Interpretação clínica

• Homem de 55 anos foi trazido ao pronto socorro com quadro agudo de dor intensa periumbilical, náuseas, vômitos alimentares abundantes. Ele tem o diagnóstico de síndrome do anticorpo antifosfolipídio após episódios recorrentes de trombose venosa profunda e está utilizando anticoagulante oral (warfarina).
• A exame físico apresenta sensibilidade abdominal difusa à palpação, som timpânico a percussão abdominal, ruídos hidroaérios diminuídos, livedo reticular nas pernas, sem sinal de Homan. Ausculta cardíaca de sopro de regurgitação mitral de 2+/6+ com irradiação para axila, demais parâmetros hemodinâmicos normais.
  
• Exames laboratoriais - hematócrito de 45%; contagem de leucócitos 13800/ml, com desvio para esquerda, Plaquetas de 110.000/ml. RNI 2,12.Exame radiológico de abdome mostrou íleo adinâmico.
  

Como entender o caso?

Este paciente apresenta sinais e sintomas de abdome agudo. Os vômitos intensos e o íleo paralítico podem sugerir, tanto síndrome obstrutiva como síndrome isquêmica intestinal. Sendo esta última, mais indicativa pois o paciente sofre da síndrome do anticorpo antifosfolípide, que ocasiona tromboembolísmo arterial ou venoso.

Isquemia mesentérica aguda - Isquemia mesentérica aguda é provocada por embolismo na artéria celíaca ou mesentérica superior causada por valvopatia mitral e/ou aórtica ou fibrilação atrial. Pacientes que apresentem um estado de baixo fluxo (Ex. desidratação) e hipercoagulabilidade podem sofrer isquemia mesentérica aguda por trombose arterial. Clinicamente, esses pacientes, como no caso, apresentam dor periumbilical súbita e grave, náuseas, vômitos, sensibilidade abdominal difusa à palpação, leucocitose e íleo adinâmico. O pronto reconhecimento desta doença é vital, porque o tratamento imediato é fundamental. Angiografia de urgência, seguida de trombólise ou cirurgia imediata, é a única forma de previnir o infarto mesentérico e a alta mortalidade associada.

A síndrome do anticorpo antifosfolipídio causa hipercoagulabilidade tanto venosa como arterial. A maioria dos eventos arteriais é composta de ataques isquêmicos transitórios e acidentes vasculares, geralmente causados por embolos e não por trombose in situ. Na sua maioria as causas dos embolos são vegetações valvulares, especialmente da valva mitral, que nesse caso, o sopro mitral sugere esta etiologia, que poderá ser confirmada por ecodopplercardiografia transesofágica.

Veja - Isquemia intestinal- Isquemia mesentérica

A contagem normal de plaquetas afasta outra causa de trombose  e embolia que é a trombocitemia primária ou essencial.

Referência:

Rosove MH, Brewer PM - Antiphospholipid thrombosis: clinical course after the first thrombolic event in 70 patients. Ann Intern med. 1992;117:303-308.

Greenwald DA, Brandt LJ - Colonic ischemia. J Clin Gastroenterol. 1991;27:122-128.

Cappell MS - Instestinal (mesenteric) vasculopathy: ischemic colitis and chronic mesenteric ischemia. Gastroenterol 1998;93:2231-2234.

Klempnauer J, Grothues F, Bektas H, Pichlmary R - Long-term results after surgery for acute mesenteric ischemia. Surgery 1997;121:239-243.

Veja - Tromboembolismo venoso

Dicionário

A endocardiopatia de Libman-Sacks é encontrada de 13% a 50% de portadores de Lúpus Eritematoso Sistêmico submetidos a necropsia, mas a disfunção valvar de repercussão hemodinâmica é rara.

Vários mecanismos são propostos para a explicar a ocorrência de insuficiência mitral, entre elas, disfunção do músculo papilar, rotura de cordoalhas tendíneas, perfuração das cúspides secundárias a vasculite e aderência fibrótica do folheto posterior ao endocárdio subjacente, conseqüente a inflamação (veja figura).

A valvopatia lúpica pode acarretar insuficiência cardíaca de evolução lenta. Raramente a evolução é progressiva a ponto de necessitar substituição valvar. O edema agudo de pulmão é muito raro.

Referências:

Ansari A, larson HP, Bate DH - Cardiovascular manifestation of systêmic lupus erythematosus: current perpspective. Prog Card Dis,1985;27:421-34.

Dohertt EN, Sigel JR - Cardiovascular manifestation of  systêmic lupus erytematosus. Am Heart J, 1985;110:1257-65.

Gebara OCE, D’avila ALB, Mansur AJ et al - Edema agudo de pulmão como manifestação precoce de lupus eritematoso sistêmico. Arq Bras Cardiol 55(3);1990:195-196.

Interpretação

• Homem de 65 anos, portador de miocardiopatia dilatada, está sendo avaliado por apresentar crescentes sintomas de insuficiência cardíaca. Ao exame físico apresenta pulso de 86 bpm, frequência respiratória de 26 mrpm e PA de 115/75 mmHg. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes em ambas bases, pressão venosa jugular de 15 cm de água, ictus difuso e sopro holossistólico de grau 3/6+ no ápice.
  Ecocardiografia mostrou crescimento das quatro câmaras, com disfunção sistólica importante (fração de ejeção de 22%). Insuficiência mitral importante apesar dos folhetos normais, átrio esquerdo volumoso e hipertensão pulmonar moderada.

Interpretação

• Homem de 41 anos foi encaminhado para a enfermaria de neurologia pelo setor de emergência devido a quadro de hemiplegia há dois dias. A tomografia computadorizada TC revelou infarto na distribuição da artéria cerebral média, sem hemorragia. O paciente já havia apresentado vários episódios de trombose venosa profunda e está recebendo tratamento com warfarina, para controle da síndrome do anticorpo antifosfolipídio. No exame físico, PA 135/80 mmHg, Pulso de 90 bpm, coração ritmico e presença de sopro de regurtação mitral 3+ em 6+. O exame de membros inferiores normal, sem sinal de Homan. Presença de livedo reticularis.Exames laboratoriais: Hematócrito 45%; contagem de leucócitos 7.800/ml; contagem de plaquetas 110.000/ml; RNI 2,1.

Qual a causa mais provável do acidente vascular cerebral?

A síndrome do anticorpo antifosfolipídio causa hipercoagulabilidade tanto venosa quanto arterial. A maioria dos eventos arteriais é composta de ataques isquêmicos transitórios e acidentes vasculares. Os ataques isquêmicos transitórios e os acidentes vasculares cerebrais são frequentemente embólicos, e não causados por trombose in situ.

As vegetações assépticas, como as que o paciente provavelmente apresenta na valva mitral (sopro sistólico de regurgitação mitral). O estudo com ecodopplercardiograma transtorácico pode confirmar a hipótese clinica. Caso o exame se mostrar negativo deve-se solicitar ecodopplercardiograma transesofágico que ee mais sensível. É muito importante o estudo dessa valva, no sentido de prevenir novos episódios embólicos.

Estudos clínicos têm mostrado que o RNI próximo de 3 é o ideal para os pacientes com a síndrome do anticorpo antifosfolipídio.

Entenda mais sobre trombose arterial

Referências:

Rosove MH, Brewer PM - Antiphospholipid thrombosis: Clinical course after the first thrombotic event in 70 pacients. Ann intern Med 1992;117:303-308.

Khamashta MA, Cuadrado MJ, Mujic F, Taub NA, Hunt BJ, Hughes GR - The management of thrombosis in the antiphospholipid-antibody syndrome. N Engl J Med 1995;332:993-997.

Interpretação clínica

• Mulher de 43 anos é avaliada por causa de dor não-anginosa no peito e fadiga crônica. O médico que a atendeu há 3 anos disse que ela possuía prolapso da valva mitral. Não toma nenhuma medicação. O exame físico e cardiológico normais. A paciente gostaria se de fato não precisa tomar nenhuma medicação e se o PVM pode piora com tempo causando doença cardíaca grave.
• O Exame ecocardiográfico atual e praticamente igual ao antigo. Folhetos valvares mitrais finos, com leve prolapso (seta) em direção a átrio esquerdo. Observa-se uma pequena regurgitação (volta de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo) mitral. O tamanho das câmaras esquerdas (ventrículo e átrio) estavam normais.

Os fatores mais importantes para a previsão evolutiva dos pacientes com PVM são a extensão da anormalidade anatômica dos folhetos (espessamento e redundância e a gravidade da insuficiência mitral. Pelo fato de que essa paciente apresenta folhetos valvares finos e pequeno volume de regurgitação mitral (valor que pode ser considerado fisiológico), seu porgnóstico é excelente. Ela não apresenta grandes riscos de desenvolver doença valvar cardíaca, como endocardite infecciosa, arritmias, insuficiência mitral aguda por rutura das cordoalhas tendíneas. Essas três doenças costumam aparecer nos casos onde existe folhetos espessos e redundantes, porque ocorre anormalidades do colágeno que envolve tanto os folhetos como as cordoalhas tendíneas.

Veja mais sobre prolapso da valva mitral

Referências:

Nishimura RA, McGoon MD, Shub C ,e t al - Echocardiographically documented mitral-valve prolapse. Long-term follow-up of 237 patients. N Engl J Med. 1985;313:1305-1309.

Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R, Favilli S, Roman MJ, Devereux RB - Natural history of mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1995;75:1028-1032.