Orientação dietética

Dieta para Renal Crônico: Medidas gerais

Autores:

Antonio Carlos Leitão de Campos Castro
Armando Miguel Junior

Local da realização

Instituto de Medicina Metabólica
2004

Sumário
O controle dietético do renal crônico tem por objetivo restringir o consumo de proteínas como o propósito de diminuir o ônus de proteínas do rim e retardar o progresso da doença renal. Limitar sódio, que pode melhorar o controle da pressão sanguínea e evitar o acúmulo de líquido. O potássio que não é excretado de maneira efetiva pode acumular-se e ocasionar arritmia cardíaca perigosa.

Fontes alimentícias

Esta dieta deve controlar a quantidade de proteína, sódio e potássio.

As quantidades controladas de cada um destes nutrientes se baseiam nos níveis sangüíneos de potássio, sódio e uréia de cada paciente, bem como também no equilíbrio dos líquidos, a capacidade de eliminação da creatinina e a pressão sanguínea. Se os níveis sanguíneos indicam a necessidade de ajustar ao consumo de cálcio e fósforo, mudam-se então as quantidades permitidas na dieta. A restrição dos líquidos só é feita nos pacientes que acumulam grandes quantidades.

Cuidados dietéticos

Uma dieta baixa em proteínas pode ter deficiências de alguns dos aminoácidos essenciais, vitaminas como niacina, tiamina e riboflavina, minerais de fósforo, ferro e cálcio.

Em casos de insuficiência renal avançada, a dieta mal orientada pode conduzir a desnutrição,portanto só deve ser implementada sob supervisão de uma nutricionista.

Recomendações

Proteínas

As dietas baixas em proteínas podem prevenir ou mesmo atrasar o avanço de alguns tipos de doença renal. A quantidade de proteínas que pode consumir a pessoa se baseia no bom funcionamento dos rins e na quantidade de proteína que se requer para manter uma boa saúde. A quantidade de proteínas permitidas na dieta é determinada verificando-se os níveis sanguíneos de proteínas e de seus resíduos metabólicos. A quantidade de proteína sugerida numa dieta baixa em proteína é de 0,6 g/kg por dia.

Síndrome nefrótica

Em pacientes que estão perdendo grandes quantidades de proteína na urina os nefrologistas recomendam uma restrição moderada de 0,8g/kg por dia.As avaliações laboratoriais podem deve conter a creatinina, a albumina e o nitrogênio ureico do sangue.

Sódio

O controle do teor de sódio ajuda a impedir a retenção de líquidos. As quantidades reduzidas de sódio na dieta também ajudam a controlar a hipertensão arterial e a insuficiência cardíaca congestiva, por ventura existente.

Potássio

O controle do consumo diário de potássio para ajudar a prevenir tanto a hipocaliemia (que raras vezes é um problema para pessoas com doença renal), bem como a hipercaliemia (que é um problema comum em pessoas com doença renal).

Nesta dieta deve também controlar o fósforo mineral. Quando diminui a quantidade de fósforo devido ao consumo reduzido de produtos lácteos e outros alimentos ricos em fósforo, é necessário fornecer suplementos de cálcio para prevenir a doença óssea. Os suplementos de vitamina D também podem ajudar a controlar o equilíbrio de cálcio e fósforo no corpo.

Líquidos

Durante a insuficiência renal, diminui a quantidade de urina que produz o corpo. A quantidade de líquido recomendada diariamente se baseia na quantidade de urina produzida num período de 24 horas. Outros aspectos são: o nível de retenção de líquidos, o nível de sódio na dieta, o uso de diuréticos e a presença ou ausência de insuficiência cardíaca congestiva.

As pessoas com doença renal são mais propensas à doença cardiovascular, pelo que se recomenda uma dieta que tenha maioria de calorias provenientes de carbohidratos complexos. As calorias das gorduras devem ser de gorduras poliinsaturadas e monoinsaturadas. O consumo diário de calorias deve ser o adequado para manter o estado nutricional da pessoa num nível ótimo e evitar uma descomposição do tecido corporal. O peso, a condição nutricional e hídrica da pessoa com insuficiência renal devem se controlada com regularidade, em muitos casos diariamente.

Vitaminas e oligoelementos

Os suplementos vitamínicos são muito individualizados e estão sujeitos a diversas restrições na dieta, ao grau de insuficiência renal. Os requerimentos de vitaminas liposolubles (A, D, E e K) satisfazem-se, usualmente, por meio da dieta. Pode que seja necessário um suplemento de vitamina D, decisão que o médico deve tomar para cada caso. O consumo de vitaminas hidrossolúveis é, com freqüência, adequado até que o paciente começa o tratamento com diálise.

Os minerais que devem ser controlados são o cálcio, o ferro e o magnésio. O suplemento de cálcio recomendado é de 1.000 a 1.500 miligramos por dia. O suplemento de ferro se baseia nas necessidades de cada pessoa. Não se recomenda o suplemento de magnésio porque pode causar um aumento nos níveis de magnésio numa pessoa com doença renal. Pelo geral, prescrevem-se suplementos de ferro já que os pacientes com insuficiência renal avançada também apresentam anemia severa.

Interpretação clínica

• Homem branco com 52 anos, portador de diabetes tipo 2, com nefropatia e neuropatia periférica provocada pelo diabetes em tratamento há 5 anos, com insulina e hipoglicemiantes orais. Apresenta-se no ambulatório com queixa-se de dificuldade tanto para adormecer quanto para permanecer dormindo na maior parte da noite. Os sintomas iniciaram-se há um ano. Habitualmente, deita-se as 22:30 horas, mas precisa de 60 a 90 minutos para adormecer. Ao longo da noite acorda várias vezes e leva de 15 a 30 minutos para retomar o sono. Acorda às 6:30 horas, com o som do despertador. Durante o dia fica fadigado e cochila brevemente em situações passivas. Tem uma sensação estranha nas pernas durante a noite, que muitas vezes melhora quando move as pernas ou caminha um pouco. Não ronca e não tem passado por períodos de estresse.
• Ao exame físico coração ritmico com 78 bpm; frequencia respiratória de 16 ciclos por minuto; pressão arterial de 125/80 mmHg. Exame físico diminuição da sensibilidade vibratória e térmica nos pés. Edema leve em ambas as pernas. Pulsos arteriais normais.
  

O que pode estar acontecendo com o paciente?

A hsitória clínica do paciente é sugestiva da síndrome das pernas inquietas (SPI), que compromete a qualidade de sono do paciente, tanto em iniciar, como manter o sono. A sensação de parestesia das pernas descritas pelo paciente é um outro ponto indicativo desta síndrome. Devido à SPI estar associada à distúrbios dos movimentos periódicos dos membros (DMPM), os despertares frequentes podem ocorrer.

A DMPM é um distúrbio caracterizado por contraçnao repetitiva do músculo tibial anterior (dorsiflexão do pé) durante o sono, embora este possa ocorrer sem a SPI.

A causa da SPI e do DMPM é desconhecida, embora ambos possam ser precipitados por medicamentos como antidepressivo tricíclicos e têm sido associados a várias doenças (insuficiência renal, anemia ferropriva, mielopatia, neuropatia periférica).

Tratamento – Apesar de poder ser iniciada a terapia sem os testes diagnósticos, o melhor é realizar um exame de polissonografia durante toda noite, no laboratório do sono. os hipnóticos podem ser utilizados, com cautela, para o tratamento tanto da SPI como DMPM.

As drogas de escolha no tratamento da SPI são os agonistas dopaminérgicos (levodopa, mesilato de pergolida, pramipexol), hipnóticos e narcóticos. os agonistas dopaminérgicos têm o sucesso terapútico mais consistente.

Referências:

Mahowald MW, Schenck CH – Parasomnia including restless leg syndrome. Clin Chest Med. 1998;19:183-202

Trenkwalder C, Walters AS, Hening W – Periodic limb movements and restless legs syndrome. neurol Clin. 1996;14:629-650.

Resenha

A doença renal policística é caracterizada pela presença de inúmeros cistos renais, de células epiteliais alinhadas, espalhados pelo cortéx e medula de ambos os rins (figura). Existem duas alterações genéticas que resultam em duas formas evolutivas da doença: a doença renal policística autossômica dominante e a doenca renal policística autossômica recessiva. A forma dominante geralmente é diagnosticada em pacientes com idade entre 30 e 50 anos, enquanto que a recessiva expressa no nascimento e é letal durante o período neonatal.

A forma autossômica dominante é a causa comum de falência renal. Em 95% dos pacientes, é causada por um gene anormal no braço curto do cromossomo 16 e os demais 5% tem gene anormal no cromossomo 4. Essa forma de doença renal policística tem freqüência de 1:1000, afetando todas as raças e grupos étnicos.

As manifestações clínicas são de dor lombar, hematútia, cálculos renais, hipertensão arterial e infecções do trato urinário. A diminuição da função renal é lenta e progressiva. Cerca de 50% dos pacientes desenvolvem insuficiência renal antes dos 70 anos. A forma doença renal policística na sua forma autossômica dominante está associada com aneurismas cerebrais, cistos hepáticos, prolapso da valva mitral e aórtica e doenca diverticular do cólon.

A doença renal polícistica autossômica dominante é a quarta causa de doença renal terminal, após hipertensnao arterial, glomerulonefrite e diabetes mellitus.

O tratamento é da insuficiência renal quando ela ocorrer.

Referências:

Fick GM, Gabow PA – Hereditary and acquired cystic disease of the Kidney. Kidney Int. 1994;46:951-964.

Sessa A, Ghiggeri GM, Turco AE – Autossomal dominant polycystic kidney disease: clinical and genetic aspects. J Nephrol 1997;10:295-310

Perrone RD – Extrarenal manifestations of ADPKD. Kidney Int. 1997;51:2022-2036.

Interpretação clínica

• Senhor de 74 anos portador de insuficiência cardíaca crônica, por miocardiopatia chagásica. Foi trazido ao pronto socorro com sintomas de tonturas, fraqueza, náuseas e muitas câimbras. Faz uso de digoxina 0,25 mg e furasemida 40 mg ao dia. Há seis dias passou a ficar com muita canseira e inchaço nas pernas e passou a tomar, por conta própria dois comprimidos de furasemidas ao dia. O seu intestino sempre foi regula, mas há 1 dia parou de funcionar e ficou com abdomem distendido, usou laxante, tendo diarréia, mas não melhou a distensão abdominal.
• Ao exame físico PA de 80/55 mmHg, FC 80 bpm, pele com turgor pastoso, mucosas secas, coração arritmico, soprosistólico em foco mitral 2+/6+, abdomem bastante distendido, sem ruído hidroaéreos e som timpânico a percussão.
  
• Exames laboratoriais: Hemograma – normal, VHS 35 mm/1ªhora, creatinina sérica de 2,4 mg/dl, uréia sérica de 80 mg/dl, sódio sérico de 135 mEq/l, potássio de 1,8 mEq/l, cloro sérico de 99 mEq/l, Bicarbonato de 15 mEq/l, glicemia de 150 mg/dl.
• O eletrocardiograma (abaixo) mostra ritmo sinusal, sobrecarga ventricular esquerda (SÂQRS=0º para trás e complexos QRS profundos em V1 e V2 e altos em V4,V5 e V6) o intervalo QT de 0,56 seg

Como entender o caso?

Trata-se de um paciente que está com hipopotassemia severa (hipercalemia) decorrente de sucessão de multiplos erros cometidos pela automedicação. A hipopotassemia pode provocar cãibras, íleo paralítico, que explica a para de evacuação e distensão abdominal, rabdomiólise (rutura de células musculares) e parada respiratória. A hipopotassemia inibe a secreção de insulina e pode produzir hiperglicemia (como no caso). A hipopotassemia crônica é um das causas do diabetes insipidus nefrogênico e pode causar múltiplos pequenso cistos renais.

Aspectos eletrocardiográficos

A hipopotassemia pode levar a instabilidade atrial com arritmias atriais, especialmente os pacientes que estão fazendo uso de digilálicos. A hipopotassemia diminiu a duração da onda T e aumento da onda U que pode “unir-se” a onda T aumentando o intervalo QT (como mostra o traçado acima).
A onda “p” montem-se normal em amplitude e duração, ao contrário da hiperpotassemia onde as onda “p” ficva com baixa amplitude, em aulgumas situações dando a impressão que não existem.

Abaixo os vários aspectos do eletrocardiograma de acordo com os níveis do potássio.

A – Normal =3,5 a 5,0 mEq/L; B = 3,0 mEq/L; C = 2,0 mEq/L; D = 1,0 mEq/L

A suplementação com sais de potássio é indicada quando perdas externas (diuréticos, sudorese excessiva) de potássio causam hipopotassemai. Quando possível, os sais de potássio orais devem ser utilizados. O cloreto de potássio (KCL) é o sal apropriado pra ser administrado quando a hipopotassemia está associada a alcalose metabólica (Ex. vômitos intensos). Os sais como o citrato de potássio são alcalinizantes e são indicados nos casos de hipopotassemia associada à acidose metabólica (Ex. diarréia).

A suplementação intravenosa de potássio geralmente não é necessária quando a hipopotassemia é resultante de um desvio interno. Contudo, se este desvio produzir uma hipopotassemia severa e sintomática, como em nosso caso, a reposição de potássio endovenoso se faz necessário. A concentração de potássio nas solucões infundidas por via intravenosa não deve exceder 40 mEq/l e a velocidade da infusão não deve exceder 10 a 40mEq por hora. É fundamental monitorar com frequência o potássio sérico durante a reposição intravenosa, porque a hiperpotassemia pode ocorrer antes dos depósitos de potássio terem sido repletos.

Magnésio – Tanto o potássio quanto o magnésio são ânions intracelulares e geralmente, são perdidos em conjunto. A reposição de magnésio é necessário, pois  a depleção de magnésio aumenta a excreção renal de potássio e, por isso, torna a reposição de de potássio mais difícil.

Comentários finais – Um sucessão de erros da automedicação do paciente colocou-o em risco. O diurético de alça, furasemida, é um grande expoliador de potássio, e o médico deve alertar este fato ao seu paciente. Seu uso abusivo prejudicou ainda mais o paciente, que provavelmente já estava sofrendo os efeitos da hipopotassemia (sintomas de tonturas, fraqueza, náuseas e muitas câimbras), causando obstipação (íleo paralítico), hiperglicemia. Além de causar a desidratação (pele com turgor pastoso, mucosas secas, hipotensão arterial) com hemoconsentração e insuficiência renal do tipo pré-renal. A  arrimia cardíaca é o grande fator de risco para o paciente que está em uso de digital e pode se intoxicar pelo medicamento.

Referências:

Halperin ML, Kamel KS – potassium. Lancet. 1998;352:135-140

Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM – New guidelines for potassiumreplacement in clinical practice: a contemporay review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160:2429-2436.

Interpretação clínica

• Mulher caucasiana, branca de 55 anos , com sintomas crônicos de artrite nas mãos e lombalgias, poliúria e nictúria, descobriu ter disfunção renal durante a avaliação anual com seu clínico geral. Ela não tem história médica significativa e não usa qualquer medicação. O exame físico é normal.
• Exames laboratoriais: Hemograma normal, glicemia 85 mg/dl; uréia de 82 mg/dl; creatinina de 2,3 mg/dl, eletrólitos normais.
  
• Urina I com 10 leucócitos por campos, sem proteinúria ou cilindrúria.
• A urografia excretora e a ultra-sonografia renal sugerem rins de tamanhos normais sem hidronefrose, mas com necrose papilar.

Como entender o caso?

Imagens – A) Urografia excretora – presença de áreas de necrose nas papilas renais (seta); B) peça anatômica com imagens esbranquiçadas da necrose da papila renal; C) desenho anatômico com as estruturas renais.

Interpretação do caso

Nos pacientes com dores crônicas, lombalgias, artrites e dores de cabeça, costumam fazer uso constante de analgésicos e antiinflamatórios comprados no balcão da farmácia, sem nenhuma orientação médica. Esse fato deve ser levado em consideração mesmo que, a princípio, o paciente nege. Estes medicamentos são potencialmente perigosos, já que o uso crônico pode levar a lesão do interstício renal e sua insuficiência. A ultrassonografia pode mostrar esta lesão com necrose papilar.

A necrose papilar, também,  pode ocorrer na anemia falciforme e no diabetes mellitus. Essas duas hipótese podem ser descartadas pois a paciente não apresenta diabetes e é causiana.

Referências:

De Broe M, Elseviers MM – Analgesic nephrpathy. N Engl J Med 1998;338:446-452.

Henrich WL, Agodoa LE, Barret B, et al – Analgesix and the Kidney. Summary and recommendations to the Scientific Advisory Board of the National Kidney Foundation from and Ad Hoc Committee of the National Kedney Foundation. Am J Kidney Dis. 1996;27:162-165.