21
Ago

 Estudo de caso - Bradicardia em cardiopata

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico, Endocrinogeriatria

Interpretação

  • Homem de 68a de idade que foi submetido à angioplastia coronária com colocação de stent na coronária direita e descendente anterior há 2 meses, com restabelecimento bem-sucedido do fluxo sangüíneo. No retorno o cardiologista, refere não ter mais sintomas anginosos, porém sente o coração e o pulso fraco, entre 30 a 40 bpm. Faz uso de atenolol (beta-bloqueador) 50 mg por dia. Ao exame físico o cardiologista detectou bradicardia de 42 bpm, que o eletrocardiograma revelou ritmo sinusal, pressão arterial de 140/85 mmHg. Restante do exame físico normal, coração sem sopro ou atritos, pulmões limpos.
  • Os exames laboratoriais estavam normais, exceto o hormônio sérico estimulante da tireóide que estava 38,6 uU/ml (Normal = 0,5 a 5 uU/ml)

Qual o diagnóstico e como agir nesse caso?

A bradicardia apresentada pelo paciente pode ser decorrente de dois fatos; primeiro, o uso de beta-bloqueador (atenolol) e segundo, hipotireoidismo primário, que pode ter sido desenvolvido pela carga de iodo recebida durante o cateterísmo, que funcionou como gatilho de uma disfunção tireoidiana preexistente, subclínica que já estava presente. Deve-se atentar que este procedimento requer um longo tempo de cateterísmo e emprego de razoável dosagem de contraste iodado.

O conteúdo de iodo do corante angiográfico, inibiu a liberação do hormônio tireoideano, que causou a queda da freqüência cardíaca e motivou a elevação do hormônio tireoestimulante (TSH) produzido pela hipófise anterior.

A bradicardia, especialmente em pacientes tomando betabloqueador e naqueles com doença do sistema condutor cardíaco, é uma manifestação cardiovascular importante do hipotireoidismo. Envista dos fatos citados acima o diagnóstico é de hipotireoidismo primário.

Como agir?

A terapia de reposição sempre deve ser iniciada, em qualquer paciente, com doses baixas do hormônio tireoideano e gradualmente aumentada para a dosagem que normaliza a concentração sérica de TSH. A terapia tireoideana aumenta a demanda miocárdica de oxigênio e precipita angina e isquemia em alguns pacientes com doença arterial coronária.

A conduta “comece baixo e continue baixo” para o tratamento comT4 é apropriada sempre que uma doença cardiovascular estiver presente ou for provável.

Referência:

Gomberg-Maitland M, Frishman WH - Thyroid hormone and cardiovascular disease. Am Heat J. 1998;135: 187-196.

Tags: , , , , , ,

Veja Também:
Estudo de caso - Infarto do miocárdio: Reflexo vagal
Estudo de caso - Doença do nó sinusal
Estudo de caso - Hipotireoidismo por uso de iodo
Estudo de caso - Vasculite
Estudo de caso - Tumor fantasma
Estudo de caso - poliúria

Comentários     Indique esse artigo Indique esse artigo



07
Ago

 Estudo de caso - Hipotireoidismo e rigidez muscular

Categoria(s): Caso clínico, Endocrinogeriatria, Reumatogeriatria

Interpretação

  • Mulher negra de 76 anos, vai ao seu consultório com dor e rigidez nos ombros, quadris e joelhos. Refere rigidez matinal com várias horas de duração e fadiga durante todo o dia. Seus polegares e indicadores tornam-se dormentes após segurar objetos por poucos minutos. Também acorda à noite com dormência e formigamento nesses dedos. Refere ser obstipada, mas que últimamente tem ficado pior. Engordou mais de 5 kg nos últimos 3 meses, mesmo sem ter mudado o regime alimentar. O exame físico revela pulso de 54 bpm e PA 140/75 mmHg.
  • A paciente apresenta rigidez e dor difusa na cintura escapular, mas com boa amplitude de movimentos. Há perda da sensibilidade cutânea de ambos os polegares, mas não há déficit motor nas mãos. A pele está sêca, a língua grossa, os cabelos finos e quebradiços (a paciente tem notado queda de cabelo).
  • Apresenta pequenas efusões bilaterais nos joelhos, com crepitação. A artrocentese do joelho produziu somente 0,5 ml de líquido sinovial viscoso. A contagem de leucócitos é de 550/ml (principalmente monócitos).

Como entender o caso?

Os sintomas de rigidez matinal induz ao médico procurar um problema reumatológico, porém devemos nos lembrarmos que os demais sintomas como, pele seca, língua grossa, queda de cabelo e ganho de peso, indicam hipofuncionamento da glândula tireoide (hipotireoidismo).

O hipotireoidísmo é muitas vezes causa de rigidez e dor articular. A dosagem do TSH (hormômio estimulante da tireoide) fechará o diagnóstico.

A perda da sensibilidade cutânea dos polegares (Seus polegares e indicadores tornam-se dormentes após segurar objetos por poucos minutos), constitue sintomas de síndrome do túnel do carpo. Quando os sintomas ocorrem bilateralmente, devemos pensar em doença sistêmica, e nesse caso o hipotireoidísmo encaixa perfeitamente.

O achado de líquido sinovial viscoso e claro está associado a mixedema, o que afasta a possibilidade de uma polimialgia reumática. A baixa contagem de leucócitos no líquido sinovial deixa improvável o diagnóstico de pseudogota.

O tratamento do hipotireoidísmo reverte todo o quadro reumatológico. Cumpre, investigar a causa do hipotireoidismo, que nos idosos é muito comum. Um dos exames fundamentais para o diagnóstico etiológico é a ultrassonografia tireoideana (figura).

Veja mais - Hipotireoidismo no idoso

Referência:

McGuire JL, Lambert EL. Arthropathies associated with endocrine disorders. In: Kelley WN, Harris ED Jr, Ruddy S, Sledge CD eds. Textbook of Rheumatology. 5th ed Philadelphia: WB Saunders; 1997:1499-1513.

Franzblau A, Werner RA. What is carpal tunnel syndrome? JAMA 1999;282:186-187.

Tags: , , , , ,

Veja Também:
Estudo de caso - Hipotireoidismo por uso de iodo
Estudo de caso - Bradicardia em cardiopata
Estudo de caso - Uso de amiodarona
Estudo de caso - Vasculite
Hipotireoidismo no idoso
Estudo de caso - Tumor fantasma

Comentários (1)     Indique esse artigo Indique esse artigo



14
Jul

 Estudo de caso - hipocalcemia

Categoria(s): Caso clínico, Endocrinogeriatria

Interpretação clínica

  • Mulher de 46 anos se apresenta para consulta médica com queixa de fadiga crônica e cãimbras nas mãos e pés. Tem feito tratamento de anemia perniciosa há 4 anos, com vitamina B12 e há dois anos está usando levotiroxina 125µg por dia, para tireoidite de Hashimoto. No exame físico apresenta o sinal de Chvostek. O nível de cálcio sérico é de 7,9 mg/dL e o fósforo de 4,1 mg/dL.
Qual o diagnóstico mais provável?

O nível sérico baixo de cálcio e nível sérico alto de fósforo, os diagnósticos mais prováveis são: hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo ou insuficiência renal.

A causa mais comum de hipoparatireoidismo é a remoção inadvertida das glândulas paratireóideas durante cirurgia do pescoço, a paciente não relata esta cirurgia. A segunda causa mais frequente é o hipoparatireoidismo idiopático ou auto-imune, que é parte dos distúrbios poliglandulares auto-imunes. A paciente tem evidência desse distúrbio (anemia perniciosa e tireoidite de Hashimoto). Portanto, o diagnóstico mais provável é hipoparatireoidismo idiopático ou auto-imune.

O diagnóstico poderá ser confirmado pela dosagem de anticorpo antiparatormômio sérico.

A osteomalácia que é um defeito na mineralização do osso que se apresenta com osteopenia, dor óssea e pseudo fraturas no exame radiológico. Ela está associada a deficiência da vitamina D, normalmente relacionada a má absorção de gordura ou perda de fosfato renal. Diferente da osteoporose, a osteomalácia apresenta hipofosfatemia, hipocalcemia e fosfatase alcalina freqüentemente elevada. A suspeita clínica de osteomalácia pode ser confirmada pela dosagem de vitamina D sérica.

O sinal de Chvosteck é um sinal indicativo de concentração reduzida de cálcio ionizado.

Referência:

Rudde RK - Hypocalcemia and hypoparthyroidim. Curr Ther Endocrionl Metab 1997;6:546-551.

Tags: , , ,

Veja Também:
Osteomalácia
Estudo de caso - Vasculite
Estudo de caso - Tumor fantasma
Estudo de caso - poliúria
Estudo de caso - Síndrome do intestino curto
Estudo de caso - Necrose óssea

Comentários     Indique esse artigo Indique esse artigo



29
Jun

 Estudo de caso - Uso de amiodarona

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico

Interpretação clínica

  • Mulher de 46 anos se apresenta para consulta médica com queixa de fadiga, insônia, agitação, inchaço nos tornozelos no final do dia, excesso de calor, refere que as menstruacões estão mais abundantes e o intestino mais “solto” que o habitual. Está em acompanhamento clínico com médico cardiologista há 3 anos para controle de fibrilação atrial paroxística, com amiodarona 200 mg por dia de segunda a sexta feira. Não toma outras medicações.
Como entender e conduzir o caso?
A maioria dos pacientes tratados com amiodarona (medicamento antiarrítimico) permanece eutireoiana. Entretanto, alguns pacientes desenvolvem disfunção tireoidina significativa, tanto hipo quanto hipertireoidismo. 

O iodo representa aproximadamente 35% do peso do medicamento. Um comprimido de 200 mg libera 6 mg de iodo livre ( 20 vezes a ingesta diária adequada de iodo para o ser humano). O efeito da amiodarona na função tireoideana pode se dar de várias formas. os níveis elevados de iodo podem levar a síntese reduzida e a secreção reduzida de tiroxina, causando o hipotireoidismo. Além disso, a amiodarona diminui a conversão de T4 em T3, e interfere na ligação da T3 no receptor nuclear.

O hipertireoidismo pode ser precipitado pelo uso contínuo da amiodarona. Pacientes com doença de Graves preexistente ou bócio multinodular podem se tornar hipertieroidianos em resposta a uma disponibilidade aumentada de iodo.

A amiodarona pode induzir a tireoidite, com elevação transitória dos níveis de hormônio tireoidiano pela liberação de hormônio pré-formado.  

No presente caso, a clínica é sugestiva de hipertireoidismo. Devemos solicitar os exames hormonais de função tireoideana (T4, T4 livre T3 e TSH). Em seguida, estudar o melhor tratamento a ser utilizado, inclusive a troca do antiarritmico. Os casos de hipertireoidismo leve podem ser acompanhados sem intervenção. Os casos de toxicose por tireoidite pode ser tratada com prednisona e, se possível a suspensão da amiodarona. 

Sempre que resolvermos utilizar a amiodarona em um paciente, devemos inicialmente estudar a função tireoideana e periodicamente avaliarmos o TSH, no sentido de surpreender alguma disfunção da glândula tireoide durante o tratamento da arritmia, que geralmente é crônico. 

Referência:
Loh KC - Amiodarona induced thyroid disorders: a clinical review. Postgrad Med J. 2000;76:133-140. 

Tags: , , ,

Veja Também:
Estudo de caso - Fibrilação atrial paroxística
Estudo de caso - Vasculite
Estudo de caso - Tumor fantasma
Estudo de caso - poliúria
Estudo de caso - Necrose óssea
Iatrogenia - Perigo dos anticoagulantes orais

Comentários     Indique esse artigo Indique esse artigo



22
Jun

 Estudo de caso - Hipotireoidismo por uso de iodo

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico, Endocrinogeriatria

Interpretação clínica

  • Senhor de 72a com queixa pulso fraco e canseira há 15 dias. Tem doença arterial coronariana e foi submetido a angioplastia com stent há dois meses, com boa reperfusão miocárdica. Não tem mais sintomas de angina, mas está preocupado com sua frequência cardíaca baixa. Faz uso de betabloqueador (atenolol 25 mg/dia), anteriormente tomava 100 mg/dia. Ap exame físico, a frequência cardíaca é de 42 btm e regular, e a pressão sanguínea é de 142/78 mmHg. Demais exames físicos normais. O exame laboratorial mostrou hormônio estimulante da tireóide TSH 36,6 uU/ml (normal= 0,5 a 5uU/ml).
O que pode estar acontecendo com o paciente e como tratá-lo?
O paciente está apresentando hipotireoidismo. Alguma disfunção tireoidiana preexistente subclínica, provavelmente estava presente, e a inibição da liberação de hormônio, induzida pelo conteúdo do iodo do corante angiográfico, levou a hipotireoidismo franco.
O uso de medicamentos tireoideanos aumenta a demanda miocárdica por oxigênio e pode precipitar angina e isquemia em alguns pacientes com doença arterial coronariana. A terapia deve ser iniciada com doses baixas de hormônio tireoidiano e gradualmente aumentada até a normalização da concentração sérica do TSH.
A bradicardia aparece de forma exuberante nas pessoas com hipotireoidismo em uso de betabloqueadores ou portador de doenças do sistema de condução cardiaco.
Referência:
Gomberg-Maitland M, Frishman WH - Thyroid hormone and cardiovascular disease. Am Heart J. 1998;135:187-196.

Tags: , , , ,

Veja Também:
Estudo de caso - Uso de amiodarona
Estudo de caso - Bradicardia em cardiopata
Estudo de caso - Hipotireoidismo e rigidez muscular
Hipertireoidísmo no idoso
Doença de Graves
Hipertireoidismo - Cardiotireotoxicose

Comentários     Indique esse artigo Indique esse artigo