Resenha

A Síndrome de Cushing resulta da hipersecreção continua de cortisol endógeno. Clínicamente encontramos fraqueza da musculatura proximal, osteoporose, equimoses espontâneas e hipocalcemia. Outros achados menos específicos são: obesidade centrípeta (abdominal), membros “finos”, gibosidade, pletora, leucocitose, estrias violáceas e hirsutismo (pelos no rosto).

A síndrome de Cushing pode ser causada por:

1. Neoplasias adrenais secretoras de cortisol.

2. Doença de Cushing - hipercortisolismo secundário a hipersecreção de ACTH hipofisário.

3. Devido a secreção ectópica de ACTH.

As principais complicações cardiovasculares da Síndrome de Cushing são: hipertensão arterial sistêmica, acidentes vasculares cerebrais, hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca congestiva.

Diagnóstico - Além da sintomatologia clínica, que faz a suspeita de síndrome de Cushing, esta ultima pode ser confirmada e diferenciada em suas várias etiologias através de testes laboratóriais, procedimentos radiológicos e com o uso da Medicina Nuclear, ultra-sonografia e tomografia computadorizada.

Na suspeita de síndrome de Cushing devemos dosar o cortisol e os 17-hidroxiesteróides da urina, colhida por um período de 24 horas. No caso do cortisol atingir níveis acima de 7mg/dl e dos 17-hidroxiesteróides, níveis acima de 7mg/g de creatinina, devemos realizar o teste de supressão com o dexametasona, usando 0.5 mg de 6/6 horas, por dois dias e avaliando novamente o cortisol plasmático e os 17-hidroxiesteróides na urina de 24 horas.

Se, em resposta a tentativa de supressão o cortisol não cair abaixo de 5mg/dl e os 17-hidrõesteróides urinários abaixo de 2 mg/dl de creatinina, estabelece-se o diagnóstico de hipercortisolismo.

Na síndrome de Cushing há perda do ritmo secretório normal do cortisol. Pacientes acometidos têm valores alto continuadamente, nas 24 horas diárias. O nível do cortisol plasmático nesses pacientes raramente esta abaixo de 7 mg/dl, variando, na maioria, entre 15 e 35 mg/dl. Naturalmente, esta faixa se sobrepõe aos valores normais matinais, que variam entre 12 e 25 mg/dl. Porém, separam-se claramente dos valores normais noturnos, situados entre 1 e 8 mg/dl. Por isso, na síndrome de Cushing há grande valor a dosagem do cortisol noturno, e pouco a avaliação do cortisol matinal.

Como vimos anteriormente o diagnóstico topográfico da glândula hipersecretora se faz com exames radiológicos, ultrassonográficos, tomográficos e com o uso da medicina nuclear.

Tratamento - O tratamento utilizado para a Doença de Cushing (hipercortisolismo secundário a hipersecreção de ACTH hipofisário) e a radioterapia convencional com cobalto-60 em doses de 4000 a 5000 rads por mês, isoladamente ou em associação a hipofisectomia. Os resultados mostram curas em 20% nos adultos.

A terapia para a Síndrome de Cushing Adrenal ou devido a secreção ectopia de ACTH (tumoral) consiste na retirada da grândula produtora e anti-neoplásicos se for o caso.

O tratamento da cardiopatia e da hipertensão arterial sistêmica é feita da maneira clássica com diuréticos, hipotensores e cardiotônicos, até o controle da causa que provocou a Síndrome de Cushing.

Referência:

Cardoso GP, Carvalho MC, Maia MGCM, Fonseca RCV - Síndrome de Cushing. Atualização. Ars Cvrandi, 1988;21(6):104-108.

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