01 - nov

Desmaio/Lipotímia ou Síncope na Doença cardíaca

Categoria(s): Cardiogeriatria, Enfermagem, Fisioterapia, Gerontologia, Terapeuta ocupacional

Lipotímia ou Síncope na Doença cardíaca


A Lipotímia ou Síncope é uma síndrome clínica de perda momentânea  dos sentidos, que pode ter causas neurológicas, cardiovasculares e metabólicas.  Os mecanismos fisiopatológicos mais importantes são a diminuição brusca da pressão arterial, a queda do volume/minuto cerebral e transtornos metabólicos. A mortalidade do paciente com lipotímia de causa cardíaca é maior que a de pacientes por outras causas. Pois, a mortalidade dos pacientes com lipotímia de causa cardíaca é de 18 a 33% se comparada com a mortalidade de 0 a 12% em pacientes com lipotímia sem cardiopatia, e de 1 a 6% nos casos de etiologia desconhecida. O risco de morte súbita varia de 3 a 5%, maior nos casos de falência cardíaca avançada e menor nos casos de lipotímia de etiologia desconhecida.

Na avaliação do paciente, o médico se encontra envolvido em 4 problemas fundamentais: diagnóstico diferencial entre lipotímia e crise epilética, avaliação de doença cérebro-vascular, possibilidade de hipertensão intra-craniana e avaliação da hipotensão ortostática neurogênica.

tilt

Episódios de lipotímia são recorrentes em cerca de 30% dos pacientes com mais de 65 anos.

Diagnóstico – Na avaliação deve-se buscar doença estrutural do coração, quadros de arritmias mediante ECG (Holter eletrocardiográfico de 24 horas), estudos eletrofisiológicos e prova de esforço.

Em grande porcentagem dos pacientes, a causa da lipotímia permanece indefinida, apesar dos esforços diagnósticos. Na maioria destes casos, trata-se de lipotímia neurocardiogênica (vasovagal), podendo ser detectado pelo teste da inclinação (Tilt table test).

Tratamento – O tratamento da lipotímia depende do controle da cardiopatia de base que está motivando o quadro de desmaio.

Referências:

Villamisar AB, Gómez JAR, Suárez ME, Cué MC – Síncope. Consideraciones diagnósticas. Revista Cubana de Medicina Militar vol.31, n.2 134-139, Ciudad de La Habana, abr-jun. 2002 [on line]

Sotolongo PC, Vilas LA, Mómpo GL, Carrillo PC, Carrillo CC – Manejo del síncope vasovagal en la atención médica primaria. Revista Cubana de Medicina General Integral, vol.19, n.3, Ciudad de La Habana, mayo-jun.2003 [on line]

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11 - out

Desmaio/Hipotensão ortostática – Síndrome de Bradburry-Eggleston

Categoria(s): Cardiogeriatria, Enfermagem, Fisioterapia, Gerontologia, Neurologia geriátrica

Síndrome de Bradburry-Eggleston

Hipotensão ortostática

circulação cerebralA hipotensão ortostática (HO) é conceituada como a redução maior que 20 mmHg da queda da pressão arterial sistólica quando o indivíduo se põe de pé, que cause sintomas. Ocorre em aproximadamente 30% dos idosos, sendo causa de quedas e suas conseqüências.

A insuficiência autonômica primária compreende duas síndromes clínicas:
A Síndrome de Bradbury-Eggleston  entendida como a insuficiência autonômica progressiva sem outros envolvimentos neurológicos e a Síndrome de Shy Drager, que é a insuficiência autonômica com parkinsonismo ou atrofia de múltiplos sistemas. A etiologia dessas doenças é desconhecida.

A síndrome de Bradbury-Eggleston surge a partir da meia idade causando além de hipotensão postural,  impotência sexual, dor no pescoço ou na parte de trás da cabeça, aliviada com o decúbito, perda da capacidade de suar, alterações na micção incluindo noctúria (necessidade de urinar durante a noite), hesitação urinária (dificuldade em iniciar ou manter um fluxo urinário), urgência, dribles, e incontinência ocasional. Isto pode conduzir a uma maior probabilidade de infecções do tracto urinário.

A hipotensão ortostática pode ser descrita como instabilidade, vertigem, ou desmaio ao levantar-se. É pior pela manhã, após as refeições ou exercícios, ou em tempo quente, geralmente acompanhada de hipertensão supina, ou aumento da pressão arterial enquanto estava deitado, mesmo quando o paciente está em nenhuma medicação para aumentar a pressão arterial.

Vale ressaltar que os pacientes não costumam ter febre tão alta quanto indivíduos saudáveis, no entanto, qualquer febre irá reduzir significativamente a pressão arterial e, consequentemente, diminuir a sua capacidade funcional.

Diagnóstico – O diagnóstico é feito após afastar todas as demais causa de hipotensão ortostática. Como há uma degeneração do sistema nervosos autônomo laboratorialmente encontra-se dosagens reduzidas de adrenalina, noradrenalina e dopamina plasmática.

Tratamento – O tratamento farmacológico com medicamentos que elevam a pressão arterial como fludrocortizona, efedrina, di-hidro-ergotamina, agonistas e antagonistas alfa2-adrenorreceptores podem ajudar no controle da hipotensão ortostática, mas os efeitos indesejáveis pode inviabilizar esta forma de tratamento.

  • Orientações gerais – Cuidados executados pelo paciente pode ser extremamente útil no controle da hipotensão ortostática e possibilita melhorar a capacidade funcional e sua reintegração a sociedade.
  • Refeições – liberado o uso de sódio, exceto nas portadoras de insuficiência cardíaca congestiva. As refeições deve ser leves, em pequenas quantidades e frequentes.
  • Realizar pequena refeição ou ingesta de pequena quantidade de vinho antes de se deitar. Este procedimento atenua a hipertensão súbita.
  • Exercícios – Os exercícios físicos devem ser do tipo isotônico (caminhada, natação), evitar exercícios isométricos (musculação). Os exercícios devem ser realizados após 2 horas da alimentação.
  • Usar meias elásticas e/ou faixa abdominal durante as caminhas.
  • A cabeceira da cama deve ser elevada de 10 a 20 graus, ajuda a evitar nictúria (diurese noturna).
  • Usar cadeira reclinável para o repouso durante o dia.

IMPORTANTE – Se a pessoa estiver caída, deixe-a no chão, aqueça com cobertor e eleve as pernas (o sangue volta ao coração e passa a circular melhor no cérebro) que melhora os sintomas e recobra o sentido. Se colocar a pessoa em pé o sangue fica nas pernas e os sintomas pioram.

Referências:

Villamisar AB, Gómez JAR, Suárez ME, Cué MC – Síncope. Consideraciones diagnósticas. Revista Cubana de Medicina Militar vol.31, n.2 134-139, Ciudad de La Habana, abr-jun. 2002 [on line]

Sotolongo PC, Vilas LA, Mómpo GL, Carrillo PC, Carrillo CC – Manejo del síncope vasovagal en la atención médica primaria. Revista Cubana de Medicina General Integral, vol.19, n.3, Ciudad de La Habana, mayo-jun.2003 [on line]

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05 - ago

Sistema nervoso autonomo – Testes autonômicos

Categoria(s): Conceitos, Neurologia geriátrica, Semiologia Médica

Entendendo

A morte súbita no curso de determinadas doenças como diabetes mellitus, síndrome de imunodeficiência adquirida, doença de Chagas e o infarto do miocárdio, tem sido freqüentemente associada a disfunção autonômica. Chama atenção para a grande incidência de parada respiratória neste grupo de pacientes.

As disautonomias (disfunções do sistema autonomo) podem se manifestar de diversas maneiras de acordo com o sistema predominantemente acometido, simpático ou parassimpático. O quadro abaixo cita as principais manifestações das disautonomias.

MANIFESTAÇÕES DAS DISAUTONOMIAS
– Hipotensão ortostática
– Taquicardia de repouso
– Hipertensão supina
– Angina pecturis
– Infarto do miocárdio sem dor
– Parada cardiorrespiratória
– Alterações na motilidade do tubo gastro-intestinal
(esofagite de refluxo, plenitude gástrica, diarréia noturna alternada com constipação)
– Anormalidades da sudorese
(anidrose de membros inferiores com hiper-hidrose compensatória em tronco superior e face)
– Bexiga neurogênica,
– Impotência sexual
-Alterações da regulação do diâmetro pupilar.

TESTES AUTONÔMICOS

Os testes de avaliação do sistema nervoso autonomo cardíaco servem para demonstrar sua integridade e podem estar relacionados com as manifestações decorrentes de seu acometimento.
Os testes comumente empregados são:

Freqüência cardíaca : Neste teste avalia-se a média da diferença entre as freqüências cardíacas máxima e mínima obtidas durante a inspiração e a expiração dos ciclos respiratórios, com o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos/minuto (0.1 Hz) o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos por minuto (01. Hz) considerando-se anormal quando a diferença < 1,1.

Manobra de Valsalva – Paciente em posição supina é instruído a soprar através de bocal conectado a manômetro aneróide durante 15 seg. após a inspiração profunda mantendo pressão de 40 mmHg, sendo obtida a taxa de Valsalva que e a relação entre o maior intervalo RR (após a manobra) e o menor intervalo RR (durante a manobra), sendo considerado anormal quando a diferença < 1,1.

Teste de exercício isométrico (“handgrip”) – manter 30% da contração máxima desenvolvida (avaliado por dinamômetro), durante 5 minutos, sendo considerado normal aumento da pressão diastólica de > 16 mmHg, e anormal a elevação < 10 mmHg.

Teste ortostático ou posicional – avaliação da freqüência cardíaca até 60 batimentos cardíacos após o paciente assumir a posição ereta, verificando a relação do intervalo RR no ECG do 30′ batimento em relação ao 15′ a partir do início da manobra (relação 30:15), sendo considerado normal >1,04 e anormal <1,00.
Considera-se, também, normal a queda da pressão sistólica < 10 mmHg e anormal > 30 mmHg.

Teste de propranolol – aplica-se de 0.2 mg/kg por via venosa até o máximo de 10 mg, estando o paciente em posição supina e monitorizado pelo ECG, obtendo-se traçados de 10 seg. no 1′, 5′ e 10′ minuto após a aplicação. Considera-se como resposta normal queda mínima de 12 bpm de freqüência cardíaca inicial.

Teste da atropina – realiza-se após 1 dia do teste do propranolol, aplicando-se 0.04 mg/kg de sulfato de atropina por via venosa, em paciente em posição supina e monitorização do ECG, obtêm-se traçados de 10 s no 1′, 5′ e 10′ minutos após a injeção. Considera-se normal um aumento de 25% da freqüência cardíaca inicial.

Veja mais – Hipotensão ortostática

Referências:

Castro CLB, Nobrega ACL, Araujo CGS – Teste autonômicos cardiovasculares. Uma revisão Crítica. Parte I. Arq Bras Cardiol, 1992;59(1):75-85.

Julius S – Autonômic nervous system dysregulation in human hypertension. Am J Cardiol, 1991;67:3B-7B.

Clarke BF, Ewing DJ, Campbell IW – Diabetic autonomic neuropathy. Diabetology, 1979;17:195-212.

Page MM, Watkins PJ – The heart in diabetes: Autonômic neuropathy and cardiopathy. Clin Endocr Metab. 1977;6:377.

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23 - jan

Desmaio – Síndrome do seio carotídeo

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico

Desmaio – Síndrome do seio carotídeo

Interpretação clínica

Senhor de 64 anos, trazido ao pronto socorro com história de ter sido encontrado caído no quarto. O filho relata que encontrou o pai caído quando estava se vestindo para ir ao jantar de 40 anos de casamento com a mãe e filhos. No exame de entrada no pronto socorro está bem lúcido, consciente e sem déficit motor. Refere que deve ter ficado desmaiado por alguns segundos, que logo recobrou a consciência. Somente se lembra que estava vestindo a camisa e o colarinho estava muito apertado dificultando fechar o botão e colocar a gravata, e isso estava deixando-o nervoso. Havia feito um check up médico há 4 meses e todos os exames estavam normais. No exame cardiológico, pressão arterial normal, pulsos normais, freqüência cardíaca de 80 batimentos por minuto. No exame neurológico normal. Eletrocardiograma normal.

Qual o possível diagnóstico e que exame ajuda no diagnóstico?

A histório do paciente permite o diagnóstico de síncope de origem circulatória, ou por queda da pressão arterial, ou parada dos batimentos cardíacos (assistolia). Episódios de taquiarritmia (fibrilação atrial, taquicardia ventricular) seriam percebidas pelo paciente. Um dos motivos que explicariam a síncope seria a resposta vagal (disfunção vagal), que ocorre quando a pessoa muda súbitamente da posição supima (deitada) para ereta (em pé). Veja hipotensão ortostática

O relato do paciente, que está tendo dificuldades para fechar o botão do colarinho da camisa, que estava muito apertado, sugere compressão do seio carotídeo.

Denomina-se seio carotídeo hipersensível se existe resposta exagerada ou hiperativa a compressão mínima do seio carotídeo, com assistolia (por causa sinusal ou Bloqueio AV paroxístico) igual ou maior que 3 segundos (resposta cardioinibitória) e/ou da pressão sistólica igual ou maior que 50 mmHg (resposta vasodepressora). Fala-se em síndrome do seio carotídeo quando além da hipersensibilidade do seio carotídeo, existem sintomas que surgem em decorrência de movimentos rotineiros que estimulam o seio carotídeo (colarinho apertado, ato de barbear ou virar a cabeça, etc).

seio carotídeo

O diagnóstico é realizado com verificação deste fenômeno no setor de estudo hemodinâmico, com monitorização dos parâmetros cardiovasculares, e aplicando uma massagem no seio carotídeo (veja a figura).

Indica-se o implante de marca-passo nos pacientes com síncopes repetidas, claramente provocadas por estimulação do seio carotídeo, nos quais manobras provocativas míminas produzem assistolia superior a três segundos, na ausência de medicação que deprima a função sinusal ou condução AV.

O seio carotídeo localiza-se na bifurcação da artéria carótida comum nas carótida interna e externa. Essa estrutura nervosa transmite ao cérebro as informações pressóricas que passam na artéria carótida, regulando a pressão arterial e a freqüência cardíaca.

seio carotídeo

Discute-se a indicação para os pacientes com síncopes ou pré-síncopes repetidas, sem ocorrências provocadoras evidentes e com resposta cardioinibidora superior a três segundos.

Não esta indicado o implante de marcapasso aos pacientes assintomáticos ou com sintomas vagos, como tonturas ou vertigens, mesmo com resposta cardioinibidora a estimulação do seio carotídeo, ou cuja resposta seja exclusivamente vaso-depressora.

Referência:

Lorga AM, Paola AAV, Sosa EA, Maia IG, Pimenta J, Gizzi JC, Rassi SG – Diretrizes para implante de marcapasso cardíaco definitivo. Arq Bras Cardiol. 1988;50(3):209-212.

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21 - jan

Disautonomia – aspectos gerais

Categoria(s): Cardiogeriatria, Conceitos, Neurologia geriátrica

Entendendo

A morte súbita no curso de determinadas doenças como diabetes mellitus, síndrome de imunodeficiência adquirida, doença de Chagas e o infarto do miocárdio, tem sido freqüentemente associada a disfunção autonômica. Chama atenção para a grande incidência de parada respiratória neste grupo de pacientes.

A disautonomia pode ocorrer em qualquer paciente diabético, porém e mais freqüente nas doenças de longa duração e independente do uso de insulina.

Como o sistema nervoso autonômico participa da modulação funcional de vários sistemas do organismo, o conjunto de manifestações clínicas que acompanham as suas disfunções, que recebem o nome de disautonomia, possui uma gama muito ampla de sinais e sintomas.

As disautonomias podem se manifestar de diversas maneiras de acordo com o sistema predominantemente acometido. O quadro abaixo cita as principais manifestações das disautonomias.

MANIFESTAÇÕES DAS DISAUTONOMIAS
- Hipotensão ortostática
- Taquicardia de repouso
- Hipertensão supina
- Angina pecturis
- Infarto do miocárdio sem dor
- Parada cardiorespiratória
- Alterações na motilidade do tubo gastro-intestinal
(esofagite de refluxo, plenitude gástrica, diarréia noturna alternada com constipação)
- Anormalidades da sudorese
(anidrose de membros inferiores com hiper-hidrose compensatória em tronco superior e face)
- Bexiga neurogênica,
- Impotência sexual
-Alterações da regulação do diâmetro pupilar.

ETIOLOGIA
A etiologia das disautonomias podem ser divididas em primárias e secundárias, se o sistema nervoso autônomo e atingido primariamente ou secundariamente a alguma outra doença. Os quadros ilustram as etiologias mais encontradas.

ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS
1. Síndrome de Bradburry-Eggleston
2. Síndrome de Shy-Drager
3. Síndrome de Riley-Day
4. Síndrome da disfunção noradrenérgica congênita (Deficiência de dopamina beta-hidroxilase)
5. Síndrome de Guillain- Barré
6. Disfunção dos barorreceptores
7. Parkinsonismo idiopático
8. Degeneração espino-cerebelar
9. Disautonomia familial

ETIOLOGIAS SECUNDÁRIAS
10. Diabetis Mellitus
11. Síndrome de Wernicke-Korsakoff
12. Porfiria
13. Lesões da medula acima de T6
14. Tabes dorsalis
15. Amiloidose
16. Taquicardia atrial
Diagnóstico – A avaliação funcional do sistema nervoso autonômico é muito importante para caracterizar as disfunções, obtendo a explicação e o correto tratamento.

TESTES AUTONÔMICOS

Os testes de avaliação do sistema nervoso autonômico cardíaco servem para demonstrar sua integridade e podem estar relacionados com as manifestações decorrentes de seu acometimento.
Os testes comumente empregados são:
Freqüência cardíaca : Neste teste avalia-se a média da diferença entre as freqüências cardíacas máxima e mínima obtidas durante a inspiração e a expiração dos ciclos respiratórios, com o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos/minuto (0.1 Hz) o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos por minuto (01. Hz) considerando-se anormal quando a diferença < 1,1.

Manobra de Valsalva – Paciente em posição supina é instruído a soprar através de bocal conectado a manômetro aneróide durante 15 seg. após a inspiração profunda mantendo pressão de 40 mmHg, sendo obtida a taxa de Valsalva que e a relação entre o maior intervalo RR (após a manobra) e o menor intervalo RR (durante a manobra), sendo considerado anormal quando a diferença < 1,1.

Teste de exercício isométrico (“handgrip”) – manter 30% da contração máxima desenvolvida (avaliado por dinamômetro), durante 5 minutos, sendo considerado normal aumento da pressão diastólica de > 16 mmHg, e anormal a elevação < 10 mmHg.

Teste ortostático ou posicional – avaliação da freqüência cardíaca até 60 batimentos cardíacos após o paciente assumir a posição ereta, verificando a relação do intervalo RR no ECG do 30′ batimento em relação ao 15′ a partir do início da manobra (relação 30:15), sendo considerado normal >1,04 e anormal <1,00.
Considera-se, também, normal a queda da pressão sistólica < 10 mmHg e anormal > 30 mmHg.

Teste de propranolol – aplica-se de 0.2 mg/kg por via venosa até o máximo de 10 mg, estando o paciente em posição supina e monitorizado pelo ECG, obtendo-se traçados de 10 seg. no 1′, 5′ e 10′ minuto após a aplicação. Considera-se como resposta normal queda mínima de 12 bpm de freqüência cardíaca inicial.

Teste da atropina – realiza-se após 1 dia do teste do propranolol, aplicando-se 0.04 mg/kg de sulfato de atropina por via venosa, em paciente em posição supina e monitorização do ECG, obtêm-se traçados de 10 s no 1′, 5′ e 10′ minutos após a injeção. Considera-se normal um aumento de 25% da freqüência cardíaca inicial.

Aspectos peculiares das disautonomias

Alimentação - A alimentação exerce um efeito depressor potente nestes pacientes e é durante a primeira hora pós-prandial quando mais provavelmente pode ocorrer síncope.

Natação – Embora os pacientes com insuficiência autonômica avançada possam permanecer em pé por poucos segundos, se mergulhados n’água sua tolerância à postura ereta é quase ilimitada. Por este motivo a natação é recomendada a estes pacientes.

Hipertensão arterial sistêmica - São conhecidos casos de insuficiência autonômica que desenvolveram hipertensão arterial maligna, com resistência vascular elevada, porém não se sabe o motivo.

Função respiratória – A função respiratória exerce marcante efeito sobre a pressão arterial nas disautonomias. porém os papéis específicos da tensão de oxigênio, da tensão de dióxido de carbono e do pH ainda são desconhecidos.

Cardiopatia isquêmica – Embora relativamente incomum, a angina pecturis pode ocasionalmente acompanhar a insuficiência autonômica. Obrigando o médico a observar o uso dos nitritos e vasodilatadores, que podem agravar o quadro de hipotensão, gerando mais hipóxia miocárdica e piorando a angina. En vista, disto, qualquer paciente com piora paradoxal da angina com o uso de nitritos, deve-se pesquisar disautonômia.

TRATAMENTO

O uso de drogas de efeito conhecido, especialmente as capazes de modificar a influência autonômica na função sinusal (atropina-propranolol), contribui de modo significativo para a melhor compreensão da dinâmica do no sinusal. O bloqueio autonômico completo, induzido por drogas, permite o estudo da função sinusal intrínseca, e nestas condições parece possível um número maior de testes positivos em portadores de disfunção sinusal automática.

Nos diabéticos com testes autonômicos cardiovasculares anormais a expectativa de vida se reduz para 56% em 2.5 anos e para 84% em 5 anos.

Veja mais – Hipotensão ortostática

Referências:

Ibrahim MM, Tarazi RC, Dustan HP, Bravo EL – Idiopathic ortostatic hypotension. Circulatory dynamics in chronic autonomic insufficiency. Am J Cardiol,1974;34:288-294.

Castro CLB, Nobrega ACL, Araujo CGS – Teste autonômicos cardiovasculares. Uma revisão Crítica. Parte I. Arq Bras Cardiol, 1992;59(1):75-85.

Julius S – Autonômic nervous system dysregulation in human hypertension. Am J Cardiol, 1991;67:3B-7B.

Clarke BF, Ewing DJ, Campbell IW – Diabétic autonômic neuropathy. Diabetology, 1979;17:195-212.

Page MM, Watkins PJ – The heart in diabetes: Autonômic neuropathy and cardiopathy. Clin Endocr Metab. 1977;6:377.

Lloyd-Mostyn RH, Watkins PJ – Total cardíac denervation in diabétics autonômic neuropathy and cardiomiopathy. Diabetis. 1976;25:748.

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