog, uma entrevista estruturada baseada na seção cognitiva do Cambridge Examination for Mental Disorders of the Elderly, permite a verificação de déficits cognitivos em diferentes domínios (orientação, linguagem, memória, atenção, concentração, praxia, percepção e pensamento abstrato). A pontuação varia de 0 a 107. É descrita nota de corte de 79/80, sendo valores menores indicativos de pior desempenho.

Escala de Pfeffer – A escala de Pfeffer, composta por dez itens, evidencia a funcionalidade através do grau de independência para realização das atividades instrumentais de vida diária. O escore mínimo é 0 e o máximo é 30. Quanto mais pontos, maior é a dependência do paciente, sendo considerada a presença de prejuízo funcional a partir de um escore de 3.

Inventário Neuropsiquiátrico – O Inventário Neuropsiquiátrico é um questionário de 12 itens que possibilita determinar a presença de sintomas neuropsiquiátricos e comportamentais, sua freqüência e intensidade. A pontuação, de 0 a 144, é calculada pela multiplicação da freqüência pela intensidade dos sintomas (delírios, alucinações, agitação psicomotora, depressão, ansiedade, euforia, apatia, desinibição, irritabilidade, comportamento motor aberrante, comportamentos noturnos e alterações alimentares). Quanto maior a pontuação, maior a intensidade e freqüência dos mesmos.

Burden Interview – A Burden Interview é uma entrevista de 22 perguntas que avalia o impacto de doenças mentais e físicas nos cuidadores informais. Varia de 0 a 88. Maior pontuação indica aumento na sobrecarga.

Referências:

Pfeffer RI, Kurosaki TT, Harrah CH et al. Measurement of functional activities in older adults in the community. J Gerontol 1982 37: 323-9.

Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini Mental State: A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975 12:189-98.

Taub A. Dementia caregiver burden: reliability of the Brazilian version of the Zarit caregiver burden interview. Cad Saude Publica 2004 20: 372-6.

Scazufca M. Brazilian version of the Burden Interview scale for the assessment of burden of care in carers of people with mental illnesses. Rev Bras Psiquiatr 2002 24: 12-7.

Cummings JL, Mega M, Gray K et al. The Neuropsychiatric Inventory: comprehensive assessment of psychopathology in dementia. Neurology 1994 44: 2308-14.

veja – Demência – Avaliação cognitiva

Resenha

As alterações nos níveis circulantes dos esteróides sexuais não estão associadas somente com a função reprodutiva, mas resultam também em mudanças significativas no humor e numa variedade de comportamentos não reprodutivos, desde a função sensomotora até as funções de memória e aprendizado.
Receptores celulares de esteróides sexuais foram identificados em áreas específicas do cérebro: hipófise; hipotálamo; sistema límbico; locus coeruleus e córtex cerebral. Evidentemente, a natureza não distribuiria estes receptores se eles não exercessem ações específicas nestas áreas.

As áreas grísea periaquedutal e a tegmentar ventral estão relacionada com as manifestações comportamentais. A amigdala (também chamada de complexo amigdalóide é o “botão de disparo” das reações emocionais. O hipotálamo e o troncoencefálico respondem pelas manifestações fisiológicas.

Diante das ações estrogênicas sobre o SNC, podemos imaginar que o climatério, caracterizado pela falência progressiva da função ovariana, acarretará várias e, às vezes, profundas alterações, num espectro que vai desde depressão e diminuição da capacidade cognitiva até quadros que envolvemos reflexos sensomotores, o equilíbrio, o parkinsonismo e a demência senil do tipo Alzheimer.

Os neurônios deste sistema colinérgico são os que sofrem as primeiras e mais pronunciadas alterações degenerativas vistas no desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Um forte argumento em favor do papel dos estrogênios na expressão desta patologia pode ser inferido examinando-se a sua epidemiologia. A incidência da doença é maior em mulheres do que em homens (1,5 a 3 vezes maior) e atinge preferentemente mulheres acima de 65 anos. 

Também no SNC de vários mamíferos, os estrogênios podem ser formados intracelularmente, a partir dos androgênios circulantes, através da ação de um complexo enzimático conhecido como aromatases. Esta aromatização ocorre especificamente nos neurônios e esta atividade metabólica depende das condições hormonais, sendo influenciada por estímulos ambientais.

Mais recentemente, foi demonstrada uma nova via de biossíntese de esteróides, a partir do colesterol, nos oligodendrócitos e as substâncias assim produzidas foram denominadas neuro-esteróides. Acumulam-se no SNC, independentemente do suprimento pelas glândulas endócrinas periféricas. Graças a esta fonte, as concentrações de pregnenolona e dehidroepiandrosterona no cérebro são superiores aos níveis plasmáticos, contudo, o real significado, as implicações e aplicações clínicas ainda são desconhecidas. Estes achados abriram um vasto e fascinante campo de investigação que é a psiconeuroendocrinologia, que tem contribuído enormemente para a compreensão de inúmeras patologias, abrindo novas perspectivas terapêuticas.

ESTROGÊNIOS E SNC

Os estrogênios atuam nos neurônios por efeitos diretos e indutivos. Os efeitos diretos se fazem por via não genômica e ocorrem rapidamente. Por exemplo, os estrogênios alteram a atividade elétrica do hipotálamo, podendo afetar o limiar de convulsão, aumentando a excitabilidade neuronal. Devemos conhecer este fato ao prescrevermos estrogênios a portadoras de epilepsia. Os efeitos indutivos são de inicio retardado e duração prolongada. O mecanismo de ação ocorre pela indução do ácido ribonucléico (RNA) e síntese protéica por meio de mecanismos genômicos, via receptores hormonais, que, por sua vez, causam mudanças nos níveis de produtos genéticos específicos tais como enzimas sintetizadoras de neurotransmissores.

Os estrogênios possuem ações similares aos agentes antidepressivos sobre os neurotransmissores e seus receptores. Eles aumentam a disponibilidade da norepinefrina aumentando a sua liberação e inibindo a ação da MAO. As atividades adrenérgicas e serotonérgicas podem ser alteradas pelos estrogênios através da modulação da sensibilidade dos receptores. Estrogênios podem, também, potencializar o sistema dopaminérgico, através da dessensibilização dos receptores pré-sinápticos da dopamina e através do mecanismo de feed-back do GABA.

Catecolestrogênios, formados localmente no SNC pela hidroxilação dos carbonos 2 e 4 (C2 e C4) do estradiol, também podem atuar nos receptores noradrenérgicos, fornecendo assim uma avenida adicional para a atuação dos esteróides.

Existem trabalhos na literatura mostrando resultados altamente significativos de altas doses de estrogênios em pacientes severamente deprimidas que não responderam aos tratamentos convencionais como a eletroconvulsoterapia, antidepressivos e psicoterapia. Entretanto, nas doses convencionais, os estrogênios poderão aliviar sintomas psiquiátricos menores como a irritabilidade, alterações do humor de curta duração, crises de choro e sentimentos de tristeza que tipicamente aparecem no climatério. Contudo, não há razões para acreditar que estas doses de estrogênios terão efeito benéfico significativo em distúrbios do temperamento de magnitude clínica, porém existem evidências de que os estrogênios potencializam os efeitos de alguns antidepressivos, fazendo com que pacientes na pós-menopausa respondam a doses menores de antidepressivo. O corolário desta observação é: mulher na pós-menopausa, cuja depressão é refratária aos antidepressivos, pode-se beneficiar com a adição do estrogênio.

Em contraste com a atuação dos estrogênios sobre o SNC, os progestogênios apresentam potentes propriedades anestésicas. A administração de doses elevadas induzem sonolência, tonteira, e mesmo sono profundo. Enquanto os estrogênios diminuem a atividade da MAO no SNC, aumentando os níveis de serotonina, os progestogênios possuem ação inversa, resultando em concentrações mais baixas de serotonina, predispondo a comportamentos disfóricos e depressivos.

Os estrogênios não atuam sobre o SNC somente induzindo alterações bioquímicas sobre os neurotransmissores e enzimas. Correlacionado com o ciclo estral dos roedores, há uma dramática remodelação das estruturas neuronais hipotalâmicas, caracterizada por uma perda, seguida de regeneração destas estruturas.

A remoção mecânica da inervação aferente do núcleo arcuato hipotalâmico resulta na degeneração dos neurônios e na perda das sinapses desta estrutura. Na rata ooforectomizada, a administração de estrogênio estimula a arborização neuronal e restaura o número de sinapses a 75%. Esta rearborização dendrítica e recuperação das sinapses após o tratamento estrogênico é decorrente de um efeito trófico do estrogênio em regiões hormônio-sensíveis do cérebro.

A adição de estrogênio a culturas in vitro de neurônios diferenciados da amígdala e do hipotálamo prolongam as suas sobrevidas. Assim, os estrogênios podem atuar diretamente no neurônio, promovendo a sua sobrevida ou estimulando a produção neuronal de um fator neurotrófico.

Um destes fatores é o fator de crescimento neuronal (NGF), produzido por neurônios colinérgicos que originam-se nos núcleos do prosencéfalo basal. Estes núcleos são as principais fontes de inervação colinérgica do hipotálamo, hipocampo, sistema límbico e córtex cerebral.

Este sistema colinérgico está envolvido na maioria das funções da memória

Diante das ações estrogênicas sobre o SNC, podemos imaginar que o climatério, caracterizado pela falência progressiva da função ovariana, acarretará várias e, às vezes, profundas alterações, num espectro que vai desde depressão e diminuição da capacidade cognitiva até quadros que envolvemos reflexos sensomotores, o equilíbrio, o parkinsonismo e a demência senil do tipo Alzheimer.

veja mais – Menopausa e alterações neuroendócrinas 

Referências:

Fernandes CE, Pereira Filho AS – Climatério: Manual de Orientação Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasco).

Kaster S, Ungerleider LG – Mechanisms of visual attention in the human cortex. Annual Reviews of Neuroscience 2000,23:315-341.

Lent R – Cem Bilhões de Neurônios: Conceitos Fundamentais de Neurociência. São Paulo, Editora Atheneu 2001

Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Katz LC, et al Cap 24. Cognition. In LaMantia AS & McNamara JO – Neuroscience Sinauer Associates, Sunderland, EUA 1997,p.465-482.

Terapia Ortomolecular

VITAMINAS DO COMPLEXO B

Há doze tipos diferentes de vitamina B, dos quais cinco têm demonstrado efeitos positivos no sistema nervoso:

Vitamina B1 (Tiamina) - considerado um poderoso antioxidante, com importante função no metabolismo energético, por participar na conversão da glicose em energia, atuando na fase de piruvato à acetil Co A. A dose recomendada varia de 25 a 300 mg por dia. Considerando que a vitamina B1 desempenha papel essencial no metabolismo dos carbohidratos, a maior fonte de energia para as células, a sua deficiência nutricional pode ser observada quando encontramos falhas no metabolismo cerebral, como desnutridos e alcoólatras. Devemos observar que dietas ricas em carbohidratos depletam a tiamina. As fontes de vitamina B1 são: carnes vermelhas, soja, arroz integral, grãos integrais, ovos e peixes.

Vitamina B3 (niacina) – ajuda a desenvolver a memória e combater o stress. Doses recomendadas: 1 00 a 200 mg diariamente. Doses elevadas, inclusive quando superior a 100 mg pode ocorrer ‘flushing’, cujos sintomas são prurido, vermelhidão nas extremidades, ondas de calor e parestesia, principalmente no rosto, pescoço, braços e tórax. Este efeito é consequência da dilatação arterial, determinada pela síntese da histamina.

Vitamina B5 (Ácido pantotênico) – O ácido pantotênico faz parte da molécula da Coenzima A, e como a conversão da colina em acetilcolina (importante para a memória) necessita da acetilação da colina que é dependente da acetil Co A, esta é a fase de ação do ácido pantotênico. Nesta etapa também participa a lecitina. O ácido pantotênico é indispensável para síntese de lipídios e hormônios esteróides. Nas situações de estresse ocorre um grande consumo desta vitamina (chamada de anti-stress). Dosagem de 50 a 200 mg/dia.

Vitamina B6 (Piridoxina) – uma das mais importante para o sistema nervoso central, porque é uma coenzima na transaminação, e descarboxilação de aminoácidos, ajudando o cérebro a produzir neurotransmissores vitais ao seu funcionamento. Tem demonstrado aumentar o tempo de vida e diminuir o stress. As doses recomendadas são de 50 a 1 00 mg por dia. Possui interação medicamentosa com a Levodopa, inativando-a no intestino. Devemos considerar que a forma ativa é o fosfato de piridoxal, portanto devemos evitar megas dose de piridoxina, devido a grande dificuldade de conversão em piridoxal, e a parte que não for convertida pode exercer forte competição com a forma ativa, à nível de receptores e, clinicamente manifestar-se como neuropatias periféricas. Se quisermos melhora a sua eficácia devemos associar magnésio na sua formulação.

Vitamina B12 (Cianocobalamina) – está relacionada no tratamento de deficiências cerebrais por lesões a nível de SNC, processos degenerativos, principalmente desmielinizantes do sistema nervoso periférico. Doses de 100 a 200 mcg são sugeridas em associação com 400 mcg de ácido fólico. A vitamina B12 praticamente inexiste nos vegetais, portanto os vegetarianos, geralmente tem deficiência de vitamina B12, que é encontrada nos alimentos de origem animal. A vitamina B12 está vinculada ao metabolismo dos lípides, participando na eleboração da porção lipídica da lipoproteína da bainha de mielina, por atuar promovendo a transferência de hidrogênio e isometerização , na conversão do metilmalonato em succinato.

A síntese diária do SAME (S-adenosil metionina) substância importantíssima na regeneração e prevenção ao envelhecimento do SNC está na dependência do ácido fólico e da vitamina B12.