Dicionário

Contratura de Dupuytren

Várias causas podem ocasionar dores nas mãos, particularmente associada a profissões ou atividades que exijam movimentos manuais repetitivos de flexão da mão. Pode também ser secundária a outras condições clínicas, como diabetes mellitus, hipotireoidismo, artrite reumatóide, osteoartrose, colagenoses, acromegalia, amiloidose, mieloma múltiplo, sinovite induzida por cristais, gravidez, processos infecciosos, deficiência de piridoxina, pacientes em hemodiálise prolongada, tumores osseos, uso de medicamentos (anticonceptivos orais, danazol, antidepressivo tricíclico e cumarínicos), sendo a forma idiopática a mais freqüente.

Contratura de Dupuytren  – A contratura de Dupuytren, inicialmente descrita por Felix Plater, em 1614, e, posteriormente por Baron G. Dupuytren, é caracterizada por uma lesão nodular fibrosante na fáscia palmar que evolui para faixas fibrosas e se irradia distalmente para o quarto e quinto dedos, posteriormente para o terceiro e segundo. Os dedos ficam contraídos pelas faixas enrijecidas. É mais comum em homens de meia-idade e idosos, podendo ser associada ao alcoolismo, a fatores genéticos e certas doenças inflamatórias crônicas e metabólicas, como no DM. Inicia-se como um nódulo palmar sem contratura, evoluindo progressivamente para cordões e bandas espessadas da fáscia. Nos estágios avançados, nota-se contraturas e atrofia dos músculos das mãos e até mesmo de antebraços. Os pacientes normalmente referem diminuição da mobilidade dos dedos acometidos e algumas vezes dor local.

Deve-se fazer diagnóstico diferencial da Contratura de Dupuytren de alterações por deformidade congênita, cicatriz pós-traumática, contratura por imobilização, contratura isquêmica de Volkman e tenossinovite.

Tratamento – O tratamento depende inteiramente da severidade dos achados. Calor local, ultra-som e infiltração com corticosteróide podem ser benéficos no estágios iniciais. O procedimento cirúrgico, fasciotomia palmar, deve ser levado em consideração quando houver comprometimento funcional ou deformidade progressiva.

Referências:

Kapoor A, Sibbitt WL – Contractures in diabetes mellitus: the syndrome of limited joint mobility. Semin Arthritis Rheum 18: 168-80, 1989.

Starkman HS, Gleason RE, Rand LI et al – Limited joint mobility of the hand in patients with diabetes mellitus: relation to chronic complications. Ann Rheum Dis, 45: 130-5, 1986.

Obesidade – Tratamento ortomolecular

L-Carnitina

A carnitina é um dipeptídeo, formado por dois aminoácidos a metionina e a lisina, essencial e importante para a oxidação de ácidos graxos. Também facilita o metabolismo aeróbico de carboidratos aumenta a velocidade da fosforilação oxidativa e promove a excreção de alguns ácidos orgânicos, pois sendo aceptor de grupamentos acil (vindos da acilCoA) aumenta a disponibilidade de CoA e conseqüentemente promove o fluxo de substratos através do ciclo do ácido tricarboxílico.

A carnitina forma complexo com ácidos graxos–cil-carnitido, permitindo a sua entrada na mitocôndria e conseqüente metabolização, sendo, portanto, uma substância coadjuvante no tratamento da obesidade. Normalmente a carnitina é sintetizada no fígado, cérebro e rins em quantidades suficientes par suprir as necessidades nutricionais do ser humano.

Propriedades funcionais – Arteriosclerose, fraqueza muscular, obesidade, alcoolismo, infertilidade masculina (aumenta a mobilidade dos espermatozóides), baixa colesterol total e aumenta HDL, e diminui o triglicerideo sangüíneo.

*No hipotireoidísmo o uso de carnitina aumenta a massa muscular.

Fontes naturais de L-carnitina – Carnes vermelhas, ovos, laticíneos

Toxicidade – Não existem relatos sobre intoxicações com megadose de carnitina. Nas dosagens terapêuticas tem sido comentado aparecimento de distúrbios gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarréias e cólicas abdominais.

Referência:

1.Décombaz JE, Reffet B, Bloemhard T – Effects of L-carnitine and stimulated lipolysis on muscles substrates in the exercising rat. Experientia, 46:457-458,1990.

2.  Brady LJ, Knoeber CM, Hoppel CL – Pharmacologic action of L-carnitine on hypertriglyceridemia in obese Zucker rats. Metabolism 35(6):555-562,1986.

3.Simura S, Hasegawa T – Changes of lipid concentrations in liver and serum by administration of carnitine added diets in rats. J. Vet. Med . Sci 55(5): 845-847,1993.

4.Siliprandi N, Di Lisa F, Pieralisi G et al – Metabolic changes induced by macimal exercise in human subjects following L-carnitine administration. Biochimica et Biophysica Acta. 1034:17-21,1990.

Fucus (Fucus vesiculosus L) – Tratamento de obesidade

Fucus (Fucus vesiculosus L)– É uma alga do gênero feofícea, do grupo laminariáceas, que são colhidas na maré baixa e deixadas secas ao sol. São algas microscópicas que quando rehidratadas aumentam o seu tamanho em até 10 vezes, sendo esta propriedade muito explorada com fins terapêuticos com agente dilatador de canais e trajetos fistulosos.

O fucus vesiculosus atua como estimulante da glândula tireóide, sendo indicado para o tratamento da obesidade e hipotireoidísmo. Ajuda no tratamento da obstipação promovendo o aumento do trânsito intestinal.

Contra indicação – O uso do  Fucus está contra indicado em pessoas com hipersensibilidade ao iodo, hipertireoidísmo, cardiopatias, hipertensão  arterial, gravidez e lactação.

Interpretação clínica

• Senhora de 62a com queixa pulso fraco e canseira há 15 dias. Tem doença arterial carotídea e foi submetido a angioplastia com stent há dois anos, com boa reperfusão. Não tem mais sintomas de angina, mas está preocupado com sua frequência cardíaca baixa. Faz uso de betabloqueador (atenolol 25 mg/dia), anteriormente tomava 100 mg/dia. No exame físico, a frequência cardíaca é de 42 bpm e regular, e a pressão sanguínea é de 142/78 mmHg. Demais exames físicos normais. O exame laboratorial mostrou hormônio estimulante da tireóide TSH 36,6 uU/ml (normal= 0,5 a 5uU/ml). A palpação da tireoide evidenciou um nódulo de solitário de 0,5 cm de diâmetro. Palpação da cadeia glanglionar sem anormalidades.
  

O exames clínico e laboratoriais indicam um quadro de hipotireoidísmo e o nódulo de tireóide apesar de ser uma condição clínica comum o diagnóstico diferencial deve incluir o câncer tireoidiano que é a neoplasia maligna mais comum do sistema endócrino, correspondendo a cerca de 1% de todos os cânceres. Freqüentemente ocorre em pacientes do sexo feminino na faixa etária de 25 a 65 anos, em idosos, em pacientes com história de exposição prévia à radiação ionizante e nas regiões com deficiência de iodo. A palpação da glândula é parte fundamental do exame clínico para determinar a presença de um nódulo solitário ou multinodular, além de verificar se existem linfonodos palpáveis.

A maioria dos nódulos benignos de tireóide são adenomas ou bócio colóides, que se apresentam na forma de nódulos solitários, isolados e pequenos (diâmetro menor que 4 cm). A macroscopia mostra coloração variando de marrom claro a cinza, consistência macia e algumas vezes possuem focos de amolecimento, hemorragia ou fibrose central com calcificações. Sua importância está no diagnóstico diferencial com os tumores malignos.

O epitélio folicular e as células C (parafoliculares), que constituem o tecido tireoidiano, podem sofrer transformação neoplásica, dando origem às neoplasias papilares, foliculares e anaplásicas, quando oriundas do epitélio folicular produtor de T4 e tireoglobulina, e às medulares, quando decorrem da degeneração das células C, neuroendócrinas, produtoras de calcitonina. As duas principais formas de carcinomas diferenciados de tireóide são o carcinoma papilífero e o carcinoma folicular.

Biópsia da tireóide

Foi realizado a biópsia de aspiração por agulha fina de um nódulo de tireóide mostrando um carcinoma papilífero. As células e núcleos são grandes, e seu citoplasma tem um aspecto de “vidro de relógio”. Nucléolos são proeminentes e os núcleos apresentam fissuras, sulcos e cavidades. Devido às inclusões citoplasmáticas intranucleares (“Orphan Annie eyes”).

O carcinoma papilífero é o tumor mais freqüente, responsável por aproximadamente 80% dos casos de câncer tireoidiano.O tumor papilífero pode ter consistência firme ou cística e a glândula tireóide pode estar aumentada assimetricamente, difusamente ou ser multinodular. O aspecto histológico patognomônico do carcinoma papilífero é um padrão arboriforme ramificado complicado, com contornos nítidos devido ao estroma fibrovascular axial.

O carcinoma folicular é responsável por menos de 10% dos tumores malignos de tireóide e sua ocorrência parece estar diminuindo. Acomete pacientes em idade um pouco maior que o papilífero. A apresentação clínica é de uma massa tireoidiana assintomática.  Macroscopicamente podem assumir duas formas distintas: um nódulo pequeno, aparentemente encapsulado, semelhante ao adenoma folicular, denominado carcinoma encapsulado angioinvasivo; e uma massa invasiva, ocupando todo um lobo. Microscopicamente, o aspecto é de um adenocarcinoma com variação considerável no tamanho e diferenciação dos folículos. Metástases regionais são raras nos carcinomas foliculares e à distância ocorrem em 20% dos casos, principalmente nos pulmões, ossos e cérebro.

Os fatores que afetam o prognóstico destes tumores estão relacionados ao tumor (tipo histológico, tamanho, invasão local, metástases regionais e a distância, transformação anaplásica, aneuploidia e presença de anticorpos antitireoglobulina), ao paciente (idade, sexo e associação com doença de Graves) e ao tratamento (atraso no tratamento, extensão da tireoidectomia e reposição hormonal). As taxas de recidiva e de mortalidade em 30 anos são, respectivamente, para o carcinoma papilífero de 31% e 6% e para o carcinoma folicular de 24% e 15%.

“Diagnóstico e tratamento

Um nódulo tireoidiano pode ser avaliado pela cintilografia com radioisótopos, mas ultra-sonografia é o método de imagem preferido para avaliar um nódulo tireoidiano. A biópsia por aspiração é o procedimento de escolha na definição do tipo citológico, sendo um exame simples, de baixo custo, com boa acurácia. O caso acima ilustra um câncer papilífero.

Os protocolos terapêuticos consistem em tireoidectomia total, com posterior ablação de remanescentes tireoidianos com iodo-131, associada à terapia com levotiroxina para suprimir o TSH, nos casos de tumores diferenciados.

Referências:

INCA: Condutas: Câncer de Tireóide. Rev Bras Cancerol 2002; 48:181-5.

Ministério da Saúde – União Internacional contra o Câncer (UICC). TNM Classificação dos tumores malignos. Centro de Documentação do Ministério da Saúde, 5ª ed., 1998:128-36.

Souza ASR, Cardoso AS, Guerra GVQL, et ali – Câncer de tireóide na gravidez – Relato de caso. Rev Bras Clin Terap 32(3):139-144,2006.

Interpretação clínica

• Senhora de 62 anos,  último ano teve dois episódios significativos de hipertensão arterial paroxística necessitando de tratamento em unidade de terapia intensiva. não respondeu adequadamente a vários agentes antihipertensivos e há 1 ano está fazendo uso de amiodarona, 200 mg/dia,  por apresentar extrassístoles atrias e ventriculares. Ao longo das últimas semanas seu nível de energia diminuiu, e ela desenvolveu constipação significativa. Nega sintomas anginosos.
• Ao exame físico, mostra-se cansada, ofegante com frequência cardíaca de 48 bpm com ritmo regular. Pressão arterial de 150/100 mmHg. O exame do pré-cordio não mostrou sopros valvares, pulsos arteriais normais e rítmicos. Pescoço magro, sem sopros ou alargamento palpável da tireóide. No exame neurológico apresenta hiporreflexia.
• Exames laboratoriais: T4 sérica = 6,2µg/dl (normal, 5 a 12 µg/dl); TSH = 32,4 µU/ml (normal, 0,5 a 5µU/ml).

Como entender o que está ocorrendo com o paciente?

O paciente apresenta sinais de hipotireoidismo (FC baixa; obstipação intestinal; hiporeflexia e fadiga, possívelmente consequente ao uso de amiodarona. Os efeitos da amiodarona sobre a tireóide se deve ao seu grande conteúdo de iodo. Em comunidades ricas em iodo, o hipotireoidismo é mais comum, e nas áreas onde a quantidade de iodo é baixa, a tireotoxicose é mais provável de ser precipitada pelo uso da amiodarona.

Particularmente, a HAS está associada com o hipotireoidísmo. Hemodinamicamente, o débito cardíaco está reduzido, mas a resistência vascular periférica (RVP) está elevada, provocando aumento do componente diastólico da pressão arterial. O T3 (triiodotironina) age na camada média arterial, provocando vasodilatação. Assim no hipotireoidismo, o aumento da RVP se deve tanto a uma vasodilatação deficiente, como também à maior concentração de noradrenalina circulante e menor número de receptores vasculares do tipo beta-adrenérgicos. Os níveis de vasopressina circulante estão ligeiramente elevados nos pacientes com hipotireoidísmo.

Tratamento – A amiodarona tem meia-vida muito longa e é a droga de escolha para muitos pacientes com arritmias preocupantes. Assim, interromper a terapia com amiodarona não é necessária, nem desejável. Nesse caso indica-se um leve tratamento com hormônio tireoidiano em doses baixas. O controle do distúrbio tireoidiano regride as alterações hemodinâmicas, com controle dos níveis pressóricos.

Veja – Estudo de caso -Uso de amiodarona

Referência:

Harjai KJ, Licata AA – Effects of amiodarone on thyroid function. Ann intern Med. 1997;126:63-73.

Satio I, Saruta T – Hypertensão in thyroid disorders. Endocrinol Metab Clin North Am. 1994;23(2):379-386.