Interpretação clínica

Homem de 42 anos, veio à consulta para check up e orientação, pois mesmo sentindo-se bem, está preocupado com a saúde, especialmente com a possibilidade de vir à ter gota úrica. Relata que seu pai começou a apresentar nódulos de gota nas mãos com aproximadamente a sua idade e, atualmente, aos 66 anos, está totalmente inválido, pelas lesões nas mãos. Seu exame de sangue apresenta teor de ácido úrico de 10,2 mg%.

Comentários sobre o caso

A hiperuricemia pode estar ligada a outras causas não gotosas. Torna se, portanto, necessário estabelecer o diagnóstico diferencial entre a hiperuricemia primária assintomática, seja a que precede o primeiro episódio da doença, seja a observada no período intercrítico da hiperuricemia assintomática secundária a outras situações mórbidas, como: hemopatias mieloproliferativas, anemia hemolítica, psoríase, sarcoidose, disfunção renal, intoxicação alcoólica, cetoacidose diabética, acidose láctica, doença por depósito de glicogênio tipo I, hipo e hiperparatireoidismo, hipotireoidismo, sedentarismo, jejum prolongado ou ainda utilização de drogas como salicilatos em baixas doses, diuréticos tiazíclicos, penicilina e corticosteróides.

Tanto na hiperuricemia assintomática primária como na secundária, deve se introduzir terapêutica quando há presença de níveis elevados de hiperuricemia, acima de 9 mg%, uma vez que estudos epidemiológicos têm demonstrado uma freqüência mais alta de complicações e associações patológicas acima deste nível.

O ácido úrico total elevado favorece a formação e precipitação de cristais de urato nos tecidos moles, articulações e anexos, rins e pavilhão auricular constituindo-se, mesmo em gotosos assintomáticos, em um estado permanente de risco, apenas minimizado por medidas destinadas a reduzir a hiperuricemia, aumentando a eliminação ou impedindo a síntese de ácido úrico*.

* Os nucleotídeos (componentes dos ácidos nucléicos) adenina terminam em hipoxantina e a guanina é metabolizada a xantina. Essas purinas são metabolizadas pela xantina oxidase, formando o ácido úrico, um produto final exclusivo da degradação no homem. A xantina oxidase contém FAD (flávina adenina dinucleotídeo), Ferro e Molibidênio e requer oxigênio molecular como substrato. Como ácido úrico não é muito solúvel em meio aquoso, há condições clínicas nas quais níveis elevados de ácido úrico resultam em deposição de cristais de urato de sódio, principalmente, nas articulações (tofos gotosos).

Dieta - No seguimento clínico do gotoso, a valorização da dieta é controvertida. A melhor conduta consiste em esclarecer ao gotoso sobre risco alimentar como fator predisponente, deixando-o em liberdade vigiada para programar sua dieta, segundo suas próprias observações anteriores.

A dieta não deve se constituir em obsessão para o gotoso, nem para sua familia. Tem sua utilidade, principalmente nos casos onde se reconhece uma estreita relação de causa e efeito entre a ingestão de álcool ou determinados alimentos e a recorrência da crise. Também torna se útil quando a gota se associa a outras situações como hipertensão arterial, coronariopatia isquêrnica, hiperlipidemia e diabetes.

Deve-se considerar uma prudência na ingestão de alimentos ricos em purinas como: fígado, rins, anchovas, camarões, arenque, salmão, sardinhas, carne de porco, lentilhas, feijão, frutoscio mar, carne bovina, espinafre, frutas frescas e cruas, chocolate, damasco, cebola, aipo, alho, couve, couve flor e outros.

Tratamento medicamentoso

Competidor com a xantina-oxidase - 0 alopurinol, competindo com a xantina oxidase, mostra-se bastante útil na redução da hiperuricemia, e é praticamente livre de efeitos colaterais na dose de 300mg/dia.

A correção dos níveis ácido úrico, mediante a utilização de competidores da xantina oxidase, deve obedecer aos seguintes critérios: 1. resistência nos níveis uricêmicos elevados, geralmente associados a formação de tofos e doença de evolução progressiva; 2. formação de tofos; 3. recidivas freqüentes não controladas pela colchicina; 4. excreção urinária maior que 200 mg de ácido úrico nas 24 horas; 5. evidências de lesão renal.

Uricosúricos - Os uricosúricos atuam diminuindo a reabsorção tubular do ácido úrico (probenecida), aumentando a excreção renal e diminuindo a concentração plasmática. A benzobromarona (100 mg/dia) é o uricosúrico mais utilizado no tratamento do paciente com hiperuricemico assintomático.

A uricosúria de 24 horas constitui o exame indispensável para definir o estado de excreção renal, hipo, normo e hiperexcretores, sendo bastante útil na escolha da droga a ser utilizada: uricosúrico ou inibidor de síntese. Esta preocupação tem como objetivo impedir a deposição de cristais no parênquima renal, quando à excreção é maior que 600 à 800 mg/dia.

Os pacientes normo ou hipoexcretores com litíase renal recidivante, ou filtração glomerular diminuída, ou clearance de creatinina inferior a 40 ml/minuto não devem usar uricosúricos, constituindo-se, portanto, em primeira opção à administração de competidores de xantina oxidase.

Tratamento da crise - A colchicina é o medicamento indicado no tratamento da crise de gota. Não devendo ser utilizada nos casos dos pacientes que tenham recebido profilaxia recente com colchicina ou naqueles com diminuição da função renal ou hepática.

Veja mais sobre gota úrica

Referências:

Diamond, H.S. - Control of crystal induced arthropathies. Rheum Dis Clin North Am. 15:557, 1989.

Reginato, A.J. Recent advances in crystal associated arthritis (CAA). Rev Bras Reum. 33:54, 1993.

Ritter, J.M. et al The use of parenteral ACTH for acute crystal induced synovitis in patients with multiple medical problems. Arthritis Rheum. 35:S225, 1992.

Roberts, W.N. et al. Colchicine in acute gout: Reassessment of risks and benefits. JAMA. 257:1920, 1987.

Rosenthal, A.K. & Ryan, L. Treatment of refractory crystal associated arthritis. Rheum Dis Clin North Am. 21:151, 1995.

Samara, A.M. & Marques Neto, J.F. Gota In Samara, A.M. Reumatologia. São Paulo. Sarvier, 1985. p. 115- 83.