Interpretação clínica

• Homem de 54 anos, com história de etilísmo crônico, é atendido na emergência com história de fraqueza crescente, anorexia e tosse produtiva há três semanas. Ao exame físico, paciente emagrecido, dispnéico. Freqüência cardíaca de 80 bpm e pressão arterial de 130/75 mmHg, caindo para 120/65 quando colocado em pé. Coração ritmico, com presença de terceira bulha, sopro sistólico de 2/6 em foco mitral. Estertores crepitantes no hemitórax direito. Discreto edema nos pés e tornozelos.
• Exame radiológico de tórax - Coração aumento moderado de todas as câmaras e, infiltrado no lobo médio direito. Exames laboratoriais abaixo
  
• Após a hospitalização é iniciada administração venosa de soro fisiológico 100 ml/hora. A tomografia computadorizada do tórax mostrou uma lesão pulmonar, com característica malignas. A tomografia computadorizada do abdome e da pelve mostrou figado aumentado, vários nódulos sugerindo lesões metastáticas e massas adrenais bilaterais. Rins normais.
  
• _______________Internação        quarto dia
  Uréia                12 mg/dl            8 mg/dl
  Creatinina        1,0 mg/dl           1,0 mg/dl
  Sódio               136 mEq/l          123 mEq/l
  Potássio           3,6 mEq/l           3,4 mEq/l
  Cloro                100 mEq/l          91 mEq/l
  Bicarbonato      22 mEq/l            20 mEq/l
  Ácido úrico                                 3,0 mg/dl
  Sódio urinário                             110 mEq/l
  Potássio urinário                        40 mEq/l
  Creatinina urinária                      85 mg/dl
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Qual a possível causa da hiponatremia do paciente?

Pacientes com câncer de pulmão, especialmente o carcinoma de pequenas células, freqüentemente têm a síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH). A síndrome pode ser clínicamente inaparente até que receba fluidos intravenosos em uma internação hospitalar. Embora esse paciente tenha recebido solução salina normal, sua concentração sérica de sódio caiu porque seus rins excretaram rapidamente os eletrólitos. Portanto, ele estava retendo água livre de eletrólitos.

Quando a concentração de sódio cai rapidamente para menos de 120 mEq/l, podem ocorrer náuseas, vômitos, irritabilidade, confusão mental e convulsões. Um redução aguda abaixo de 110 mEq/l pode resultar em coma e morte.

Outras causas que levam a esta síndrome são as doenças pulmonares, disfunção do sistema nervoso central, drogas e carcinomas. O hipotireoidísmo e a deficiência de cortisol podem produzir hiponatremia com volume normal e precisam ser descartados antes do diagnóstico de SIADH.

Massas adrenais - As massas adrenais bilateralmente, possivelmente decorrente de metástases não desenvolvem doença de Addison. Nesse caso a baixa concentração de potássio fala contra doença de Addison.

Papel diagnóstico ao ácido úrico - A concentração  sérica ajuda a diferenciar entre a síndromes hiponatrêmicas. A concentração de ácido úrico está elevada quando o volume de fluido extracelular está contraído ou o volume arterial efetivo está reduzido em pacientes com cirrose ou insuficiência cardíaca congestiva. A concentração de ácido úrico está reduzida quando o volume de fluido extracelular está aumentado, como ocorre em pacientes com SIADH.

O alto valor do sódio urinário (110 mEq/l) fala contra uma depressão de volume decorrente do estado clínico,  da falência cardíaca e da falência hepática como causas da hiponatremia.

Referência:

Kumar S, Beri T - Sodium. Lancet. 1998;352:220-228.

Oster JR, Singer I - Hyponatremia, hyposmolality, and hypotonicity: tables and fables. Arch intern Med. 199;159:333-336.

Adrogue HJ, Madias NE - Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342:1581-1589.

Interpretação clínica

Paciente de 64 anos é internado logo após sofrer traumatismo craniano. Os exames complementares no momento da internação revelavam sódio 140 mEq/L, potássio 3,0 mEq/L, cloreto 103 mEq/L, ureia, creatinina, glicemia normais. Uma Tomografia revelou fratura de base do crâneo.

Revisto 6 horas após, constatou-se diurese de 3 litros, com osmolalidade 60 mOsm/L, sódio plasmático 156 mEq/L, potássio 3.7 mEq/L, cloreto 117 mEq/L.

Aplicando o PBL ( Problem Based Learning )

1. poliúria
Diabete Insipido Central. Além de acontecer após traumatismos crânio-encefálicos, pode aparecer após meningite, encefalite, tuberculose, tumores, aneurismas cerebrais…
Se o diabete insipido fosse de causa renal (pouco provável no caso), o diagnóstico diferencial seria feito pelo emprego da arginina vasopressina.

2. Hipernatremia
A hipernatremia se deve à perda de água livre pela urina (poliúria com osmolalidade urinária inferior à plasmática). O diagnóstico diferencial desta hipernatremia com hipernatremia por diminuição da ingestão de água seria através desta osmolalidade urinária, que estaria elevada no segundo caso, por secreção do HAD.

3. Hipercloremia
A hipercloremia pode ser explicada pela hemoconcentração que se verificou após as 6 horas (hipercloremia tambem ocorre na presença de acidose metabólica e alcalose respiratória).

4. Hemoconcentração
No caso, sódio e cloro se concentraram aproximadamente 10%, falando a favor de hiperconcentração

5. Hipopotassemia
A hipopotassemia ocorrida (aguda), se deve a redistribuição do íon, no caso provavelmente pela ação das catecolaminas, ligadas ao traumatismo (stress). Sempre que ocorrer um distúrbio agudo da potassemia, pensar na possibilidade de redistribuição.

Comentários

Quanto ao caso em discussão, constatamos o desenvolvimento da poliúria de solvente (água livre) por baixa produção do HAD, passageira ou definitiva, em razão do traumatismo encefálico. Por razão da perda de água livre (isenta de solutos) pela urina (osmolalidade inferior à do plasma) surgiram a hipernatremia e a hipercloremia. O tratamento é, assim, reposição de água, sempre que possível por via oral. Caso contrário, haverá contração do encéfalo, com desgarramento das meninges e rotura de vasos, com hemorragia intra-cerebral.

Diabete Insipido Central. Alem de acontecer após traumatismos crâneo-encefálicos, pode aparecer após meningite, encefalite, tuberculose, tumores, aneurismas cerebrais…
A hipernatremia se deve à perda de água livre pela urina(poliúria com osmolalidade urinária inferior à plasmática). O diagnóstico diferencial desta hipernatremia com hipernatremia por diminuição da ingestão de água seria através desta osmolalidade urinária, que estaria elevada no segundo caso, por secreção do HAD. A hemoconcentração explica tambem a hipercloremia que se verificou após as 6 horas (hipercloremia tambem ocorre na presença de acidose metabólica e alcalose respiratória). No caso, sódio e cloro se concentraram aproximadamente 10%, falando a favor de hiperconcentração.

Se o diabete insipido fosse de causa renal (pouco provável no caso), o diagnóstico diferencial seria feito pelo emprego da arginina vasopressina.

Um comentário final: a hipopotassemia ocorrida (aguda), se deve a redistribuição do íon, no caso provavelmente pela ação das catecolaminas, ligadas ao traumatismo (stress). Sempre que ocorrer um distúrbio agudo da potassemia, pensar na possibilidade de redistribuição.

Veja mais sobre diabetes insipidus ou diabete insipido

Referência:

Robertson GL - Diabetes insipidus. Endocrinol Metab Clin North Am. 1995;24:549-572.

Entendendo

Tanto o diabetes insipidus quanto o tipo mais conhecido de diabetes, o diabetes mellitus, acarretam excreção de grandes volumes de urina. Sob outros aspectos, os dois tipos de diabetes são muito diferentes. A causa básica da diurese abundante no diabetes mellitus é a diurese osmótica pelo excesso de glicose, no diabetes insipidus pela deficiência de produção ou de ação do hormônio antidiurético.

Diabetes insipidus

Existem dois tipos de diabetes insipidus. No diabetes insipidus nefrogênico, os rins não respondem ao hormônio antidiurético e, por essa razão, continuam a excretar um grande volume de urina diluída. No outro tipo, a hipófise não secreta o hormônio antidiurético.

O hormônio antidiurético é secretado pela hipófise, e estimula os rins a conservar água e a concentrar a urina.

Diabetes Insipidus Nefrogênico

O diabetes insipidus nefrogênico é um distúrbio no qual os rins produzem grande volume de urina diluída, pois eles não respondem ao hormônio antidiurético e são incapazes de concentrar a urina.

Normalmente, os rins ajustam a concentração da urina de acordo com as necessidades do organismo. Os rins realizam esse ajuste em resposta à concentração de hormônio antidiurético no sangue.

O diabetes insipidus nefrogênico pode ser hereditário. O gene responsável pelo distúrbio é recessivo e se situa no cromossomo X. Por essa razão, apenas os homens apresentam sintomas. No entanto, as mulheres portadoras do gene podem transmitir a doença aos seus filhos.

Quando o diabetes insipidus nefrogênico é hereditário, os sintomas normalmente manifestam-se logo após o nascimento. Os sintomas são a polidipsia (sede excessiva) e a poliúria (excreção de grandes volumes de urina diluída). Quando o diabetes insipidus nefrogênico não é rapidamente diagnosticado e tratado, o cérebro pode ser lesado, acarretando um retardo mental permanente.

Outra causa de diabetes insipidus nefrogênico é o uso de certos medicamentos que podem lesar os rins. Esses medicamentos incluem os antibióticos aminoglicosídeos e o lítio (utilizado no tratamento do distúrbio maníacodepressivo).

Diabetes insipidus central

A disfunção da porção posterior da glândula pituitária é menos freqüente que a da porção anterior. Sua manifestação clínica primária é o diabetes insipidus. Em quase todos os casos a causa da doença é lesão na região hipotalâmica. A deficiência dos hormônios pituitários posterior, hormônio antidiurético (ADH) e ocitocina não é normalmente associada a lesões confinadas à sela túrcica, porque estes hormônios são produzidos nos centros hipotalâmicos e a glândula pituitária serve apenas como ponto de liberação hormonal.

As etiologias são: craniofaringioma, sarcoidose, histiocitose, tuberculose, neurofibroma, cirurgias neurológicas e trauma.

Diagnóstico laboratorial

Os exames laboratoriais revelam uma concentração elevada de sódio no sangue e uma urina muito diluída. Alta osmolalidade plasmática (> 290 mosm/kg H2O) com alto volume de urina diluída (< 275 mosm/kg H2O).
O diabetes insipidus central é caracterizado por aumento maior que 50% da osmolalidade da urina após administração de vasopressina em paciente que sofreu restrição hídrica. Os paciente portadores de Diabetes Insipidus Nefrogênico não responderão à vasopressina exógena administrada.

Tratamento

Nos casos de diabetes insipidus de causa central, o tratamento depende do diagnóstico do fator etiológico que proporcionou a lesão na região do hipotálamo, e nos casos nefrológicos, as possíveis etiologias secundárias. Para evitar a desidratação, os indivíduos com diabetes insipidus devem sempre ingerir quantidades adequadas de água assim que sentirem sede. É improvável que os indivíduos que ingerem uma quantidade suficiente de água tornem-se desidratados. No entanto, um período longo sem água (geralmente mais de 12 horas) pode acarretar uma desidratação grave. Alguns medicamentos podem ser úteis, como os diuréticos tiazídicos (p.ex., hidroclorotiazida) e os antiinflamatórios não esteróides (p.ex., indometacina ou tolmetina).

Referência:

Robertson GL - Diabetes insipidus. Endocrinol Metab Clin North Am. 1995;24:549-572.