Conceitos

Vias aéreas superiores - Anatomia e Fisiologia

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeiral e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp
Os fisiopatologistas acreditavam que a hipoventilaçào associada à obesidade causava alterações dos gases arteriais (hipoxemia e hipercapnia), a sonolência diurna, pois a literatura mencionava a associação entre obesidade e sonolência. Com a polissonografia introduzida na Europa a partir da década de 60, foi possível observar os pacientes apnêicos e seus despertares pós-apnéias, passando a fragmentação do sono, a causa mais provável da sonolência diurna. Desde então, a obstrução das vias aéreas superiores (VAS) ficou reconhecida como a causa primária da Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS).

Anatomicamente, na faringe é onde ocorre a obstrução na VAS do paciente com SAHOS e algumas evidências demonstram essas alterações devido a já existência de anormalidades fisiológicas e anatômicas. Ela é um tubo flexível e a pressão transmural é que a mantém aberta, pérvia.

A abertura da VAS depende do balanço entre os músculos dilatadores da faringe e da pressão de sucção intraluminal negativa da mesma durante a inspiração. O estreitamento da faringe envolve as forças adesivas da mucosa, tônus vasomotor, flexão do pescoço, deslocamento inferior da mandíbula, a gravidade, a resistência nasal aumentada e o aumento da complacência dinâmica. Durante a vigília, consegue-se manter a patência da VAS, mantida por uma ativação neuromuscular contínua dos músculos faríngeos e com o sono esse trabalho é reduzido, comprometendo a abertura das VAS, mas há uma persistência da atividade da caixa torácica e do diafragma, tornando a pressão intra-luminal mais negativa.

O aumento da pressão da faringe a mantém aberta e a diminuição desta pressão causa o colapso dela. Em indivíduos normais, a faringe é pérvia, com pressão intraluminal do nível atmosférico e necessita valores muito negativos para fechar.

Pacientes com SAHOS apresentam pressão positiva de fechamento e ocorre o colapso mesmo com PA (Pressão Atmosférica).

A vasodilataçao dos vasos do pescoço pode aumentar a resistência das VAS, podendo piorar durante o sono ou em estados hipervolêmicos. Pacientes com SAHOS possuem as VAS menores que indivíduos normais, devido estreitamento causado pelas paredes laterais e a espessura da mesma, maiores.

Os fatores ambientais interagem com as características anatômicas e levam ao aumento da resistência nasal desenvolvendo alterações no crescimento mandibular com anormalidades faciais, como no caso do respirador bucal. Estas anormalidades afetam vários músculos, incluindo a língua.

Hoje existem várias teorias que explicam a oclusão das VAS durante o sono na SAHOS, mas em resumo, a obstrução seria causada por um desbalanço das forças atuantes  nas estruturas orofaríngeas. Uma pressão transmural que tende ao colapso devido o redor das VAS existir pressão positiva e uma pressão intraluminal negativa.

O estreitamento da faringe aumentaria sua complascência, conseqüente redução da pressão intraluminal (princípio de Bernoulli), promovendo maior estreitamento e oclusão total das VAS. A força adesiva da mucosa prolonga a apnéia e causa a asfixia. e somente com o despertar seria possível a abertura das VAS. Desse modo, ocorre a hiperpnéia, hipocapnia e redução da eferência motora ventilatória.

Referências:

Tufik, S. Medicina e Biologia do Sono;  Instituto do sono SP:cap.20-26; pag.240-305: ed. Manole, 2008

I CONSENSO BRASILEIRO DE RONCO E APNEIA DO SONO,2000. In:Sociedade Brasileira do Sono.[on line]

Alfredo, C. Neto, L. T. Consulta Geib; Sono e Envelhecimento. Ver. Psiquiatria. RS, 25(3):453-465, set/dez.2003

Interpretação clínica

• Paciente masculino de 65a natural de SP e bancário da área de informática. Portador de hipertensão arterial de longa data, em uso de medicação anti-hipertensiva de forma irregular (diz que os remédios dão impotência). Tabagísmo desde 16anos de idade. Há 8 anos teve um quadro de hipertensão arterial ficando 3 dias na UTI e 1 semana na enfermaria, voltando a trabalhar normalmente na semana seguinte. Refere esta em acompanhamento cardiológico nos últimos 6 meses e apesar de estar usando todos os medicamentos que a esposa lhe dá, esta piorando, tem apresentado muita falta de ar, tosse persistente com expectoração ora banca ora amarelada. Esteve internado 8 vezes com pouca melhora (sic). Realizou todos os exames e tem aumento do colesterol e diabetes.

• Apresenta-se com 92 kg, altura= 1,76, cintura abdominal de 112 cm. Lúcido, orientado, cianótico ++ e hidratado, turgência jugular à 45 graus. PA 160/90 mmHg. FC=120 bpm, FR=30 irpm, Bulhas cardíacas ritmicas e normofonéticas. Abdome com presença de obesidade central. Edema pré-tibial discreto. Permaneceu sentado o tempo todo, os pouco minutos que deitou-se para o exame do abdome, ficou muito dispneico. Pulmões com expiração prolonga, sibilos esparços.

• A gasometria arterial mostrou: SaO2 = 80% e Pa CO2 = 40 mmHg), Hemograma com hemacias de 6,2 milhões e Htc 17.

• Os exames realizados na semana passada mostraram eletrocardiograma com ritmo de fibrilaçao atrial de alta freqüencia ventricular, glicose = 150 mg/dL (elevado); uréia 38 mg/dL (normal); Colesterol total 250 mg/dL (elevado); triglicérides 320 mg/dL (elevado). O Rx de tórax mostrou pequeno aumento da área cardíaca as custas do ventrículo esquerdo. Pulmões com hiperinsuflação e espacos intercostais aumentados e arvore brônquica reticulada (pulmões “sujos”).

Resposta do caso

O paciente obeso, com estilo de vida ruim, sedentário, rebelde ao tratamento, tabagista cronico, vivendo em ambiente de estresse (bancário na área de informática), onde o erro é inadimissível. Dá pouca importância a saúde em relação ao trabalho.
Provavelmente a fuga para o prazer do mesa farta esta completando a sua decadência metabólica (síndrome plurimetabólica = dislipidemia, obesidade, hipertensão, diabetes).

Deve-se considerar o diagnóstico de DPOC em qualquer paciente com história de tosse crônica, expectoração, exposição a fatores de risco e dispnéia, sendo confirmado com uma medida objetiva da limitação ao fluxo aéreo, através da espirometria.

Este paciente deve ser visto e assistido por uma equipe multidisciplinar coordenado por um geriatra, com investigação pormenorizada, na parte endocrinológica, inclusive os hormônios sexuais, e hipofisários. O tratamento envolve não somente cuidar da parte pulmonar e da hipertensão arterial e sim da mudança no estilo de vida. O papel motivacional exercido pelos profissionais, certamente permitirá um melhor resultado no tratamento.

Avaliação da gasometria.

Nos pacientes com hipoxemia (SaO2 < 90%) e sem retenção de CO2 (Pa CO2 < 45 mmHg) deve ser usar oxigênio por cateter nasal, com fluxo entre um e dois litros/minuto.

Nos pacientes blue-bloaster (soprador azul) a hipoxemia é mais acentuada e acompanhada de hipercapnia, isto é, retenção de gás carbônico (CO2). Nas exacerbações aparece acidose respiratória que vai agravar-se com o uso de oxigênio para corrigir a hipoxemia. O paciente vai ficar obnubilado, confuso e muitas vezes comatoso. Nestes casos esta indicada a ventilação pulmonar não invasiva (VPNI) que é feita por máscara bem adaptada ao rosto do paciente, com dois níveis de pressão positiva: a inspiratória e a expiratória - o bippap.

Nos blue-bloaters o centro respiratório é pouco sensível ao CO2 permitindo o aparecimento de hipoventilação, retenção de CO2, hipoxemia e elevação da pressão arterial pulmonar (cor pulmonale).

Comentários

Ao considerar-se o diagnóstico de DPOC, devem ser observados os chamados “indicadores-chave” que, quando presentes (mesmo apenas um deles), levam à necessidade de se fazer a avaliação espirométrica sem perda de tempo. Esses indicadores são:

· Tosse crônica: pode ser intermitente ou presente todos os dias. É mais freqüente durante o dia, embora também possa eventualmente ocorrer à noite;
· Produção crônica de secreção: não importam o padrão ou as características da secreção, pois em condições normais o indivíduo não tosse nem apresenta secreção brônquica pela manhã;
· Dispnéia: esta deve ser progressiva, persistente (ocorrer todos os dias) e geralmente descrita como “aumento de esforço para respirar”, “respiração pesada” ou “falta de ar”. Além disso, piora ou se acentua com a prática de esforços físicos e durante quadros infecciosos respiratórios;
· História de exposição a fatores de risco: está bem demonstrado que quanto maior for o tempo de exposição a determinados fatores de risco, maiores serão os riscos de o indivíduo evoluir para DPOC:

- fumaça de tabaco;
- Trabalho em ambientes malventilados e uso contínuo de ar condicionado.

O quadro predominante do paciente e de bronquite crônica obstrutiva o blue-bloater ou tipo B (soprador azul) onde a cianose está presente pela presença de shunt capilar.

Referência

GOLD - Global Initiative for Chronic Obstrutive Lung Disease