Interpretação clínica

• Senhor de 74 anos portador de insuficiência cardíaca crônica, por miocardiopatia chagásica. Foi trazido ao pronto socorro com sintomas de tonturas, fraqueza, náuseas e muitas câimbras. Faz uso de digoxina 0,25 mg e furasemida 40 mg ao dia. Há seis dias passou a ficar com muita canseira e inchaço nas pernas e passou a tomar, por conta própria dois comprimidos de furasemidas ao dia. O seu intestino sempre foi regula, mas há 1 dia parou de funcionar e ficou com abdomem distendido, usou laxante, tendo diarréia, mas não melhou a distensão abdominal.
• Ao exame físico PA de 80/55 mmHg, FC 80 bpm, pele com turgor pastoso, mucosas secas, coração arritmico, soprosistólico em foco mitral 2+/6+, abdomem bastante distendido, sem ruído hidroaéreos e som timpânico a percussão.
  
• Exames laboratoriais: Hemograma - normal, VHS 35 mm/1ªhora, creatinina sérica de 2,4 mg/dl, uréia sérica de 80 mg/dl, sódio sérico de 135 mEq/l, potássio de 1,8 mEq/l, cloro sérico de 99 mEq/l, Bicarbonato de 15 mEq/l, glicemia de 150 mg/dl.
• O eletrocardiograma (abaixo) mostra ritmo sinusal, sobrecarga ventricular esquerda (SÂQRS=0º para trás e complexos QRS profundos em V1 e V2 e altos em V4,V5 e V6) o intervalo QT de 0,56 seg

Como entender o caso?

Trata-se de um paciente que está com hipopotassemia severa (hipercalemia) decorrente de sucessão de multiplos erros cometidos pela automedicação. A hipopotassemia pode provocar cãibras, íleo paralítico, que explica a para de evacuação e distensão abdominal, rabdomiólise (rutura de células musculares) e parada respiratória. A hipopotassemia inibe a secreção de insulina e pode produzir hiperglicemia (como no caso). A hipopotassemia crônica é um das causas do diabetes insipidus nefrogênico e pode causar múltiplos pequenso cistos renais.

Aspectos eletrocardiográficos

A hipopotassemia pode levar a instabilidade atrial com arritmias atriais, especialmente os pacientes que estão fazendo uso de digilálicos. A hipopotassemia diminiu a duração da onda T e aumento da onda U que pode “unir-se” a onda T aumentando o intervalo QT (como mostra o traçado acima).
A onda “p” montem-se normal em amplitude e duração, ao contrário da hiperpotassemia onde as onda “p” ficva com baixa amplitude, em aulgumas situações dando a impressão que não existem.

Abaixo os vários aspectos do eletrocardiograma de acordo com os níveis do potássio.

A - Normal =3,5 a 5,0 mEq/L; B = 3,0 mEq/L; C = 2,0 mEq/L; D = 1,0 mEq/L

A suplementação com sais de potássio é indicada quando perdas externas (diuréticos, sudorese excessiva) de potássio causam hipopotassemai. Quando possível, os sais de potássio orais devem ser utilizados. O cloreto de potássio (KCL) é o sal apropriado pra ser administrado quando a hipopotassemia está associada a alcalose metabólica (Ex. vômitos intensos). Os sais como o citrato de potássio são alcalinizantes e são indicados nos casos de hipopotassemia associada à acidose metabólica (Ex. diarréia).

A suplementação intravenosa de potássio geralmente não é necessária quando a hipopotassemia é resultante de um desvio interno. Contudo, se este desvio produzir uma hipopotassemia severa e sintomática, como em nosso caso, a reposição de potássio endovenoso se faz necessário. A concentração de potássio nas solucões infundidas por via intravenosa não deve exceder 40 mEq/l e a velocidade da infusão não deve exceder 10 a 40mEq por hora. É fundamental monitorar com frequência o potássio sérico durante a reposição intravenosa, porque a hiperpotassemia pode ocorrer antes dos depósitos de potássio terem sido repletos.

Magnésio - Tanto o potássio quanto o magnésio são ânions intracelulares e geralmente, são perdidos em conjunto. A reposição de magnésio é necessário, pois  a depleção de magnésio aumenta a excreção renal de potássio e, por isso, torna a reposição de de potássio mais difícil.

Comentários finais - Um sucessão de erros da automedicação do paciente colocou-o em risco. O diurético de alça, furasemida, é um grande expoliador de potássio, e o médico deve alertar este fato ao seu paciente. Seu uso abusivo prejudicou ainda mais o paciente, que provavelmente já estava sofrendo os efeitos da hipopotassemia (sintomas de tonturas, fraqueza, náuseas e muitas câimbras), causando obstipação (íleo paralítico), hiperglicemia. Além de causar a desidratação (pele com turgor pastoso, mucosas secas, hipotensão arterial) com hemoconsentração e insuficiência renal do tipo pré-renal. A  arrimia cardíaca é o grande fator de risco para o paciente que está em uso de digital e pode se intoxicar pelo medicamento.

Referências:

Halperin ML, Kamel KS - potassium. Lancet. 1998;352:135-140

Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM - New guidelines for potassiumreplacement in clinical practice: a contemporay review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160:2429-2436.

Interpretação clínica

• Mulher caucasiana, branca de 55 anos , com sintomas crônicos de artrite nas mãos e lombalgias, poliúria e nictúria, descobriu ter disfunção renal durante a avaliação anual com seu clínico geral. Ela não tem história médica significativa e não usa qualquer medicação. O exame físico é normal.
• Exames laboratoriais: Hemograma normal, glicemia 85 mg/dl; uréia de 82 mg/dl; creatinina de 2,3 mg/dl, eletrólitos normais.
  
• Urina I com 10 leucócitos por campos, sem proteinúria ou cilindrúria.
• A urografia excretora e a ultra-sonografia renal sugerem rins de tamanhos normais sem hidronefrose, mas com necrose papilar.

Como entender o caso?

Imagens - A) Urografia excretora - presença de áreas de necrose nas papilas renais (seta); B) peça anatômica com imagens esbranquiçadas da necrose da papila renal; C) desenho anatômico com as estruturas renais.

Interpretação do caso

Nos pacientes com dores crônicas, lombalgias, artrites e dores de cabeça, costumam fazer uso constante de analgésicos e antiinflamatórios comprados no balcão da farmácia, sem nenhuma orientação médica. Esse fato deve ser levado em consideração mesmo que, a princípio, o paciente nege. Estes medicamentos são potencialmente perigosos, já que o uso crônico pode levar a lesão do intestício renal e sua insuficiência. A ultrassonografia pode mostrar esta lesão com necrose papilar.

A necrose papilar, também,  pode ocorrer na anemia falciforme e no diabetes mellitus. Essas duas hipótese podem ser descartadas pois a paciente não apresenta diabetes e é causiana.

Referências:

De Broe M, Elseviers MM - Analgesic nephrpathy. N Engl J Med 1998;338:446-452.

Henrich WL, Agodoa LE, Barret B, et al - Analgesix and the Kidney. Summary and recommendations to the Scientific Advisory Board of the National Kidney Foundation from and Ad Hoc Committee of the National Kedney Foundation. Am J Kidney Dis. 1996;27:162-165.

Interpretação

• Homem de 50a de idade, diabético tipo 2, há 12 anos, está preocupado com eventual dependência de diálise renal. O controle da sua doença não é satistatório ( a hemoglobina glicada varia entre 8,7% a 11,8%). O exame de urina mostra proteinúria importante, e a creatinina sérica de 1,9 mg/dL (normal até 1,2 mg/dL). PA basal de 150/90 mmHg, em três ocasiões teve picos de sistólica acima de 200 e diatólia acima de 110 mmHg.

Como agir para evitar o progresso da doença renal no diabético?

O paciente está evoluindo para a nefropatia diabética ( veja a página a respeito). O quadro histológico abaixo ilustra a fase avançada da doença, a imagem maior mostra um nefron normal, com celularidade normal e presença de grande quantidade de hemáceas no seu interior. A imagem menor ilustra um nefron retraido, com pouca celularidade.

O diabetes causa alterações específicas na estrutura glomerular (figura menor) . Esclerose nodular do mesângio no tufo glomerular é a alteração patológica característica encontrada na nefropatia diabética. Áreas de expansão mesangial extrema chamadas nódulos de Kimmelstiel-Wilson (seta maior) são observadas em 40% a 50% dos pacientes que desenvolvem proteinúria. As seta menores indicam as arteríolas renais com hialinose.

Estes achados histológicos causam a insuficiência da função renal e motivam a realização de sessões de hemodiálise.

Medidas preventivas

Embora todas as medidas preventivas sejam importantes, nesse paciente o controle adequado dos níveis pressóricos são fundamentais. Desde o início da doença devem ser considerados um bom controle glicêmico (hemoglobina glicada de 7% a 7,5%) e uma dieta protéica regulada, para reduzir a pressão intraglonerular, assim como terapia anti-hipertensiva com inibidor da enzima conversora da angiotensina.

O United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) sugere que o controle rígido da pressão arterial reduz as chances de complicações macrovasculares e microvasculares. Ao mesmo tempo em que o controle glicêmico intensivo retarda ou previne o desenvolvimento de nefropatia.

O uso de dietas contendo aminoácido L-arginina, que é o precursor do vasodilatador óxido nítrico, se mostra adequada ao tratamento do diabético com lesão renal, ao contrário da dieta pobre em proteína (0,6g/kg de peso por dia) que apesar de tornar lenta ou declinar em longo prazo a taxa de filtração glomerular, tem complicações potenciais pela falta do aminoácido.

Drogas redutoras dos lípides e a aspirina são eficazes em pacientes diabéticos, mas não tem influência na evolução da nefropatia diabética.

Referências:

Cooper ME - Pathogenesis, prevention, and treatment of diabetic nephropathy. Lancet 1998;352:213-219.

Ritz E, Orth S - Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 1999;341:1127-1133.

Interpretação clínica

• Mulher de 46 anos se apresenta para consulta médica com queixa de fadiga crônica e cãimbras nas mãos e pés. Tem feito tratamento de anemia perniciosa há 4 anos, com vitamina B12 e há dois anos está usando levotiroxina 125µg por dia, para tireoidite de Hashimoto. No exame físico apresenta o sinal de Chvostek. O nível de cálcio sérico é de 7,9 mg/dL e o fósforo de 4,1 mg/dL.

Interpretação clínica

• Paciente de 68 anos é internado para cateterização cardíaca, em razão de precordialgia. hipertenso arterial há mais de 10 anos e diabético, dependente de insulina há 15. Na internação, uréia 60mg%, creatinina 1.7mg%, recebendo o diagnóstico de nefroesclerose. O procedimento foi bastante dificultoso, pelo que recebeu várias doses do contraste. No pós cateterismo apresentou oligúria importante com sódio urinário 5 mEq/L, FENa 0.9%, e RX simples de abdome com nefrograma persistente. A creatinina aos 3 dias, elevou-se a 5 mg%.

Qual o diagnóstico e proposta de conduta?

O diagnostico deste caso é fácil, se observarmos a relação entre o tempo da administração do contraste e o desenvolvimento de oligúria. A confirmação decorre da FENa diminuída e do nefrograma persistente.A IRA que se desenvolveu foi bastante leve e, sem necessidade de diálise, o paciente recobrou a função renal prévia.

Este paciente apresenta 2 fatores de risco importantes para desenvolver insuficiência renal aguda por contraste: diabete e insuficiência renal prévia. Para que isto seja evitado, é prudente “hidratá-lo” bem, com soro fisiológico (melhora da perfusão renal).

A insufuiciência deste caso pode ser considerada agudizada, pois se desenvolveu em paciente que já a apresentava. Pode ser chamada pré-renal ou funcional, porque a causa não envolveu lesão tubular, e os exames de natriúria e FENa confirmam a hipótese.

Referências:

Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R: Community-acquired acute renal failure. Am J Kidney Dis 1991 Feb; 17(2): 191-8

Liano F, Pascual J: Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996 Sep; 50(3): 811-8

Shilliday IR, Quinn KJ, Allison ME: Loop diuretics in the management of acute renal failure: a prospective, double-blind, placebo-controlled, randomized study. Nephrol Dial Transplant 1997 Dec; 12(12): 2592-6