01 - fev

Insuficiência renal – Valor da dosagem sanguínea da cistatina C

Categoria(s): Avanços da Medicina, Bioquímica, DNT, Nefrogeriatria

Insuficiência renal – Valor da dosagem sanguínea da cistatina C

 

A cistatina C constitui uma das substâncias mais promissoras para a avaliação da função renal. Trata-se de uma proteína não glicosilada de baixo peso molecular, pertencente à família das cisteinoproteases, enzimas proteolíticas envolvidas em uma série de processos patológicos, tais como inflamação, doenças neurológicas, invasão tumoral e formação de metástases.

 

A cistatina C  é produzida por lisossomos das células nucleadas do organismo, e está presente em diversos fluidos biológicos (soro, líquido seminal, líquido cefalorraquidiano). É livremente filtrada pelos glomérulos renais devido ao seu baixo peso molecular (13260 Da), sendo a seguir quase que totalmente reabsorvida e metabolizada nos túbulos proximais. Ela não sofre interferência de outras proteínas de baixo peso molecular, tais como a RBP (proteína ligada ao retinol), e a B2 microglobulina, que também são utilizadas para a avaliação da capacidade de filtração glomerular em vigência de processos de desnutrição grave, inflamatórios e infecciosos.

A quantidade de cistatina produzida pelo organismo é constante, estando a concentração periférica na dependência exclusiva do ritmo de filtração glomerular. Estas são as razões pelas quais a cistatina foi recentemente proposta como um marcador endógeno de função renal muito mais sensível que a creatinina, permitindo que se observe alterações da filtração glomerular de maneira mais precoce que o clearance de creatinina.

 

valores de referência
1 a 19 anos 0,75 +/- 0,089 mg/l
20 e 59 anos sexo masculino 0,74 +/- 0,100 mg/l
sexo feminino 0,65 +/- 0,085 mg/l
a partir de 60 anos 0,83 +/- 0,103 mg/l

 

Referências:

Zitta S, Auprich M, Holzer H, Reibnegger G. Cystatin C concentration and glomerular filtration rate. Lancet 2001; 357(9256): 635.

Massey, D.  Clinical diagnostic use of cystatin C. J Clin Lab Anal. 2004;18(1):55-60.

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04 - out

Surdez e Doença Renal – Síndrome de Alport

Categoria(s): Nefrogeriatria, Oftalmologia geriátrica, Otorrinolaringologia geriátrica

Síndrome de Alport

A suspeita de síndrome de Alport é levantada quando uma história familiar de glomerulopatia* crônica (com hematúria) associada a surdez ocorre, embora também possa envolver um prejuízo de visão. A associação surdez-nefropatia pode ocorrer um número muito grande de outras situações. A síndrome é uma doença da membrana basal (mutação na cadeia alfa5 do colágeno tipo IV, componente da membrana basal)

Esta síndrome afeta homens e mulheres, mas os homens são mais propensos a experimentar falência renal crônica e perda motora-sensitiva da audição, bilateral. Os homens com síndrome de Alport normalmente apresentam os primeiros sinais de insuficiência renal em torno dos 20 anos de idade e necessitam de terapia dialítica aos 40 anos. As mulheres raramente têm prejuízo renal significante, e perda auditiva é tão leve que só pode ser descoberta por testes com equipamento especial.

Normalmente homens só podem passar a doença às filhas, e as mulheres podem transmitir a doença aos filhos ou as filhas.

* Glomerulopatia – Doenças que atingem os glomérulos renais, destruindo-os e causando insuficiência renal.

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24 - ago

Síndrome hepatorrenal – Insuficiência renal funcional

Categoria(s): Gastroenterologia, Neurologia geriátrica

Síndrome hepatorrenal

A síndrome hepatorrenal ou nefropatia hepática é insuficiência renal funcional (não há lesão morfológica), ocasionada por redução do fluxo sanguíneo para os rins e inversão do fluxo córtico-medular, nos pacientes portadores de cirrose hepática* (figura) com comprometimento das funções metabólicas do fígado. O diagnóstico deve ser suspeitado em paciente evoluindo com aumento da uréia plasmática (azotemia) progressiva e diminuição da diurese (oligúria), com função tubular renal preservada (sódio urinário inferior a 10 mEq/dia, relação da creatinina urinária em relação à plasmática <40 e osmolaridade urinária elevada). O diagnóstico diferencial com a insuficiência pré-renal é feito pela expansão do intravascular que não é capaz de restabelecer a função na síndrome hepatorrenal. Outro diagnóstico diferencial é com necrose tubular aguda.

* Cirrose hepática – Na cirrose hapática o tecido do figado (hepatócitos) é destruído por agentes infecciosos, tóxicos e doenças auto-imunes e no local ocorre a substituição por tecido fibroso cicatricial que impede o  seu pleno  funcionamento metabólico. Na visão macroscópica do figado observa-se a perda a superfície lisa e substituição  por uma forma granular como da figura.

Tratamento – A sobrevida dos pacientes com SHR é ruim e a recuperação espontânea muito rara. Assim síndrome hepatorrenal é indicação formal de transplante de fígado, porém o tratamento clínico pode possibilitar que o paciente sobreviva até o momento do transplante, além do que a melhora da função renal diminui a morbidade e a mortalidade pós-transplante.

A única terapia clínica atualmente disponível é a utilização de agentes vasoconstrictores, que são efetivos em cerca de 30% dos pacientes.Acredita-se que os agentes melhorem a função circulatória, por causar vasoconstricção do leito arterial esplâncnico, que se encontram extremamente dilatado, com supressão da atividade dos sistemas vasoconstrictores endógenos, o que resulta na melhora da perfusão renal. Dois tipos de drogas têm sido utilizados: análogos da vasopressina (terlipressina) ou agonistas alfaadrenérgicos (norepinefrina, midodrina), em combinação com administração de albumina intravenosa.

Referências:

Arroyo V, Guevara M, Ginès P. Hepatorenal syndrome in cirrhosis: pathogenesis and treatment. Gastroenterology
122:1658-1676, 2002.
Ginès P, Guevara M, Arroyi V, Rodés J. Hepatorenal syndrome. Lancet 362: 1819-1827, 2003.

Azotemia – uréia no plasma

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18 - jun

Dermatose perfurante

Categoria(s): Dermatologia geriátrica, Doença de causa desconhecida

Dermatose perfurante

Dermatose perfurante adquirida é uma condição rara, em geral associada a algumas doenças sistêmicas, ocorrendo especialmente em pacientes diabéticos com insuficiência renal crônica submetidos a diálise. O sintoma principal é coceira e a apresentação clínica característica é a presença de lesões papulares marrom-avermelhadas no tronco, cabeça e pescoço (figura). Biópsia da lesão revela invaginação epidérmica com preenchimento por plug ceratótico.

Esse grupo de doenças pode ser dividido em forma primária (representada pela doença de Kyrle, elastose perfurante serpiginosa, colagenose perfurante reativa e foliculite perfurante) e forma secundária (dermatose perfurante adquirida [DPA]), associada com diversas doenças sistêmicas.

Etiologia – A etiologia é pouco compreendida. Nos pacientes diabéticos e renais crônicos, uma das hipóteses mais consideradas é a de que a microangiopatia diabética impediria a cicatrização das lesões, mas também já foi sugerido que pequenos traumas, como coçar, levariam à necrose de tecidos, que seriam eliminados através da epiderme; há ainda a hipótese de que a própria doença renal seria o fator principal.

Tratamento – As tentativas terapêuticas têm sido desapontadoras. O uso de corticosteroides tópicos de alta potência tem demonstrado auxílio na redução da inflamação e no controle do prurido, mas não previne o desenvolvimento de novas lesões.

Referência:

Cordova KB, Oberg TJ, Malik M, Robinson-Bostom L. Dermatologic conditions seen in end-stage renal disease. Semin Dial. 2009;22:45-55.

Badziak D, Lenhardt C, Barros MF, Mandelli FL, Serafini SZ, Santamaria JR. Dermatose perfurante adquirida associada à insuficiência hepática em paciente transplantado de fígado. An Bras Dermatol. 2007;82:53-6.

Appel da Silva MC; Miltersteiner DR; Burmeister JE; Zettler CG; Weis L – Caso para diagnóstico – QUAL O SEU DIAGNÓSTICO? An. Bras. Dermatol. vol.86 no.2 Rio de Janeiro mar./abr. 2011 [on line]

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24 - abr

Pele espessa (Hiperqueratose) – Doença de Kyrle

Categoria(s): Dermatologia geriátrica, Doença de causa desconhecida, Endocrinologia geriátrica

Doença de Kyrle

Também denominada hiperkeratosis parafollicularis, é erupção clínica característica de tamponamento folicular, particularmente nas pernas e nos antebraços.

De causa desconhecida, o quadro usualmente começa na meia-idade (30 a 50 anos) e se associa ocasionalmente ao Diabetes mellitus, insuficiência renal crônica ou hiperlipidemia.

As lesões consistem em pápulas cujo diâmetro varia de milímetros a alguns centímetros, centradas por um tampão córneo rodeado por zona de eritema. O tampão salienta-se de uma depressão crateriforme e pode ser removido facilmente. As lesões são mais comuns nas pernas e nos antebraços, mas podem ser generalizadas. Ocasionalmente fundem-se para produzir placas policíclicas. Nas lesões mais tardias, há depressão e penetração do tampão ceratinoso, o qual podem provocar uma reação de corpo estranho na derme. Por isso, alguns autores colocam-na no grupo das dermatoses perfurantes adquiridas, tais como a doença de Flegel, elastose serpiginosa perfurante, foliculite perfurante e colagenose perfurante reativa.

O diagnóstico é confirmado pela biópsia, e estudos imuno-histoquímicos sugerem um distúrbio de proliferação de queratina. Não há tratamento específico, embora retinóides tópicos e/ou orais possam ser utilizados.

Referência:
Cunningham SR et al: Kyrle’s disease. JAAD 1987; 16: 117.

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