Interpretação

• Homem de 65 anos, portador de miocardiopatia dilatada, está sendo avaliado por apresentar crescentes sintomas de insuficiência cardíaca. Ao exame físico apresenta pulso de 86 bpm, frequência respiratória de 26 mrpm e PA de 115/75 mmHg. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes em ambas bases, pressão venosa jugular de 15 cm de água, ictus difuso e sopro holossistólico de grau 3/6+ no ápice.
  Ecocardiografia mostrou crescimento das quatro câmaras, com disfunção sistólica importante (fração de ejeção de 22%). Insuficiência mitral importante apesar dos folhetos normais, átrio esquerdo volumoso e hipertensão pulmonar moderada.

Dicionário

• Mulher de 76 anos está hospitalizada Na unidade de terapia intensiva por edema agudo de pulmão. Ela faz uso de diltiazem de ação prolongada e hidroclortiazida, para tratamento de hipertensão arterial sistêmica, e apresenta história de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), para a qual utiliza ipratrópio bromida e albuterol. Seu último eletrocardiograma, feito há dois meses, mostrou ritmo sinusal.
• Ao exame físico, obesa, com pulso de 175 bpm e irregular, freqüência respiratória de 29 mrm e PA 90/60. Pressão venosa centra de 20 cm de H2O. A ausculta pulmonar revela crepitações. A palpação do ictus, mostra-se localizado no sexto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior, com aproximadamente 3 cm de extensão. Levantamento paraesternal, Ausculta cardíaca - presença de terceira bulha (B3) e sopro sistólico de insuficiência mitral 2+/6+, no foco mitral.
• Uma radiografia de tórax mostrou cardiomegalia global e edema pulmonar. O eletrocardiograma mostra sobrecarga ventricular e fibrilação atrial com freqüência ventricular de 165 a 180 bpm.

Como entender o caso?

Esse caso é de extrema gravidade (Idosa com edema pulmonar e ritmo ventricular alto).

Trata-se de uma paciente idosa, portadora de doença pulmonar obstrutiva crônica, HAS e obesidade. Fatores que acrescido da menopausa promovem alto risco para as doenças cardíacas. Apresentou-se na internação em hipotensão arterial (90/60) e disfunção ventricular esquerda com insuficiência mitral grave.

Edema pulmonar - a figura abaixo ilustra uma caso de edema pulmonar com o exame radiológico de tórax exibindo congestão na parte central e o corte histológico do pulmão, corado pela hematoxilina-eosina, com os alvéolos pulmonar repleto de plasma (setas). Este líquido impede a troca gasosa e dá toda a sintomatolgia de falta de ar, estertores creptiantes e escarro roseo.

Ritmo cardíaco - Embora o ritmo sinusal estivesse presente há dois meses, não se pode determinar, com certeza, por quanto tempo esse episódio de fibrilação atrial se instalou ou se ele contribuiu para a disfunção ventricular esquerda e edema pulmonar. O ritmo de fibrilação atrial pode ocasionar a formação de trombros intracavitários e levar a embolias pulmonar ou sistêmica.

Insuficiência mitral - A ausculta da insuficiência mitral é baixa pelo quadro de hipotensão e edema pulmonar. A medida que o quadro hemodinâmico vai melhorando o sopro da insuficiência mitral será mais audível. Dai, não conseguir estimar o grau de insuficiência mitral apenas pela ausculta cardíaca, em casos semelhantes.

Terapia

O objetivo terapêutico imediato é restabelecer o ritmo sinusal e diminuir a freqüencia ventricular. Devido ao quadro clinicamente ameaçador para a vida da paciente, a cardioversão, seguida pela terapia com warfarina por três semanas está recomendada. Warfaarina é um anticoagulante oral utilizado na prevenção de tromboembolismo pós-cardioversão.

Ibutilida - A ibutilida intravenosa permite um alto índice de conversão (30 a 40%) da fibrilação atrial para o rítmo sinusal. A cardioversão após o emprego da ibutilida intravenosa permite a reversão ao ritmo sinusal em praticamente 100% dos casos. A ibutilida está associada com 4% a 8% de risco de torsades de pointes; esse risco é exacerbado pela hipocalemia, hipomagnesemia, intervalon QT longo.

Digoxina - a digoxina intravenosa poderá reduzir a freqüencia ventricular. Entretanto, por causa de sua ação mediadora vagal, não é boa controladora do ritmo ventricular.

Beta - bloqueador - O emprego de beta-bloqueador intravenoso está contra-indicado para essa paciente portadora de DPOC, devido o seu potencial de broncoespasmo. Um beta-bloqueador poderá, também , apresentar efeitos aditivos inotrópicos negativos como o bloqueador dos canais de cálcio que a paciente toma (Diltiazem).

Referências:

Intravenosus digoxin in acute atrial fibrilation. Results of a radomized, placebo-controlled multicentre trial in 239 patients. The Digital in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial group. Eur Heart J. 1997;18:649-654.

Ellenbogen KA, Stambler BS, Wood MA, Sager PT et al Efficacy of intravenosus ibutilide for rapid termination of atrial fibrillation and atrial flutter: a dose-response study. J Am Coll Cardiol 1996;28:130-136.

Fitoterápicos

Digitalis Lanata

Planta herbácea bienal, formando, no decurso do primeiro ano, uma roseta terrestre; no decurso do segundo, um caule alto e ereto com folhas sésseis e lanceoladas. Na axila das folhas superiores formam-se flores campanuladas castanhas e brancas, constituindo uma espiga terminal. O fruto é uma cápsula.

A espécie, originária dos países balcânicos, é cultivada em grande e pequena escala para fins medicinais. As sementes são semeadas na Primavera (para a colheita das folhas) ou no Outono (para a colheita da semente no ano seguinte).

As folhas são secadas durante um dia, à temperatura ambiente, em camada fina, antes de serem submetidas a uma temperatura superior. A umidade em excesso provoca a decomposição das matérias ativas e desvaloriza o produto. Este contém essencialmente glicosídeos: os lanatosídeos A, B e C. Tais substâncias têm uma ação terapêutica quatro vezes mais eficaz que a dos purpureaglicosídeos da dedaleira (D. purpurea).

É usada pela sua poderosa ação cardiotônica de efeito rápido, nos casos agudos de falha cardíaca, na taquicardia ou na irregularidade da atividade cardíaca. O seu uso é feito exclusivamente no âmbito da indústria farmacêutica.

Dicionário

Respiração de Cheyne-Stokes - A respiração de Cheyne-Stokes ocorre comumente em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção sistólica menor que 40%. Ocorre quando o paciente apresenta responsividade alta ao dióxido de carbono. Durante o sono eles apresentam padrão de respiração característico, crescendo-decrescendo, e o despertar é comum durante a hiperpnéia. O tratamento visa o contole da função cardíaca com melhora da fração de ejeção.

Interpretação clínica

Senhora de 72 anos foi trazida ao pronto socorro com quadro intenso de dispnéia, iniciado há 1 hora, tendo acordada com a dispnéia. Refere, estar sentido muito cansaço no último mês. Múltipara (4 gestações normais), Menopausa aos 45 anos, não fez terapia de reposição hormonal. Está em tratamento de mieloma múltiplo há 5 anos. Nega hipertensão arterial ou diabetes. Ao exame físico, anciosa, dispnéica, com estertores em todos os campos pulmonares, obesidade, varizes em ambas as pernas, sem edema. Coração rítmo de fibrilação, de difícil ausculta pelos ruídos pulmonares. Encaminhada à unidade de terapia intensiva.

Qual a hipótese diagnóstica?

Este é um estado clínico crítico, com risco de morte eminente. O quadro é compatível com edema agudo pulmonar. O tratamento imediato é a reversão do quadro hemodinâmico, com diminuição da sobrecarga de volume sangüíneo para os pulmões. O tratamento pode ser feito no setor de emergências, porém deve-se continuar rapidamente em uma unidade de terapia intensiva. Os familiares ao perceberem que a pessoa está com intensa dificuldade respiratória, permanecendo sentada ou mesmo em pé, deve imediatamente leva-la ao pronto socorro.

Veja mais sobre Edema agudo pulmonar

Na fase aguda, o mais importante é reverter o quadro pulmonar, como mostra a página sobre o edema agudo pulmonar. Posteriormente, estudar as causas que levaram a este estado crítico.

No quadro descrito acima, devemos pensar em infarto agudo do miocárdio, mesmo sem a presença de dor pré-cordial. Outras hipóteses seriam as de causa valvar crônica (estenose mitral grave) e aguda (insuficiência mitral, endocardite infecciosa, rutura de cúspide ou cordoalha). O quadro deve ser diferenciado de embolia pulmonar.

Uma das etiologias do edema agudo pulmonar, que pode passar despercebida, é o decorrente da cardiomiopatia restritiva, normalmente, causada por um processo miocárdio infiltrativo, como na amiloidose cardíaca ou fibrose idiopática. O distúrbio fisiológico primário é uma redução da complacência (falta de relaxamento) ventricular esquerda, levando a uma deficiência de enchimento ventricular esquerdo, com conseqüente “estagnação” do sangue no átrio esquerdo e veias pulmonares, levando a dispnéia e nos casos graves ao edema agudo pulmonar.

A ilustração do Dr. Netter mostra o músculo cardíaco com aspecto estriado com faixas esbranquiçadas, pelo depósito de amiloide entre as células músculares cardíaca (detalhe histológico).

Insuficiência diastólica do ventrículo esquerdo

O estudo do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo foi negligênciado até pouco tempo atrás, quando Gibson e Brown desenvolveram método de análise da variação continua da dimensão ventricular esquerda, utilizando um sistema computadorizado, de aproveitamento de traçado ecocardiográfico.

Na conceituação clínica a fase diastólica do ciclo cardíaco, inicia-se com o fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar), compreendendo a maior parte do relaxamento ventricular ativo, com os períodos isovolumétricos e de enchimento ventricular rápido, assim como a diastese ou enchimento “passivo” e, finalmente, o período que envolve a contração atrial. Assim, os métodos que avaliam o desempenho diastólico do ventrículo esquerdo, baseia-se na variação de dimensão ou de volume durante o relaxamento, se referem essencialmente a fase de enchimento ventricular, no contexto da definição clínica de diástole.

O relaxamento do coração e o determinante fundamental do enchimento ventricular rápido. Trata-se de um processo dependente de energia, que corresponde a seqüestração ativa, contra-gradiente, do íon cálcio liberado da troponina (proteína da célula miocárdica) durante a ativação contrátil. Tem sido documentados distúrbios neste processo de captação do cálcio pelo reticulo sarcoplasmático nos casos de falência ventricular com ICC. Também existem relatos de alterações do relaxamento ventricular em corações intactos, submetidos a condições especiais como hipóxia, isquemia, hipertireoidismo.

As patologias que provocam a IC diastólica são as cardiomiopatias restritivas e a pericardite constrictica. No caso devemos considerar a hipótese de amiloidose cardíaca, secundária ao mieloma múltiplo. O tecido miocárdico apresenta infiltração (figuras) por aminas da porção terminal da região variável das imunoglobulinas de cadeia leve (A1) produzidas por plasmócitos anormais. Além do comprometimento miocárdico, pode ocorrer neuropatia autonômica (hipotensão ortostática), nefropatia, neuropatia periférica, doença hepática crônica e lesões cutâneas purpúricas.

A amiloidose pode ocorrer em pessoas com idade superior a 70 anos, sem um causa aparente e recebe o nome de amiloidose idiopática.

O tratamento das insuficiências cardíacas diastólicas é feito utilizandos beta-bloqueadores, ou bloqueadores dos canais lento de cálcio que diminuam a forca contrátil. No caso da amioloidose cardíaca a evolução depende do grau de comprometimento pelo depósito amiloide e dos orgãos afetados.

Referências:

Weber KT, Janicki S - The heart as a muscle-pump system and the concept of heart failure. Am Heart J. 1979;98:371.

Carvalho-Azevedo A. - Insuficiência cardíaca com função sistólica normal: insuficiência cardíaca diastólica. Arq Bras Cardiol. 1986;47:157.

Hirota Y - A clínical study of left ventricular relaxation. Circulation. 1980;62:756.

Gaasch WH, Quinones MA, Waisser E, Thiel HG, Alexander JK - Diastolic compliance of the left ventricle in man. Am J Cardiol,1975;36:193.

Marin-Neto JA, Souza ACS - Avaliação do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo mediante técnica ecocardiográfica computadorizada. Arq Bras Cardiol. 1988;50(3):141-144.

Roberts WC, Waller BF - Cardiac amyloidosis causing cardiac dysfunction analysis of 54 necropsy patients. Am J Cardiol 1983;52:137-146.