Interpretação

• Homem 64a, saudável, praticante de tenis, veio para consulta de cirurgia ortopedica (artroscopia de joelho). Refere ter alguns alguns exames alterados de glicemia, pouco acima dos limites normais. Tem feito dieta e nunca usou nenhuma medicação específica. Ao exame físico, hemodinamicamente estável com FC de 80 bpm, PA 135/80, pulsos normais. Foi realizado exame eletrocardiográfico durante a consulta (figura abaixo).

Qual a sua interpretação e conduta para o caso?

O eletrocardiograma do paciente mostra evidências de um prévio infarto do miocárdio em parede anterior e septal(presença de onda QS nas derivações V1, V2 e V3). Não existem evidências clínica e eletrocardiográficas de alterações isquêmicas aguda. Assim sendo, o risco operatório e intermediário.

Pelo eletrocardiograma é muito difícil precisar quando ocorreu o infarto. Somente uma história clínica detalhada a este respeito pode nos dar um pista, mesmo quando o infarto ocorreu de forma “silenciosa”. Muitas vezes a história de dores musculares no peito, canseira por um período de dias, tosse inexplicável, estado gripais mal definidos, palpitações, podem sugerir que foi a ocasião que ocorreu o infarto, ora detectado no eletrocardiograma na sua forma cicatrizada.

Se o infarto tiver a possibilidade de ser recente (menos de 1 mês), exames pré-operatórios deve ser realizados, a fim de se avaliar a presença de isquemia miocárdica induzível (teste ergométrico).

Não existem indicações para se proceder a uma imediata cinecoronáriografia nesse paciente assintomático. Entretanto, esse procedimento deve ser considerado se o resultado do teste ergométrico sugerir potencial isquemia.

Considerando-se que a cirurgia é programada e não de urgência, todas as medidas preventivas devem ser tomadas. Devemos lembrar que o diabético pode apresentar infarto do miocárdio sem manifestação dolorosa.

Referência:

Hollemberg SM - Preoperative cardiac risk assessment. Chest.1999;115:51S-57S.

Interpretação clínica

• Mulher de 53 anos que tem diabetes mellitus tipo 2 há 7 anos, está hospitalizada há 8 dias devido a infarto agudo do miocárdio, confirmado pela determinação da troponina I de 12 ng/ml (valor normal é de 0,4 ng/ml). O curso clínico desenvolveu-se sem intercorrências, até o dia atual, quando passou a apresentar novamente dores no peito, sudorese e ausculta de atrito pericárdio. Pressão arterial de 130/75, pulso de 100 bpm. O eletrocardiograma mostrou supra desnivelamento do segmento ST em todas derivações pré-cordiais. Estava em uso  de vários medicamentos, incluindo aspirina e inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA).

Como entender a evolução do caso?

O ecocardiograma poderá confirmar a hipótese clínica de pericardite aguda nesta paciente. A etiologia hemorrágica ocorre nos primeiros dias do infarto com a rutura da parede livre do ventrículo no saco pericárdico. A pericardite durante a evolução do infarto fal a favor da chamada “Síndrome de Dressler”

Em 1995, Dressler relatou 10 casos de pericardite que ocorreu após infarto do miocárdio e que denominou no ano seguinte de síndrome pós-infarto do miocárdio.

Acredita-se que esta síndrome, que no início recebeu o nome de seu descobridor, fosse resultado da sensibilização por auto-antigenos resultante da necrose miocárdica.

No ano seguinte constatou-se que esta patologia ocorria em muitas outras condições, como pós-cirurgia cardiovascular, pós-implante de marcapasso, pós radioterapia, etc. Atualmente prefere-se o termo “síndrome pós-injúria cardíaca”.

O tratamento envolve o uso de antiinflamatórios não hormonais.

Referências:

Dressler W - A complication of myocardial infarction resembling idiopathic, reccurrent bening pericarditis. Circulation 1955;12:697.

Dressler W - A post-myocardial-infarction syndrome: preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent benign pericarditis. JAMA 1956;160:1379-1383.

Veja mais sobre pericardite aguda nos idosos

Interpretação clínica

• Senhora de 69 anos foi trazida de ambulância para o setor de emergência do hospital de referência clínica, após ter se queixado de dor no peito e perdido a consciência. Na chegada, foram detectadas bradicardia e hipotensão, associadas com um infarto miocárdico transmural. Foi hemodinamicamente estabilizada e transferida para a unidade cardíaca de cuidados intensivos. A história clínica pregressa é de diabetes tipo II há 3 anos e vários episódios de infecções urinárias nos últimos anos.

• Durante os sete dias seguintes, a paciente passou bem e hemodinamicamente estável. No oitavo dia de internação, queixou-se de calafrios e, logo após, calor. No exame físico a paciente encontrava-se alerta, orientada e cooperativa, mas ligeiramente ruborizada e cansada, temperatura de 39,1 graus C. Pulmões limpos, ausculta cardíaca normal, sem edemas e abdomem normal. No local do cateter colocado na veia jugular interna e do marcapasso temporário subclávio, observou-se eritema, mas sem purulência. Ambos procedimentos foram realizados na sala de emergência.

Qual o diagnóstico do quadro febril atual?

No diagnóstico de febre nosocomial inclui as doenças infecciosas e as doenças não-infecciosas.

Causas não infecciosa de febre hospitalar- As causas não infecciosas de febre em pacientes hospitalizados inclui trombose venosa profunda, reação a drogas e, após quadro de infarto miocárdico transmural, pericardite idiopática ou síndrome de Dressler.

Causas infecciosa de febre hospitalar - Os locais comuns de infecção nos pacientes idosos em unidade de terapia intensiva são: tratos urinário, respiratoório, vias biliares, bem como feridas cirúrgicas e as vias de acesso intravascular.

O risco de infecção relacionada às vias de acesso é apreciavelmente aumentado quando cateteres são inseridos sob condições de emergência ou urgência, porque o foco está, apropriadamente, mais em salvar o paciente do que em seguir os procedimentos adequados para preparar o sítio de inserção. Por esta razão, acessos colocados nestas condições devem ser removidos após a estabilização do paciente. Embora acessos infectados possam ter sinais visíveis de infecção no local de inserção, os achados, freqüentemente, são sutis.

Condutas no caso

Nesta paciente, a sepse relacionada à via de acesso é especialmente provável e requer pronto tratamento para prevenir complicações maiores. Ambos, o cateter intravenoso e o marcapasso temporário, devem ser retirados. Realizar cultura da ponta do cateter não acrescenta nada ao tratamento. Se qualquer dispositivo se fizer necessário para o paciente, deve ser implantado em outro local, nunca recolocando no local atual.

Os germes comumente relacionados com as vias de acesso são: Germes gram-positivos (estafilococos coagulase-positivo e coagulase negativo) e os bacilos Gram-negativos.

O esquema de antibiótico terapia, aguardando as culturas de urina e sangue, devem contar com Vancomicina (cobrindo Staphylococcus epidermidis e estafilococos resistentes à meticilina). A ceftriaxona, ou oxacilina não cobrem S. epidermidis, que é o agente mais comum de sepse adquirida por cateter e nem o estafilococos coagulase-negativo. A ciprofloxacino não cobre eficazmente o S. epidermidis ou o Staphylococcus aureus, que é o segundo patógeno mais freqüente.

Referência:

Douard MC, Arlet G, Longuet P, Troje C, Rouveau M et al - Diagnosis of venosus acess port-related infections. Clin Infect Dis 1999;29:1197-1202.

Interpretação clínica

• Mulher de 62 anos é avaliada uma semana após ter recebido alta hospitalar, depois de infarto do miocárdio em região inferior (região diafragmática) com edema agudo pulmonar. Ao exame físico, pulso e FC de 120 bpm, regular, ritmo respiratório de 35 mrm e pressão arterial de 100/60 mmHg. Ausculta pulmonar de estertores crepitantes em ambas as bases até campos médios. Ausculta cardíaca mostrou um sopro sistólico em foco mitral de 3+/6, irradiado para a axila, e galope ventricular. O eletrocardiograma mostrou ondas Q e inversão da onda T nas derivações II,III e aVF, sem modificações comparadas com eletrocardiograma da alta hospitalar.

Quais os diagnósticos prováveis e a conduta?

Existem dois eventos potencialmente fatais na fase pós infarto agudo, que causam sopro cardíaco, a ruptura do músculo papilar e a ruptura do septo interventricular. Ambos tem que ser rapidamente reconhecidos pelo exame clínico e definição precisa e encaminhamento cirúrgico. Ambas complicações podem ser diagnósticadas pelo ecodopplercardiograma.

Ruptura do músculo papilar - Um infarto miocárdico transmural pode levar a uma ruptura do músculo papilar com conseqüente insuficiência mitral aguda grave. Esse tipo de complicação é rara (menos de 0.1% dos pacientes com infarto do miocárdio), e ocorre vários dias após o infarto. A ruptura completa do músculo papilar é rapidamente fatal. O seu rápido reconhecimento é fundamental, porque a sobrevida, em 24 horas após a ruptura, é menor que 25%. Mesm com a colocação do balão intraaórtico de contrapulsação, seguida de cirurgia de emergência para trova valvar, essa sobrevida é de apenas 50%.

Veja imagem na página - Insuficiência mitral aguda

Comunicação interventricular - A ruptura miocárdica no septo interventricular, que resulta em sopro sistólico intenso no mesocárdio e presença de aumento de saturação de oxigênio no interior do ventrículo direito fecha o diagnóstico.

Tamponamento cardíaco - A ruptura miocárdica também pode ocorrer na parede livre do ventrículo, com desenvolvimento de tamponamento cardíaco (reconhecido pelo abafamento das bulhas e equalização das pressões diastólicas intracardíacas).

Referências:

Buda AJ - The role of echocardiography in the evaluation of mechanical complications of acute myocardial infarction. Circulation 1991;84(3 Suppl) I109-I121

Manning WJ, Waksmonski CA, Boyle NG - Papillary muscle rupture complicating inferior myocardial infartion: identification with transesophageal echocardiographey. Am Heart J 1995;129:191-193.

Veja mais - Insuficiência mitral aguda

 Entendendo

O choque cardiogênico é uma das entidades hemodinâmicas mais temidas nas urgências cardiológicas. A despeito dos inúmeros avanços na compreensão da fisiopatologia do choque, e os novos recursos terapêuticos clínicos e cirúrgicos, o choque, principalmente o conseqüente ao infarto do miocárdio, continua ditando um prognóstico bem reservado.

Definição

Classicamente define-se choque cardiogênico o distúrbio hemodinâmico agudo que apresenta hipotensão arterial sistêmica e pressão venosa central alta. Atualmente no sentido de instituir-se precocemente a terapêutica adequada defini-se choque cardiogênico com os seguintes parâmetros:

Diagnóstico clínico
a) pressão arterial sistólica inferior a 100 mmHg, na ausência de hipovolemia, aliada à oligúria (débito urinário < 20 ml/h).
b) rebaixamento do nível de consciência
c) confusão mental
d) sinais periféricos de hipoperfusão (extremidades frias e cianóticas)

Diagnóstico laboratorial
a) lactato sérico > 2,0 mM/l

Diagnóstico hemodinâmico
a) índice cardíaco = 1,8 litro/min/m2 de superfície corporal

A incidência de choque cardiogênico nos infartos agudos varia entre 5 e 15% e a mortalidade intra-hospitalar chega a atingir 90%. O prognóstico a longo prazo dos pacientes que superam o choque cardiogênico não é bom pois o índice de sobrevida pós-choque em 1 ano e inferior a 10%.

O choque cardiogênico assume particularidades de acordo com o ventrículo ou estrutura acometida, assumindo aspectos fisiopatológicos próprios, que orientam os passos propedêuticos e terapêuticos adequados.

Classificação

Fisiopatológicamente e anatomicamente podemos classificar o choque cardiogênico como: a) predominantemente do ventrículo direito; b) do ventrículo esquerdo e, c) mecânico.

Choque por acometimento predominantemente do ventrículo direito - Desde a caracterização desta forma de choque em 1974, por Cohn e col (”pressão média do átrio direito igual ou superior a pressão capilar pulmonar”), vários pesquisadores analisaram o tema sem chegar um consenso definitivo.

Tudo indica que a participação do comprometimento do VE, sobretudo nos infarto que acometem a parede ínfero-látero-dorsal, é a responsável pela síndrome de baixo débito existente. Além deste fator superpõem-se a bradicardia sinusal, os bloqueios átrio-ventriculares de grau variados. Em alguns casos pode ocorrer grave insuficiência tricúspide perpetuando o choque. Estes fatores devem ser detectados precocemente antes que o choque se torne irreversível.

Fisiopatológicamente o choque por comprometimento do VD pode ocorrer por disfunção do VD comprometendo o parede livre ou septo interventricular causando o movimento paradoxal. Esta disfunção promove a dilatação da cavidade ventricular e conseqüente elevação da pressão inter-pericárdica.

O movimento paradoxal agrava a disfunção do VE, também elevando a pressão inter-pericárdica.

A determinação do estado anatômico do coração é fundamental e o ecodopplercardiograma é exame auxiliar indispensável.

Choque por acometimento do ventrículo esquerdo - Ao contrário do choque causado pelo VD, a fisiopatologia do choque pelo VE é melhor entendida. Existe uma relação direta entre a massa ventricular afetada e o aparecimento e o grau do choque, onde a necrose de 40% da massa ventricular, independente da localização já é suficiente para causar o choque.

Este tipo de choque instala-se após 36 horas do início do infarto. ao passo que o do VD após 24 horas.

Choque por comprometimento mecânico - As causas mecânicas que surgem no infarto do miocárdio são extremamente graves e letais. Podendo ser dos seguintes tipos, cujo tratamento depende do rápido diagnóstico :
a) Insuficiência mitral aguda
a1. rotura do músculo papilar
a2. disfunção do músculo papilar
b) rotura do septo interventricular
c) rotura da parede ventricular no saco pericárdico e tamponamento cardíaco.

Referências:

Giraldez RRCV, Ramires JAF - Choque cardiogênico: sugestão para o racional da terapêutica do infarto agudo do miocardio . RSCESP,1993;3(2):79-85.

Creamer JE, Edwards JD, Nightingale P - Mechanism of shock associated with right ventricular infarction. Br Heart J, 1991;65:63-67.

Cohn JM, Guihar NH, Broder MI - Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features. Am J Cardiol, 1973;33:209-215.

Gunnar RM - Cardiogenic shock complicating acute myocardial infartion. Circulation, 1988;78:1508-1510.

Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, et al - Cardiogenic shock after myocardial infarction. N Engl J Med, 1991;3325:1117-1122.

Galiano N, Macruz R, Arie S et al - Infarto agudo do miocárdio e choque - tratamento por recanalização arteriaal através do cateterismo cardíaco. Arq Bras Cardiol,1972;25:197-204.