Interpretação clínica

Mulher de 68 anos, trazida ao pronto socorro com história de “tonteira” há 2 dias. A paciente relata que a “tonteira” aparece quando ela vira a cabeça para o lado esquerdo, e melhora quando volta para o lado direito. Acompanha a “tonteira”, ânsia de vômito e formigamento nas mãos. Sabe ser diabética e hipertensa, em tratamento há 20 anos e em tratamento de “bico-de-papagaio” na coluna há 3 anos. Exame físico geral obesidade. No exame cardiológico, pressão arterial normal, pulsos normais, freqüência cardíaca rítmica com 80 batimentos por minuto. No exame neurológico apresentava-se lúcida, reflexos normais. Qual o possível diagnóstico e que exame ajuda no diagnóstico?

Este tipo de tontura, dita por deflexão da cabeça, é considerada com tontura fisiológica, como as que ocorrem com a cinetoses, as vertigens auditiva, proprioceptiva, por hiperextensão da cabeça, à imaginação de objetos em movimentos e à sugestão hipnótica. Porém, neste caso, a tontura ao virar rapidamente a cabeça pode ser por espondiloartrose cervical, (degeneração da coluna cervical, osteofitose marginal = “bico de papagaio” no jargão popular, veja figura).

A tontura cervical é causada pela compressão da artéria vertebral pelos osteófitos. Dessa compressão resulta a diminuição do fluxo sangüíneo para o tronco cerebral, e disso a vertigem rotatória. O diagnóstico é feito por radiografia da coluna cervical, ecodoppler arterial das artérias vertebrais e artériografia vertebral. O tratamento poderá ser conservador com fisioterapia ou cirúrgico com remoção dos osteofitos.

Obs. A vertigem por extensão da cabeça, devido à transposição do limite funcional otolítico, pode ocorrer quando a pessoa, em hiperextensão cervical, apóia-se sobre um dos pés, olha para o teto ou fecha os olhos. A vertigem à flexão da cabeça sobre a cintura é causada pelo mesmo mecanismo, ou seja, por aumento transitório na pressão intracraniana, transmitindo à perilinfa e à endolinfa. Em ambas as situações, a vertigem desaparece quando a cabeça retorna a posição normal.

Esse caso chama atenção para a pesquisa na anamnese dos possíveis fatores agravantes como o movimento ou repouso, de pé, deitado ou sentado, virando na cama para a direita ou para a esquerda, estendendo a cabeça para cima ou para baixo, se há sintomas auditivos, neurovegetativos (náuseas, vômitos, sudorese, palidez, taquicardia, lipotímia, desmaios), cefaléia, disfunções neurológicas ou otológica (sensação de ouvido tapado, etc).

Tire suas dúvidas acessando as 10 páginas - Vertigem - 200 dúvidas a respeito

Referências:

Ganança MM, Caovilla HH, Kuhn AMB, Ganança FF, Ganança CF - “Labirintites” no idoso: Vertigens posturais. Atualidade em Geriatria 1997,2(11):5-8.

Ganaça MM, Caovilla HH - O universo das vertigens no idoso. Atualidades em Geriatria, 1996, 2(7):2-8.

Resenha

A doença de Chagas é um dos melhores exemplos de como a ciência médica depende fundamentalmente da boa propedêutica física e da análise criteriosa dos dados obtidos.
Para compreendermos a importância das descobertas de Carlos Chagas, devemos nos imaginar no início do século onde os recursos tecnológicos a disposição da ciência eram muito escassos é o principal instrumento, além da razão cientifica, era os toscos microscópios mono-oculares de espelho refletor.

A história desta descoberta teve início em 1907 quando por solicitação do Ministro da Saude Dr. Miguel Calmon, no sentido de promover campanha anti-palúdica no Vale do Rio das Velhas (MG), o diretor do Instituto Manguinhos, Dr Osvaldo Cruz, designou o jovem cientista Carlos Chagas para este fim.

Um ano de intensa observação clínica em pacientes palúdicos permitiu a Chagas definir um outro tipo de protozoose até então desconhecida. Chagas consegui caracterizar todas as formas clínicas, hoje amplamente conhecida, sobre tudo as que acometem o sistema cardiovascular. Sem as facilidades da radiologia, da eletrocardiografia, da ecocardiografia e da hemodinâmica conseguiu determinar o protozoário causador da doença e seu ciclo.

Em 1945, Dias, Laranja e Nobrega, em trabalho que se tornou clássico, pois marcou a retomada dos estudos sobre a doença de Chagas, apresentaram uma nova visão sobre as manifestações e as formas clínicas da doença, sobre tudo chamando atenção para a síndrome de Stokes-Adams.

A diversidade de quadros clínicos da cardiopatia chagásica crônica justifica o interesse em reconhecer a forma pela qual a enfermidade se apresenta em cada paciente, não só para uma adequada investigação diagnóstica, escolhendo-se os exames mais úteis para cada caso, como também a orientação terapêutica.

Cardiopatia Chagásica

A doença de Chagas na sua forma crônica se manifesta cardiológicamente com uma ampla diversidade de quadro clínico. Ultimamente classifica-se as suas formas em a) disritmias, b) insuficiência cardíaca congestiva, d) síndrome tromboembólica, e) cardiopatia silenciosa.

Forma arritmogênica - A forma clínica mais freqüente são as arritmias, as quais, por sua vez, se revestem de tantas particularidades que é possível subdividi-las em três subgrupos: as bradidisritmias, as taquiarritmias e as extrassitólicas. Os sintomas mais freqüentes são as palpitações e as tonturas. No grupo de pacientes com arritmia inclui-se a síndrome de Stokes-Adams, seja em sua manifestação clássica com perda da consciência e convulsões, seja nas formas frustas caracterizada por lipotímia ou perda da consciência de curta duração, sem convulsões. Merece referência especial nesta forma clínica a alta prevalência de morte súbita, sendo as taquiarritmias ventriculares o mecanismo fisiopatológico mais importante.

Forma miocardiopática - A insuficiência cardíaca é a forma bem definida, nas quais podemos diferenciar dois subgrupos. Um subgrupo apresentando a forma clássica de insuficiência cardíaca, com algumas particularidades que devem ser ressaltadas. A principal é a inexistência de manifestações de insuficiência ventricular esquerda, dependentes de congestão pulmonar, precedendo a descompensação ventricular direita. A falência cardíaca é global, porém, predominam as manifestações de insuficiência cardíaca direita. Chama a atenção a facilidade com que se consegue compensar tais pacientes nas primeiras vezes que manifestam a ICC. Ressalta-se que a área cardíaca esta sempre aumentada e o eletrocardiograma alterado.
Em outro subgrupo, o que chama atenção é o relato de cansaço aos esforços, sem sinais de ICC. segundo alguns autores esta forma deve ser denominada “síndrome de disfunção sistólica”. Nesta forma esta freqüentemente associada as arritmias, e a área cardíaca é normal ou pouco aumentada.

Forma trombogênica - Outra forma clínica é a cardiopatia chagásica crônica tromboembólica. A presença de trombose na cavidade ventricular esquerda, com embolia cerebral, renal, mesentérica ou dos vasos dos membros, torna fácil o reconhecimento desta forma clínica.

Na avaliação diagnóstica a área cardíaca esta normal ou aumentada e o eletrocardiograma freqüentemente alterado. Tanto o ecocardiograma como a ventrículografia mostra áreas discinéticas e trombos intracavitários.

Recentemente tem-se observado um tipo de manifestação da doença de Chagas, cujo dado clínico principal é a ausência de sintomas cardiovasculares apesar da sorologia positiva.
Este tipo de pacientes podem ser subagrupados nos que não possuem nenhum exame não invasivo alterado (também denominada forma indeterminada da doença) e no subgrupo onde existe alteração no eletrocardiograma pressupondo alguma alteração cardiológica.
O diagnóstico é o tratamento de cada uma desta forma depende da análise clínica do caso.

Forma indeterminada - O portador da forma indeterminada da doença de Chagas caracteriza-se por apresentar sorologia e/ou xenodiagnóstico positivo, em ausência tanto de manifestações clínicas, cardíacas, digestivas ou nervosas, como de alterações eletrocardiográficas, radiológicas do coração e do tubo digestivo. Não se inclui, nesta definição, qualquer investigação invasiva.

Aneurisma apical - A lesão apical do coração foi descrita por Carlos Chagas, em 1961. Diversas publicações denominaram este acometimento com aneurisma ventricular, nódulo fibroso da ponta, lesão necrótica da ponta do coração, lesão atrófica do vortex, fibrose da ponta do ventrículo esquerdo e suas proximidades, adelgaçamento da ponta, aneurisma apical, lesão vorticilar, lesão fibrótica apical e aneurisma da ponta. A designação de lesão apical é a mais amplamente utilizada, pois abrange os vários aspectos morfológicos.
Sua freqüência é muito variável oscilando entre 30% e 86,9% em estudos de necropsia e de 40% a 77% em avaliações cineventriculográficas. Este envolvimento da ponta não é exclusivo do ventrículo esquerdo, podendo também ser encontrado no ventrículo direito, com incidência entre 9 a 19,4%. Os aneurismas são áreas arritmogênicas, havendo indicação de cirurgia nos casos em que ocorre episódios tromboembólicos, arritmias graves ou grande “roubo” da sístole cardíaca.

ECO -O estudo ecocardiográfico pode mostrar um coração de aspecto anatômico normal até os quadros de grandes cardiomegalias dilatadas. Revelando em muitos casos a lesão apical com trombose, que quando exclui-se o diagnóstico de cardiopatia isquêmica, fecha o diagnóstico de cardiopatia chagásica.

Referências:

Chagas C, Vilela EA - Forma cardíaca da tripanosomiase americana. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1922;14:5.

Dias E, Laranja F, Nobrega G - Doença de Chagas. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1945;43:495.

Chagas C - Processos patogênicos de tripanozomiase americana. Mem Inst Osw Cruz,1916;8:5-37.

Albanesi Fo FM - Aneurismas mamilares apical na cardiopatia chagásica crônica. Arq Bras Cardiol,1991;147-149.

Porto CC, Rassi S - Formas clínicas da cardiopatia chagásica crônica. Arq Bras Cardiol. 1989;52(5):235-237.

Decourt LV, Sosa EA, Pilegi F - Estudos eletrofisiológicos cardíacos na forma indeterminada da doença de Chagas. Arq Bras Cardiol. 1981;36:227.

Marins M, Silva CT, Motta VP et al - Estudo hemodinâmico em indivíduos chagásicos sem cardiopatia aparente. Arq Bras Cardiol. 1981;37:463-466.

Sousa ACS, Marin-Neto JA, Maciel BC et al - Disfunção sistólica e diastólica nas formas indeterminadas, digestivas e cardíaca crônica da moléstia de Chagas. Arq Bras Cardiol.1988;50:293.

Cançado JR - Doença de Chagas. Belo Horizonte, Universidade Federal de Minas Gerais, 1968.

Resenha

O diabetis mellitus pode acometer o sistema cardiocirculatório de várias formas, muitas vezes acometendo mais uma estrutura que a outras, resultando assim numa série de diferentes e floridas patologias.

O diabetes pode acometer predominantemente o sistema vascular, ou o sistema nervoso autonômico ou muscular. Ou mesmo gerando disfunções endocrinas ou metabólicas, sobretudo nos lípides.

Vasculopatias

A vasculopatia do diabetes pode ser vista nas grandes artérias, constituindo sobre tudo aterosclerose, e nas arteriolas e pré-capilares.

Vasculopatias das grandes artérias

A tendência a aterosclerose é bem conhecida nos diabéticos, que apresentam manifestações em torno de 10 a 12 anos mais cedo, do que nos não diabéticos. As mulheres diabéticas tem pronunciada aterosclerose, mesmo na ausência de outros fatores de risco e antes da menopausa. A proporção entre mulheres diabéticas e não diabéticas, com aterosclerose coronária e de 3:1, e nos homens de 2:1.

A importância da gravidade desta lesão esta refletida na expectativa de vida dos infartados diabéticos, que é de 38% em cinco anos. Ao passo que, na população não diabética é de 49 a 83%.

Vasculopatias das arteriolas e pré-capilares

Ultimamente, tem-se observado um grupo de diabéticos com manifestações de cardiopatia isquêmica e que ao exame coronariográfico apresenta coronária limpas, porém com comprometimentos dos pequenos vasos coronários intramurais.
Tendo os diabéticos elevado risco de coronáriopatia, devemos dar ênfase especial a detecção de isquemia miocárdica latente, com controle dos outros fatores de risco como hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, dislipídemia, estresse e uso de medicamentos aterogênicos (terapia de reposição hormonal e corticosteróides).

Disautonomia - Lesão do sistema nervoso vegetativo (simpático e parassimpático)

A neuropatia autonômica periférica pode se manifestar em vários órgãos da economia, e no sistema cardiovascular se manifesta com dificuldade no controle da pressão arterial, causando hipotensão ortostática, havendo expressivas quedas com sintomas de lipotímia, sintomas vertiginosos e estados pré-sincopais.

Na neuropatia autonômica, existe redução da secreção das catecolaminas, desregulação do nível de glicose sangüínea, com episódios de hipoglicemia súbita.

Nos indivíduos normais, a passagem para ortopostura, é acompanhada de pequena queda da pressão arterial, fisiológica e facilmente explicada pelo maior afluxo de sangue para os membros inferiores, e rápida compensação, reflexamente, por vaso constrição.

Este reflexo é que o diabético com neuropatia perde ocorrendo a hipotensão ortostática. Fato este facilmente detectado no consultório médico pela medida da pressão arterial nas duas posições, deitado e em pé.

Lesão do nervo vago - A lesão do nervo vago pelo diabetes ocasiona um descontrole da freqüência cardíaca, com aumento na condição de repouso e resposta inadequada aos estímulos, a chamada freqüência cardíaca fixa.

A eletrocardiografia dinâmica tipo Holter, com gravações contínuas de 24 horas, é o melhor método para a detecção deste fato, mostrando a variação da freqüência cardíaca menor do que em indivíduos normais.

Outros testes têm sido propostos para a verificação da integridade do nervo vago nos diabéticos como: a manobra de Valsalva.

Na manobra de Valsalva, durante a inspiração forcada a pressão arterial cai e a freqüência cardíaca sobe. Após soltar a respiração a pressão arterial sobe e ultrapassa os valores iniciais e a freqüência cardíaca diminui. Nos diabéticos com neuropatia a freqüência cardíaca não se modifica e a pressão arterial que cai durante a fase de inspiração volta muito lentamente ao normal após soltar a respiração.

Tratamento

No intuito de prevenir e/ou retardar as complicações do diabetes tem mostrado importância a manutenção da glicemia de jejum inferior a 120 mg% e pós-prandial inferior a 180 mg% e glicohemoglobina e frutosamina normais.

Assim sendo o controle pela dieta isoladamente ou associada a medicamentos hipoglicemiantes e necessário.

A família do diabético teve compreender a nova situação de vida e colaborar no tratamento, pois estes também são propensos a apresentar diabetes futuramente. A dieta deve ser balanceada e bem distribuída durante o dia. Deve-se entender os sinais e sintomas da hiper como da hipoglicemia e os efeitos positivos e colaterais dos medicamentos.

Torna-se fundamental a realização rotineira de exercícios leves com alongamentos, caminhadas, hidroginásticas.

O sistema cardiovascular pode ser afetado de duas formas distintas ou concomitante, a neuropatia e a vasculopatia.

Referências:

Orozco GP, Manfroi WC - Miocardiopatia diabética. Conceituação, conhecimento atual e perspectivas. Arq Bras Cardiol 1994;63:507-511.

Ledet T - Histological and histochemical changes in the coronary arteries of old diabetis patients. Diabetologia.1968,4:268.

Hamby IR, Zoneraich S, Sherman L - Diabetic cardiomyopathy. JAMA. 1974;229:1749.
Malmberg K, Rydén L - Myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. Euro Heart J, 1988;9(3):259-264.

Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ et al - New type pf cardiomyopathy associated with diabetic glomeruloesclerosis. Am J Cardiol 1972;30:595-602.

Painel

A síncope é definida como perda abrupta, completa e transitória da consciência, com incapacidade de manutenção do tônus postural e com recuperação espontânea. Devemos considerar pré-síncope, quando o paciente apresenta sensação iminente de síncope, com perda do tônus postural sem perda da consciência.

Síncope recorrente para aqueles pacientes que apresentarem mais de um episódio sincopal e a síncope de origem desconhecida quando após a avaliação inicial, não for possível identificar a causa.

Kappor classifica as síncopes em de origem: cardíaca, não cardíaca e desconhecida.
As causas cardíacas correspondem a 47% dos diagnósticos, sendo a taquicardia ventricular a mais comumente identificada, seguida pela disfunção do NÓ sinusal, os bloqueios atrioventriculares do segundo grau ou maiores, a estenose aórtica e a hipersensibilidade do seio carotídeo.

A avaliação inicial da síncope é feita pela história clínica e exame físico detalhado e como exame complementar o eletrocardiograma de repouso, manobras vagais (estimulação do seio carotídeo), dosagem da glicemia, dosagem dos eletrólitos plasmáticos e Holter de 24 a 48 horas.

Alguns diagnósticos podem ser feitos pela história clínica, outros com nas disautonomias* (hipotensão ortostática) utiliza-se a medida da pressão arterial em várias posições.

A informação sobre a medicação utilizada, sobre tudo nas recentemente introduzidas, o mesmo na mudança das dosagens deve ser sempre considerada.

O exame físico apurado é fundamental para o diagnóstico. Alguns profissionais param a avaliação neste ponto, só prosseguindo se a síncope se repetir. Isto se justifica pois 50 a 70% dos pacientes não apresentam recorrência, os pacientes sem cardiopatia, no exame inicial, tem boa evolução, e os outros procedimentos são muito onerosos.

O método diagnóstico mais fiel é o Holter (eletrocardiograma contínuo por 24 horas) e neste considera-se de alta correlação com a síncope os seguintes achados: a pausa sinusal maior que três segundos, o bloqueio átrio-ventricular (AV) do segundo grau Tipo II, a taquicardia supraventricular com freqüência alta, a taquicardia ventricular sustentada e a disfunção de marca-passo artificial; é considera-se de baixa correlação com a síncope : a pausa sinusal menor que três segundos, o bloqueio AV de segundo grau Tipo I, a taquicardia supraventricular e a taquicardia ventricular não sustentada.

Considera-se, opcionalmente, os seguintes exames complementares: Hemograma, Ecocardiograma, eletrocardiograma de esforço, eletrocardiograma de alta resolução e consulta Neurológica acompanhada de eletroencefalograma e tomografia cerebral.

* Disautonomia - alterações do sistema nervoso simpático (sistema nervoso autonomo).

Veja mais

Referências:

Gruppi CJ, Barbosa SF, Moffa PJ - Síncope. Possibilidade diagnóstica e avaliação. Arq Bras Cardiol, 1991;56(1):73-77.

Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, Peterson JR, Levery GS - A prospective evalutation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med,1983;309:197-204.

Kapoor WN, Snustad D, Peterson JR, Wieand HS, Char R, Karpf M - Syncope in the elderly. Am J Med 1986;80:419-428.

Kundenchuk PJ, McAnuity JH - Syncope: evaluation and treatment. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1985;54:25-29.

Strasberg W, Sagle A, Rachavia E, Sclavovosky S, Agmon J - The noninvasive evaluation of syncope of suspected cardiovascular origin. Am Heart J,1989;1:160-163.

Resenha

Colaborador : Dr Antonio Cesar Antoniazzi

* Médico Pós-graduando Curso Saúde e Medicina Geriátrica Metrocamp

Lipotímia ou síncope é relato comum na prática médica, correspondendo a aproximadamente 1 a 6% das internações hospitalares e 3% dos atendimentos nos Pronto Socorros. Segundo o estudo Framinghan, 3% dos homens e 3,5% das mulheres apresentaram o quadro pelo menos uma vez em suas vidas, sendo que o primeiro episódio ocorreu geralmente por volta dos 50 anos. Pode ocorrer em qualquer faixa etária, porém sua incidência aumenta com a idade.

Estudos específicos com idosos institucionalizados demonstram incidência anual de 6%. A recorrência é bastante elevada, e uma vez constatado um episódio, a probabilidade de recidiva é de 30%. A mortalidade é variável e está diretamente relacionada com a causa subjacente e a idade, sendo que as maiores taxas estão relacionadas com a síncope cardiogênica e mais de 60 anos. Deve-se ressaltar que a grande maioria dos episódios de síncope, apesar de evoluir com bom prognóstico, pode acarretar comprometimento na qualidade de vida e traumatismos, especialmente em indivíduos idosos.

A lipotímia é definida como a perda ou diminuição súbita e transitória da consciência, associada a perda do tônus postural (queda), seguida de uma recuperação espontânea depois de um tempo variável, dependendo da causa e outros fatores, sendo determinante a diminuição brusca do fluxo sanguíneo cerebral.

O fluxo sanguíneo cerebral (50 a 60ml/100g de tecido) é normalmente mantido por mecanismos intrínsecos cerebrovasculares, periféricos, e por mecanismos cardíacos compensatórios. Entretanto, em determinadas ocasiões, seja por redução do débito cardíaco, vasodilatação arterial ou depleção grave de volume (Ex.sangramentos, desidratação), a capacidade desses mecanismos pode ser excedida e a lipotímia ocorre.

Outro fator que merece atenção é a Hipotensão arterial ortostática, definida como a queda da pressão sistólica de 20mmHg ou mais e a pressão diastólica de 10mmHg ou mais, dentro dos 3 minutos após adotar a postura ortostática. A Hipotensão ortostática devida a falhas no sistema nervoso autonômico simpático, conhecida como Hipotensão neurogênica, decorre da incapacidade de aumentar a freqüência cardíaca e os níveis de noradrenalina ao adotar a posição ereta, o que ocorre em patologias neurodegenerativas e neuropatias periféricas que afetam as fibras autonômicas (Diabetes mellitus, Alcoolismo, Amiloidose, etc). As causas primariamente neurológicas relacionam-se aos ataques epiléticos, hipertensão intra-craniana e doenças vasculares cerebrais.

Na história clínica especial investigação deve ser feita quanto a presença de possíveis fatores desencadeantes do episódio de lipotímia, tais como, esforço físico, estresse emocional, mudança postural, como também o sexo, idade, a identificação de antecedentes, tipo de sintomas, sintomas premonitórios e durante o período de recuperação, o uso de medicamentos hipotensores, antidepressivos, hipoglicemiantes ou antecedentes mórbidos como diabetes, cardiopatia, epilepsia ou doenças vasculares cerebrais. A história clínica, portanto, deve ser a mais detalhada possível, com dados obtidos tanto do paciente como do acompanhante ou cuidador. Estes podem oferecer informações importantes com respeito a movimentos involuntários, palidez, sudorese ou cianose, freqüência do pulso ou valores da pressão arterial, confusão ou transtornos motores ou da linguagem depois da episódio, etc.

É de suma importância a avaliação clínica detalhada dos pacientes, visto que causas cardiovasculares, metabólicas e neurológicas devem ser descartadas nestes indivíduos.
A avaliação cardiológica é muito importante, pois a associação de lipotímia e doença cardiológica tem grande valor prognóstico, já que a mortalidade dos pacientes com lipotímia de causa cardíaca é de 18 a 33% se comparada com a mortalidade de 0 a 12% em pacientes com lipotímia sem cardiopatia, e de 1 a 6% nos casos de etiologia desconhecida. Na avaliação deve-se buscar doença estrutural do coração, quadros de arritmias mediante ECG (Holter eletrocardiográfico de 24 horas), estudos eletrofisiológicos e prova de esforço, e por último, a suspeita do seio carotídeo. O risco de morte súbita varia de 3 a 5%, maior nos casos de falência cardíaca avançada e menor nos casos de lipotímia de etiologia desconhecida.

Em grande porcentagem dos pacientes, a causa da lipotímia permanece indefinida, apesar dos esforços diagnósticos. Na maioria destes casos, trata-se de lipotímia neurocardiogênica (vasovagal), podendo ser detectado pelo teste da inclinação (Tilt table test).

Episódios de lipotímia são recorrentes em cerca de 30% dos pacientes com mais de 65 anos.

Sintetisando:

1. A Lipotímia ou Síncope é uma síndrome clínica que pode ter causas neurológicas, cardiovasculares e metabólicas.

2. Os mecanismos fisiopatológicos mais importantes são a diminuição brusca da pressão arterial, a queda do volume/minuto cerebral e transtornos metabólicos.

3. A hipotensão ortostática é outro mecanismo menos freqüente, mas de igual importância.

4. A correta avaliação clínica constitui a pedra angular para o diagnóstico.

5. Na avaliação do paciente, o médico se encontra envolvido em 4 problemas fundamentais: diagnóstico diferencial entre lipotímia e crise epilética, avaliação de doença cérebro-vascular, possibilidade de hipertensão intra-craniana e avaliação da hipotensão ortostática neurogênica.

6. A mortalidade do paciente com lipotímia de causa cardíaca é maior que a de pacientes por outras causas.

Referências:
1. Villamisar AB, Gómez JAR, Suárez ME, Cué MC - Síncope. Consideraciones diagnósticas. Revista Cubana de Medicina Militar vol.31, n.2 134-139, Ciudad de La Habana, abr-jun. 2002 [on line]
2. Sotolongo PC, Vilas LA, Mómpo GL, Carrillo PC, Carrillo CC - Manejo del síncope vasovagal en la atención médica primaria. Revista Cubana de Medicina General Integral, vol.19, n.3, Ciudad de La Habana, mayo-jun.2003 [on line]
3. Atualização Terapêutica 2003, Manual Prático de Diagnóstico e Tratamento, 21 edição, Editora Artes Médicas.