01 - nov

Desmaio/Lipotímia ou Síncope na Doença cardíaca

Categoria(s): Cardiogeriatria, Enfermagem, Fisioterapia, Gerontologia, Terapeuta ocupacional

Lipotímia ou Síncope na Doença cardíaca


A Lipotímia ou Síncope é uma síndrome clínica de perda momentânea  dos sentidos, que pode ter causas neurológicas, cardiovasculares e metabólicas.  Os mecanismos fisiopatológicos mais importantes são a diminuição brusca da pressão arterial, a queda do volume/minuto cerebral e transtornos metabólicos. A mortalidade do paciente com lipotímia de causa cardíaca é maior que a de pacientes por outras causas. Pois, a mortalidade dos pacientes com lipotímia de causa cardíaca é de 18 a 33% se comparada com a mortalidade de 0 a 12% em pacientes com lipotímia sem cardiopatia, e de 1 a 6% nos casos de etiologia desconhecida. O risco de morte súbita varia de 3 a 5%, maior nos casos de falência cardíaca avançada e menor nos casos de lipotímia de etiologia desconhecida.

Na avaliação do paciente, o médico se encontra envolvido em 4 problemas fundamentais: diagnóstico diferencial entre lipotímia e crise epilética, avaliação de doença cérebro-vascular, possibilidade de hipertensão intra-craniana e avaliação da hipotensão ortostática neurogênica.

tilt

Episódios de lipotímia são recorrentes em cerca de 30% dos pacientes com mais de 65 anos.

Diagnóstico – Na avaliação deve-se buscar doença estrutural do coração, quadros de arritmias mediante ECG (Holter eletrocardiográfico de 24 horas), estudos eletrofisiológicos e prova de esforço.

Em grande porcentagem dos pacientes, a causa da lipotímia permanece indefinida, apesar dos esforços diagnósticos. Na maioria destes casos, trata-se de lipotímia neurocardiogênica (vasovagal), podendo ser detectado pelo teste da inclinação (Tilt table test).

Tratamento – O tratamento da lipotímia depende do controle da cardiopatia de base que está motivando o quadro de desmaio.

Referências:

Villamisar AB, Gómez JAR, Suárez ME, Cué MC – Síncope. Consideraciones diagnósticas. Revista Cubana de Medicina Militar vol.31, n.2 134-139, Ciudad de La Habana, abr-jun. 2002 [on line]

Sotolongo PC, Vilas LA, Mómpo GL, Carrillo PC, Carrillo CC – Manejo del síncope vasovagal en la atención médica primaria. Revista Cubana de Medicina General Integral, vol.19, n.3, Ciudad de La Habana, mayo-jun.2003 [on line]

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19 - set

Hipertensão Arterial Pulmonar: Síndrome de Caplan

Categoria(s): Caso clínico, Inflamação, Pneumologia geriátrica, Reumatologia geriátrica

Interpretação clínica

Senhor de 57 anos, trabalhador em industria de porcelana, queixa-se de muita falta de ar nos últimos seis meses, acompanhada de tosse seca que o impede de trabalhar normalmente. Tanbém, apresenta um quadro articular antigo, com deformidades dos dedos das mãos que se agravou nos últimos 3 meses o ficando com as mãos rígidas pela manhã, ficando mais de 40 minutos até poder movimentar “normalmente” os dedos. Atualmente esta com muita dificuldade para escrever e digitar textos. Refere que esta quadro da mão iniciou-se há mais de 15 anos, a princípio com formigamento nas mãos, e “dolorimentos” nas “juntas” dos dedos, com o tempo apareceram inchaços e os dedos começaram a “entortar”. Tinha épocas que passava bem, estava com os dedos tortos, mas não tinha dores. Não tem outras doenças, pois faz exams periódicos há cada 6 meses e todos estão normais. O exame físico é de uma longilínea, emagrecido, pulmões tipo enfisematoso com diâmetro antero-posterior aumentado, peito em quilha de navio, hipersonoro, com murmúrio vesicular diminuído, com expiração prolongada. Exame cardiocirculatório com hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar. Demais exame normal. Eletrocardiograma com sobrecarga atrial e ventricular direita. O exame ecodopplercardiográfico fechou  diagnóstico de Hipertensão pulmonar.

artroses das mãos

Pergunta-se: Qual o diagnóstico e a conduta a ser tomada.


Resposta do caso

Trata de um caso de hipertensão arterial pulmonar (HAP) associada ao quadro de articular indicativo de artrite reumatóide. O caráter insidioso e o grau de deformidades articulares,  fecha o diagnóstico de artrite reumatóide. A associação de doença pulmonar e artrite reumatóide foi definida por Caplan, em 1953, como a associação de imagens radiológicas pulmonares arredondadas, medindo de 0,5 a 5,0 cm de diâmetro, periféricas, associadas ou não a pequenas opacidades pneumoconióticas ou à fibrose maciça pulmonar, em pacientes com artrite reumatoide (AR) e expostos a poeiras de carvão mineral ou sílica. No Brasil a prevalência dessa entidade é baixa, porém acredita-se que existam mais casos não diagnosticado.

Apesar de originalmente a síndrome ter sido descrita em mineiros de carvão, numerosos casos têm sido diagnosticados em indivíduos expostos à sílica livre e ao asbesto desde então, apesar de serem bem mais raros que em indivíduos expostos à poeira de carvão mineral.

A relação das pneumoconioses, principalmente da silicose, com o desencadeamento de doenças autoimunes é um fato reconhecido desde a década de 50, com a publicação de casos associados à esclerodermia (síndrome de Erasmus), lúpus eritematoso sistêmico, doença mista do tecido conjuntivo, etc., e presença anormal de autoanticorpos. O processo inflamatório articular da AR é desencadeado por citocinas produzidas por macrófagos ativados. Essas citocinas, claramente implicadas no desenvolvimento da AR e na manutenção do processo inflamatório, como IL-1 e TNF, são detectadas em altas concentrações na membrana sinovial, no líquido sinovial e no soro de pacientes, o que provavelmente estaria relacionado às manifestações extra-articulares da AR.

Os mecanismos imunológicos envolvidos na hiperatividade imune desencadeada pela presença de sílica livre no organismo humano ainda não foram completamente elucidados. Estudos experimentais mostram, sem dúvida, que a sílica desencadeia um importante efeito adjuvante na resposta imune animal, estimulando monócitos e macrófagos, com consequente liberação de citocinas, como a IL-1, fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos e TNF-α. Além disso, a sílica estimula os macrófagos a produzir espécies reativas do oxigênio e a liberar proteases lisossômicas. Com relação aos linfócitos, existem fortes evidências de que a sílica não estimule diretamente essas células, mas o faça através do estímulo macrofágico, conectando o sistema imune inato com os braços adaptativos do sistema imune (responsável por respostas específicas humoral e celular a antígenos), incluindo a ativação de células dendríticas, que são as células apresentadoras de antígenos aos linfócitos T CD4. Através dessa conexão, existiria a possibilidade da exposição à sílica desencadear respostas autoimunes em pessoas geneticamente predispostas, como clinicamente ocorre na AR, esclerodermia, lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças mistas do colágeno.

 

Comentários do caso

Os sinais e sintomas iniciais dos pacientes com  hipertensão arterial pulmonar são decorrentes da diminuição acentuada da rede vascular pulmonar e do baixo débito cardíaco. Com a evolução da doença, os sintomas relacionados com o baixo débito cardíaco são os mais evidentes, como: fadiga, dispnéia, tonturas, síncope, lipotímia, e insuficiência cardíaca direita (estase jugular, levantamento sistólico, hepatomegalia dolorosa). A circulação pulmonar é um circuito de baixa pressão com poucos ou nenhum tônus vascular no repouso e é definida hemodinamicamente pelo aumento da pressão arterial pulmonar média acima de 25 mmHg no repouso e 30 mmHg  no esforço.

A hipertensão pulmonar é avaliada pela medida da PAP sistólica. No exame ecodopplercardiografico a presença de regurgitação pela valva tricúspide maior que 3 a 3,5 m/s é bom indicativo do diagnóstico, aplicando-se a equação modificada de Bernoulli simplificada:

PAPs = 4(VRT)2 + PAD
onde: PAPs= pressão de artéria pulmonar sistólica; VRT= velocidade de regurgitação da tricúspide; e PAD= pressão de átrio direito.

No III Simpósio Internacional de Hipertensão Pulmonar de Venesa (2003) a hipertensão foi subdividida em cinco grupos: arterial, venosa, tromboembólica, relacionada a doenças respiratórias e miscelânea. No presente caso o hipertensão pulmonar se deve a problemas respiratórios.

A artrite reumatóide (AR) é uma doença sistêmica que atinge 1% da população adulta e se caracteriza principalmente por poliartrite simétrica crônica e erosiva, tendo o diagnóstico eminentemente clínico. Em suas fases iniciais, existe uma considerável dificuldade na identificação de elementos clínicos e radiológicos típicos, como no nosso caso. Apesar de sua baixa especificidade (35%) e sensibilidade (50%) tem sido utilizado a dosagem do fator reumatóide IgM (FR) como meio de diagnóstico nas fases iniciais. Nos últimos anos, surgiram novos exames com melhor valor preditivo para o diagnóstico, como anticorpos contra filagrina/profilagrina e peptídeo citrulinado cíclico (CCP) com sensibilidade em torno de 70% e especificidade acima de 90%. Embora com sua etiologia ainda seja desconhecida, avanços significativos têm sido feitos no esclarecimento da patogênese da AR. Há, certamente, fatores desencadeantes dos processos imunológicos e inflamatórios e uma evidente participação genética, principalmente em relação ao HLA-DR4.

As alterações extra-articulares, como fibrose pulmonar intersticial, tenossinovites, nódulos subcutâneos, linfonodopatias, alterações oftálmicas, serosites, miosites, parotidite, vasculite cutâneo-visceral e anemia, deixam o quadro clínico da AR bastante complexo e muitas vezes o quadro de HAP demora a ser feito e o tratamento iniciado.

Tratamento – Na fase inicial da AR – os antiinflamatórios não hormonais (AINH) continuam amplamente indicados. Se, por volta de um mês, os sintomas persistem, devem ser associadas drogas de ação lenta, conhecidas também como drogas de base na AR, os antimaláricos (hidroxicloroquina ou difosfato de cloroquina), metotrexato, sulfassalazina, sais de ouro,D-penicilamina, azotioprina e ciclosporina, sendo que estes medicamentos são utilizados nas fases crônicas da doença. Os novos conhecimento da fisiopatologia da HAP e estudos clínicos com novas drogas têm proporcionado uma rápida evolução do seu tratamento nos últimos anos. A vasoconstricção, o remodelamento da parede dos vasos pulmonares e a trombose são os fatores envolvidos no aumento daresistência vascular  na HAP. Acredita-se que a proliferação do endotélio vascular pulmonar, decorrente da disfunção das células endoteliais com perda do controle sobre a angiogênese e a apoptose, acarreta em obliteração do lúmen vascular com diminuição e/ou interrupção do fluxo sangüíneo pulmonar. Por outro lado, o remodelamento da média, da adventícia e da íntima dos vasos se deve, ao menos em parte, às alterações nas células musculares lisas e nos fibroblastos, além do aumento do tecido conectivo, assim o tratamento da HAP visa diminuir os efeitos dos produtos do endotélio lesado, incluindo os derivados da prostaciclina (Epoprosterol, Treprostinil e Iloprost), que além de potentes vasodilatadores, inibem a agregação plaquetária e diminuem a proliferação das células musculares lisas das paredes das artérias e os bloqueadores dos receptores da endotelina (Bosentana, Sitaxsentana, Ambrisentana e Sildenafila). O uso clássico dos anticogulantes e bloqueadores dos canais de cálcio está sempre indicado.

Veja mais sobre Artrite Reumatóide

Referências

Ferreira EVM, Arakaki JSO, Neder JA – Hipertensão arterial pulmonar. Rev Bras. Med 63:38-48,2006.

Monografia elaborada pela ARTHRITIS FOUNDATION dos EUA, no ano de 2000.

Arthritis – Guidelines

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25 - fev

Desmaio/Síncopes frequentes

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico

Interpretação clínica

  • Senhor de 58 anos está sendo avaliado por causa de episódios de síncopes. Não consegue identificar nenhum fator desencadeador, como alimentação, exercícios, posição corporal, hora do dia. Em uma das ocasiõe, a síncope surgiu quando estava fazendo a barba e em outra quando virou o pescoço para estacionar o carro.
  • Ao exame físico, bom estado geral dados vitais normais. Presença de sopro sistólico em ejeção de 2+/6+, auscultado no segundo espaço intercostal esquerdo ao lado do esterno.
  • Eletrocardiograma com bradicardia sinusal de 50 bpm, demais achados eletrocardiográficos normais.

Com a hipótese de síndrome do seio carotídeo, como proceder no estudo?

Como a história clínica (barbear-se, virar a cabeça) sugere este paciente tem hipersensibilidade do seio carotídeo e apenas um simples teste, realizado à beira do leito, com massagem do seio carotídeo e monitorizaçnao do ritmo cardíaco, pode esclarecer o diagnóstico, não necessitando de estudo complementares sofisticados como teste da mesa inclinada (till-table test), estudos eletrocardiográficos, holter eletrocardiográfico de 24 horas, etc.

A síndrome da hipersensibilidade do seio carotídeo consiste de uma forma cardioinibidora, uma forma vasodepressora e uma forma mista; a última é a mais comum. A forma cardioinibidora é definida como uma assistolia de três segundos ou como uma bradicardia que reproduza os sintomas do paciente. A forma vasodepressora é definida como uma queda de 50 mmHg da pressão arterial sistólica ou uma hipotensão que reproduza os sintomas do paciente, ou seja síncope.

Ao contrário da síncope neurocardiogênica*, a síndrome da hipersensibilidade do seio carotídeo é observada tipicamente nos idosos. Doenças degenerativas, principalmente a arteriosclerose, comprometem a parede das artéris, ocasionando o endurecimento que leva uma “irritabilidade” dos pressoreceptores. Nesses pacientes, a compressão ou o estiramento das artérias toracocervicais provocam intensa resposta dos pressorreceptores.

Cerca de 30% dos pacientes apresentam a forma cardio inibidora. O tratamento para esses casos é o implante de marcapasso cardíaco, porém o suporte principal para a correção do componente depressor, se presente, consiste na manutenção do volume intravascular, com subatâncias alfa1-agonista como midodrina, que aumenta os tônus venoso e arterial, ou administração de mineralocorticóides.

* síncope neurocardiogênica – A síndrome neurocardiogênica ocorre nos adultos-jovens ocasionando síncope por bradicardia, assistolia e/ou vasodilatação severas, em decorrência de diversos estímulos, tais como dor, emoções, estresse, parada súbita de esforço físico, sangramento, permanência em posição ortostática, uso de drogas beta-agonistas etc. Trata-se de um reflexo mediado plo sistema nervoso autônomo. Normalmente, é tratada com a orientação do paciente e o uso de beta-bloqueadores, retentores de líquido, depressores do inotropismo etc. Nos casos graves pode ser necessário implante de um marcapasso bicameral com programação específica.

Referência:

Calkins H, Byrne M, el-Atassi R, Kalbfleisch S, Langberg JJ, orady F – The economic burden of unrecognized vasodepressor syncope. Am J med 1993;95:473-479.

Diretrizes para avaliação e tratamento de pacientes com arritmias cardíacas. Arq Bras Cardiol 2002;79 (suppl V).

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17 - fev

Vertigens posturais

Categoria(s): Caso clínico, Neurologia geriátrica, Otorrinolaringologia geriátrica

Interpretação clínica

Mulher de 68 anos, trazida ao pronto socorro com história de “tonteira” há 2 dias. A paciente relata que a “tonteira” aparece quando ela vira a cabeça para o lado esquerdo, e melhora quando volta para o lado direito. Acompanha a “tonteira”, ânsia de vômito e formigamento nas mãos. Sabe ser diabética e hipertensa, em tratamento há 20 anos e em tratamento de “bico-de-papagaio” na coluna há 3 anos. Exame físico geral obesidade. No exame cardiológico, pressão arterial normal, pulsos normais, freqüência cardíaca rítmica com 80 batimentos por minuto. No exame neurológico apresentava-se lúcida, reflexos normais. Qual o possível diagnóstico e que exame ajuda no diagnóstico?

Este tipo de tontura, dita por deflexão da cabeça, é considerada com tontura fisiológica, como as que ocorrem com a cinetoses, as vertigens auditiva, proprioceptiva, por hiperextensão da cabeça, à imaginação de objetos em movimentos e à sugestão hipnótica. Porém, neste caso, a tontura ao virar rapidamente a cabeça pode ser por espondiloartrose cervical, (degeneração da coluna cervical, osteofitose marginal = “bico de papagaio” no jargão popular, veja figura).

vertigem

A tontura cervical é causada pela compressão da artéria vertebral pelos osteófitos. Dessa compressão resulta a diminuição do fluxo sangüíneo para o tronco cerebral, e disso a vertigem rotatória. O diagnóstico é feito por radiografia da coluna cervical, ecodoppler arterial das artérias vertebrais e artériografia vertebral. O tratamento poderá ser conservador com fisioterapia ou cirúrgico com remoção dos osteofitos.

Obs. A vertigem por extensão da cabeça, devido à transposição do limite funcional otolítico, pode ocorrer quando a pessoa, em hiperextensão cervical, apóia-se sobre um dos pés, olha para o teto ou fecha os olhos. A vertigem à flexão da cabeça sobre a cintura é causada pelo mesmo mecanismo, ou seja, por aumento transitório na pressão intracraniana, transmitindo à perilinfa e à endolinfa. Em ambas as situações, a vertigem desaparece quando a cabeça retorna a posição normal.

Esse caso chama atenção para a pesquisa na anamnese dos possíveis fatores agravantes como o movimento ou repouso, de pé, deitado ou sentado, virando na cama para a direita ou para a esquerda, estendendo a cabeça para cima ou para baixo, se há sintomas auditivos, neurovegetativos (náuseas, vômitos, sudorese, palidez, taquicardia, lipotímia, desmaios), cefaléia, disfunções neurológicas ou otológica (sensação de ouvido tapado, etc).

Tire suas dúvidas acessando as 10 páginas – Vertigem – 200 dúvidas a respeito

Referências:

Ganança MM, Caovilla HH, Kuhn AMB, Ganança FF, Ganança CF – “Labirintites” no idoso: Vertigens posturais. Atualidade em Geriatria 1997,2(11):5-8.

Ganaça MM, Caovilla HH – O universo das vertigens no idoso. Atualidades em Geriatria, 1996, 2(7):2-8.

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22 - jan

Doença de Chagas – Tipos de cardiopatias

Categoria(s): Cardiogeriatria

Resenha

A doença de Chagas é um dos melhores exemplos de como a ciência médica depende fundamentalmente da boa propedêutica física e da análise criteriosa dos dados obtidos.
Para compreendermos a importância das descobertas de Carlos Chagas, devemos nos imaginar no início do século onde os recursos tecnológicos a disposição da ciência eram muito escassos é o principal instrumento, além da razão cientifica, era os toscos microscópios mono-oculares de espelho refletor.

A história desta descoberta teve início em 1907 quando por solicitação do Ministro da Saude Dr. Miguel Calmon, no sentido de promover campanha anti-palúdica no Vale do Rio das Velhas (MG), o diretor do Instituto Manguinhos, Dr Osvaldo Cruz, designou o jovem cientista Carlos Chagas para este fim.

Um ano de intensa observação clínica em pacientes palúdicos permitiu a Chagas definir um outro tipo de protozoose até então desconhecida. Chagas consegui caracterizar todas as formas clínicas, hoje amplamente conhecida, sobre tudo as que acometem o sistema cardiovascular. Sem as facilidades da radiologia, da eletrocardiografia, da ecocardiografia e da hemodinâmica conseguiu determinar o protozoário causador da doença e seu ciclo.

Em 1945, Dias, Laranja e Nobrega, em trabalho que se tornou clássico, pois marcou a retomada dos estudos sobre a doença de Chagas, apresentaram uma nova visão sobre as manifestações e as formas clínicas da doença, sobre tudo chamando atenção para a síndrome de Stokes-Adams.

A diversidade de quadros clínicos da cardiopatia chagásica crônica justifica o interesse em reconhecer a forma pela qual a enfermidade se apresenta em cada paciente, não só para uma adequada investigação diagnóstica, escolhendo-se os exames mais úteis para cada caso, como também a orientação terapêutica.

Cardiopatia Chagásica

A doença de Chagas na sua forma crônica se manifesta cardiológicamente com uma ampla diversidade de quadro clínico. Ultimamente classifica-se as suas formas em a) disritmias, b) insuficiência cardíaca congestiva, d) síndrome tromboembólica, e) cardiopatia silenciosa.

Forma arritmogênica – A forma clínica mais freqüente são as arritmias, as quais, por sua vez, se revestem de tantas particularidades que é possível subdividi-las em três subgrupos: as bradidisritmias, as taquiarritmias e as extrassitólicas. Os sintomas mais freqüentes são as palpitações e as tonturas. No grupo de pacientes com arritmia inclui-se a síndrome de Stokes-Adams, seja em sua manifestação clássica com perda da consciência e convulsões, seja nas formas frustas caracterizada por lipotímia ou perda da consciência de curta duração, sem convulsões. Merece referência especial nesta forma clínica a alta prevalência de morte súbita, sendo as taquiarritmias ventriculares o mecanismo fisiopatológico mais importante.

Forma miocardiopática – A insuficiência cardíaca é a forma bem definida, nas quais podemos diferenciar dois subgrupos. Um subgrupo apresentando a forma clássica de insuficiência cardíaca, com algumas particularidades que devem ser ressaltadas. A principal é a inexistência de manifestações de insuficiência ventricular esquerda, dependentes de congestão pulmonar, precedendo a descompensação ventricular direita. A falência cardíaca é global, porém, predominam as manifestações de insuficiência cardíaca direita. Chama a atenção a facilidade com que se consegue compensar tais pacientes nas primeiras vezes que manifestam a ICC. Ressalta-se que a área cardíaca esta sempre aumentada e o eletrocardiograma alterado.
Em outro subgrupo, o que chama atenção é o relato de cansaço aos esforços, sem sinais de ICC. segundo alguns autores esta forma deve ser denominada “síndrome de disfunção sistólica”. Nesta forma esta freqüentemente associada as arritmias, e a área cardíaca é normal ou pouco aumentada.

Forma trombogênica – Outra forma clínica é a cardiopatia chagásica crônica tromboembólica. A presença de trombose na cavidade ventricular esquerda, com embolia cerebral, renal, mesentérica ou dos vasos dos membros, torna fácil o reconhecimento desta forma clínica.

Na avaliação diagnóstica a área cardíaca esta normal ou aumentada e o eletrocardiograma freqüentemente alterado. Tanto o ecocardiograma como a ventrículografia mostra áreas discinéticas e trombos intracavitários.

Recentemente tem-se observado um tipo de manifestação da doença de Chagas, cujo dado clínico principal é a ausência de sintomas cardiovasculares apesar da sorologia positiva.
Este tipo de pacientes podem ser subagrupados nos que não possuem nenhum exame não invasivo alterado (também denominada forma indeterminada da doença) e no subgrupo onde existe alteração no eletrocardiograma pressupondo alguma alteração cardiológica.
O diagnóstico é o tratamento de cada uma desta forma depende da análise clínica do caso.

Forma indeterminada – O portador da forma indeterminada da doença de Chagas caracteriza-se por apresentar sorologia e/ou xenodiagnóstico positivo, em ausência tanto de manifestações clínicas, cardíacas, digestivas ou nervosas, como de alterações eletrocardiográficas, radiológicas do coração e do tubo digestivo. Não se inclui, nesta definição, qualquer investigação invasiva.

Aneurisma apical – A lesão apical do coração foi descrita por Carlos Chagas, em 1961. Diversas publicações denominaram este acometimento com aneurisma ventricular, nódulo fibroso da ponta, lesão necrótica da ponta do coração, lesão atrófica do vortex, fibrose da ponta do ventrículo esquerdo e suas proximidades, adelgaçamento da ponta, aneurisma apical, lesão vorticilar, lesão fibrótica apical e aneurisma da ponta. A designação de lesão apical é a mais amplamente utilizada, pois abrange os vários aspectos morfológicos.
Sua freqüência é muito variável oscilando entre 30% e 86,9% em estudos de necropsia e de 40% a 77% em avaliações cineventriculográficas. Este envolvimento da ponta não é exclusivo do ventrículo esquerdo, podendo também ser encontrado no ventrículo direito, com incidência entre 9 a 19,4%. Os aneurismas são áreas arritmogênicas, havendo indicação de cirurgia nos casos em que ocorre episódios tromboembólicos, arritmias graves ou grande “roubo” da sístole cardíaca.

ECO -O estudo ecocardiográfico pode mostrar um coração de aspecto anatômico normal até os quadros de grandes cardiomegalias dilatadas. Revelando em muitos casos a lesão apical com trombose, que quando exclui-se o diagnóstico de cardiopatia isquêmica, fecha o diagnóstico de cardiopatia chagásica.

Referências:

Chagas C, Vilela EA – Forma cardíaca da tripanosomiase americana. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1922;14:5.

Dias E, Laranja F, Nobrega G – Doença de Chagas. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1945;43:495.

Chagas C – Processos patogênicos de tripanozomiase americana. Mem Inst Osw Cruz,1916;8:5-37.

Albanesi Fo FM – Aneurismas mamilares apical na cardiopatia chagásica crônica. Arq Bras Cardiol,1991;147-149.

Porto CC, Rassi S – Formas clínicas da cardiopatia chagásica crônica. Arq Bras Cardiol. 1989;52(5):235-237.

Decourt LV, Sosa EA, Pilegi F – Estudos eletrofisiológicos cardíacos na forma indeterminada da doença de Chagas. Arq Bras Cardiol. 1981;36:227.

Marins M, Silva CT, Motta VP et al – Estudo hemodinâmico em indivíduos chagásicos sem cardiopatia aparente. Arq Bras Cardiol. 1981;37:463-466.

Sousa ACS, Marin-Neto JA, Maciel BC et al – Disfunção sistólica e diastólica nas formas indeterminadas, digestivas e cardíaca crônica da moléstia de Chagas. Arq Bras Cardiol.1988;50:293.

Cançado JR – Doença de Chagas. Belo Horizonte, Universidade Federal de Minas Gerais, 1968.

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