26 - set

Hipofosfatemia

Categoria(s): Bioquímica, Emergências

Emergência

Hipofosfatemia – hipofosfatemia é o termo usado para descrever a baixa do íon fósforo na corrente sanguínea. O fósforo é essencial para a manutenção das atividades vitais do organismo e sua concentração sérica varia de 0,89 a 1,44 mmol/l (2,8 a 4,5 mg/dl). A hipofosfatemia é considerada leve quando os níveis de fósforo no sangue está entre 2,0 e 2,5 mg/dl; moderada, quando o nível sérico entre 2,5  e 1,0 mg/dL), fato que é comum entre pacientes hospitalizados, surgindo em até 22% de todos pacientes, e grave quando os valores atigem abaixo de 1,0 mg/dl.

Em determinadas situações emergenciais como alcoolísmo, septicemia, cetoacidose diabética uso prolongado de antiácidos de ligação de fosfato, anabolismo (“síndrome de recuperação nutricional”), recuperação de grandes queimados a hipofosfatemia é considerada grave e quase sempre agrava quadros de insuficiência cardíaca congestiva, hemólise e de insuficiência respiratória (alcalose respiratória grave). A causa mais comum de hipofosfatemia é a administração inadivertida de carbohidratos intravenosos.

Tratamento – Nos casos de hipofosfatemia leve e se as reservas corporais totais de fósforo estão normais, não é necessáaria a suplementação desse íon . Porém, nos caos moderados a suplementação oral se faz necessário com ingestão de alimentos ricos em fósforo, como leite de vaca e medicamentos (cápsulas de fosfato de sódio ou potássio 2 a 3 gramas/dia). Nos casos graves está indicda a reposição intravenosa (2,5 a 5,0 mg de fosfato por quilo de peso; diluído em solução salina e infundido em seis horas. Durante o tratamento deve-se verificar os níveis séricos de cálcio, magnésio e potássio. O uso de fosfato via oral pode ocasionar diarréia, hipocalemia (baixa de potássio) e consequente câimbras, hipernatremia (excesso de sódio) e hipotensão arterial.

Referência:

Camp MA, Allon M. Severe hypophosphatemia in hospitalized patients. Miner Electrolyte Metab. 1990;16:365-368.

 

 

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10 - set

Broncopneumonia

Categoria(s): Bioquímica, Caso clínico, Emergências, Fisioterapia

Interpretação clínica

  • Mulher de 60 anos encaminhada do serviço de emergência para internação na unidade de terapia intensiva. Apresentava quadro pneumônico com tem tosse produtiva com escarro esbranquiçado pela manhã. Tabagista desde 18 anos de idade, atualmente fumando 20 cigarros por dia.
  • O exame físico, biotipo longilíneo, mostra-se emagrecida, respiração com uma fase expiratória prolongada. Toráx tipo enfisematoso com rigidez da caixa torácica e ausculta pulmonar de roncos esparsos. O exame radiológico do tórax mostra pulmões com hiperinsuflação e espacos intercostais aumentados e arvore brônquica reticulada (pulmões “sujos”) – definindo enfisema pulmonar grave e quadro infeccioso.
  • A gasometria arterial mostrou: SaO2 = 80% e Pa CO2 = 40 mmHg), Hemograma com hemacias de 6,2 milhões e Htc 17, fosfato de 1 mg/dl, demais valor bioquímicos básicos normais.
  • Os exames realizados na semana passada mostraram eletrocardiograma com ritmo sinusal de alta frequencia ventricular, glicose = 150 mg/dL (elevado); uréia 38 mg/dL (normal); Colesterol total 250 mg/dL (elevado); triglicérides 320 mg/dL (elevado).
  • Teste de função pulmonar (espirometria) mostra os seguintes resultados:
    Capacidade vital forçada (CVF) = 3,131 (92% do previsto)
    Volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1) = 1,081 (40% do previsto)
    Razão de VEF1 para CVF = 0,35 (46% do previsto)
    Fluxo expiratório forçado, fase mesoexpiratória (FEF 25%-75%) = 0,471 seg (18 do previsto)

Como entender o caso?

Duas patologias que dominam o espectro de distúrbios pulmonares conhecidos como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) a bronquite crônica e o enfisema pulmonar. A bronquite crônica é caracterizada por excessiva secreção de muco na árvore brônquica, com tosse produtiva. No enfisema, os espaços de ar no bronquílos terminais estão aumentados e suas paredes apresentam alterações destrutivas. Ambas doenças apresentam obstrução do fluxo de ar para os pulmões, especialmente na fase expiratória, dai o outro nome dado a estas doenças, Doenças Limitantes do Fluxo Aéreo Pulmonar.

O principal determinante do prognóstico da DPOC é a gravidade da obstrução do fluxo aéreo, verificado pela medida do volume expiratório forçado em um segundo (VEF1). Essa paciente já apresenta grave obstrução do fluxo aéreo, como indica os resultados da espirometria. Nas pessoas saudáveis não fumantes, o VEF1 diminui com o avançar da idade em uma velocidade média aproximada de 20 a 30 ml por ano. Nos tabagistas esta velocidade geralmente aumenta duas a três vezes. Com a interrupção do tabagismo, a função pulmonar inicialmente melhora ao longo de semanas a meses e a melhora é seguida por um decréscimo continuado do VEF1, comparável com o que ocorre com os não-fumantes.

O quadro hematológicoHemograma com hemácias de 6,2 milhões - de policitemia vera secundária é tipico dos quadro de bronquite crônica, onde a falta de oxigênio e compensada pela aumento da produção de globulos vermelhos pela medula óssea, a exemplo do que ocorre nas pessoas que vivem em grandes altitudes onde o ar é rarefeito.

Hipofosfatemia – A hipofosfatemia moderada (fosfato sérico entre 1,0 e 2,5 mg/dL) é comum entre pacientes hospitalizados, surgindo em até 22% de todos pacientes. Neste caso a hipofosfatemia é considerada grave e quase sempre desenvolve quadro de insuficiência cardíaca congestiva, fraqueza muscular, hemólise e agravamento do quadro de insuficiência respiratória. A causa mais comum de hipofosfatemia é a administração intravenosa de carbohidratos, mas pode ocorre em pacientes com alcalose respiratória grave, diabetes mellitus, alcoolísmo, uso prolongado de antiácidos de ligação de fosfato, anabolismo (“síndrome de recuperação nutricional”), recuperação de grandes queimados. No caso em estudo a reposição endovenosa de fosfato é fundamental no tratamento.

Gasometria – A insuficiência respiratória por hipoventilação é reconhecida clinicamente, quando a PaCO2 é superior a 50 mmHg e/ou a PaO2 é inferior a 50 mmHg. Na insuficiência respiratória, os pulmões não conseguem fornecer oxigênio suficiente para manter o matabolismo do tecido corpóreo, e o dióxido de carbono (CO2) não é eliminado adequadamente pelos pulmões. Diferentemente do que ocorre nas pessoas sadias, cujo impulso respiratório cerebral se dá por aumento da PaCO2, nas que apresentam DPOC e insuficiência respiratória a impulso se dá pela hipóxia (que dá PaO2). Por esta razão, a manutenção do impulso hipóxico nesses pacientes é fundamental. A administração de oxigênio puro pode levar ao óbito por parada do estímulo respiratório.

Quando a insuficiência respiratória leva a Hipercapnia (aumento da CO2), o objetivo do tratamento é diminuir os níveis de PaCO2. Teoricamente, isto pode ser realizado ou pela diminuição da produção deste gas ou pela sua excreção pelos pulmões. Enquanto que as pessoas saudáveis respondem à carga de dióxido de carbono (CO2) com aumento da ventilação pulmonar para excretar o excesso, um paciente com função pulmonar comprometida pode apresentar capacidade limitada de resposta. Assim, uma meta de tratamento é diminuir a produção de dióxido de carbono, e a dieta tem se mostrado de grande valia.

Entenda os comprometimentos gasométricos com estudo do caso – Pneumopatia crônica

Quadro nutricional – É bem reconhecida a relação entre a desnutrição e a deficiência do sistema imunológico. Nos paciente portadores de DPOC encontrou-se predominância de Pseudomonas aeroginosas e colonização de bactérias entéricas gram-negativas na árvore traqueobrônica. Como resultado da inanição, a produção de fosfolípidio e surfactante pulmonares é reduzida e a complacência pulmonar diminui e existe maior tendência ao colapso pulmonar.

Comumente, a perda ponderal é acompanhada de redução da massa muscular esquelética (sarcopenia), provocada pela à inflamação sistêmica, caracterizada pelos altos níveis de fator de necrose tumoral tipo alfa (TNF-alfa) e interleucina 6 (IL-6), que estão envolvidos com a anorexia que estes pacientes apresentam; pela hipóxia causando uma baixa oxigenação periférica com conseqüentes efeitos negativos sobre a estrutura e função muscular esquelética; pela dispnéia levando à diminuição na ingestão alimentar e inatividade física e pela desnutrição levando à metabolização protéica como forma de obtenção de substrato energético.

As proteínas, as gorduras e os carboidratos são os combustíveis metabólicos que são convertidos em energia pelo nosso corpo. A combustão de 1 grama de carboidrato, gordura e proteína produz, respectivamente, 4 Cal, 9 Cal e 4 Cal. Na presença de oxigênio, a gordura e o carboidrato são convertidos completamente em dióxido de carbono e água. Já as proteínas são oxidadas de modo incompleto, produzindo uréia, dióxido de carbono e água. Com o entendimento deste fato, a administração de uma dieta com um aumento na proporção de calorias oriunda de gordura e um decréscimo nas calorias oriundas de carbohidratos pode diminuir a produção de dióxido de carbono e as necessidades ventilatórias.

A perda da massa muscular – Sarcopenia – que normalmente ocorre com a idade, agrava-se nos pacientes com DPOC. Este fato é de extrema importância por necessitarem usar as musculaturas acessória do tórax para conseguir respirar melhor. A sarcopenia é um fator prognóstico negativo, independente do grau de obstrução, estando associado com aumento da morbidade e mortalidade destes pacientes.

Veja – Doença Pulmonar e Perda da Massa Muscular

Referência:

Villaça DS; Lerario MC; Dal Corso S; Neder JA – Novas terapias ergogênicas no tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica. J. Bras. Pneumol. v.32 n.1 São Paulo ene./feb. 2006

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10 - ago

Vitamina D baixa – Osteomalácia

Categoria(s): Caso clínico, Fisioterapia, Medicina ortomolecular, Nutrição

Vitamina D baixa – Osteomalácia

 

Interpretação clínica

  • Homem de 65 anos, com história de dor lombar há anos e piora nos últimos 15 dias. O exame radiológico revela osteofitose e diminuição importante da densidade dos corpos vertebrais. No exame físico o paciente apresenta-se emagrecido e dados hemodinâmicos normais.
  • Exames hematológicos revelou: cálcio sérico de 7,6 mg/dl; fósforo sérico de 1,8 mg/dl; fosfatase alcalina sérica de 240 U/l; albuminemia de 3,4 g/dl.
Qual o diagnóstico mais provável?
O nível sérico baixo de cálcio (hipocalcemia), nível sérico de fósforo baixo (hipofosfatemia) e nível elevado de fosfatase alcalina sugere osteomalácia por deficiência de vitamina D. Na osteomalácia a hipocalcemia resulta da insuficiente absorção de cálcio e a hipofosfatemia resulta primariamente do hiperparatireoidismo secundário. Nesse paciente com perda de peso, osteomalacia por deficiência da vitamina D, possivelmente apresenta síndrome de má absorção. A osteomalácia que é um defeito na mineralização do osso que se apresenta com osteopenia, dor óssea e pseudo fraturas no exame radiológico. Ela está associada a deficiência da vitamina D, normalmente relacionada a má absorção de gordura ou perda de fosfato renal. Diferente da osteoporose, a osteomalácia apresenta hipofosfatemia, hipocalcemia e fosfatase alcalina freqüentemente elevada. A suspeita clínica de osteomalácia pode ser confirmada pela dosagem de vitamina D sérica.
Se o paciente apresentasse nível sérico de fosfato elevado (hiperfosfatemia) os diagnósticos mais prováveis seriam: hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo ou insuficiência renal.

O sinal de Chvosteck é um sinal indicativo de concentração reduzida de cálcio ionizado.

Veja – Estudo de caso – Hipocalcemia

Referências:

Bell NH, Key LL Jr – Acquired osteomalacia. Curr Ther Endocrionl Metab. 1997;6:530-533.

Rudde RK – Hypocalcemia and hypoparthyroidim. Curr Ther Endocrionl Metab 1997;6:546-551.

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21 - abr

Hiperfosfatemia e hipocalcemia

Categoria(s): Caso clínico, Endocrinologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Mulher de 42 anos se apresenta para consulta médica com queixa de fadiga crônica e cãimbras nas mãos e pés. No exame físico apresenta o sinal de Chvostek e Trousseau. O nível de cálcio sérico é de 7,1 mg/dL e o fósforo de 5,1 mg/dL; hormônio paratireoidiano sérico(PTH) 92 pg/ml (normal, 10 a 65 pg/ml).
Qual o diagnóstico mais provável?
O nível sérico baixo de cálcio e nível sérico alto de fósforo, os diagnósticos mais prováveis são: hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo ou insuficiência renal. Porém, o nível do PTH é alto (hiperparatireoidísmo secundário). Esta combinação é sugestiva de um estágio de resistência de órgão-alvo ao efeito do PTH, tanto pseudo-hipoparatireoidismo quanto resistência do PH associada a insuficiência renal crônica.

O primeiro passo é descartar a insuficiência renal verificando a função renal. Se a creatinina sérica estiver normal, outros testes para pseudo-hipoparatireoidísmo devem ser feitos. Embora o pseudo-hipoparatireoidismo seja um distúrbio hereditário, pode apresentar sintomas nos adultos. Alguns pacientes têm características somáticas, tais como baixa estatura, calcifica’cão subcutânea ou ossos metacarpiais encurtados.

O diagnóstico pode ser confirmado mostrando-se que o fostato urinário não aumentam após a infusão de PTH. A hipocalcemia deve ser tratada com cálcio oral e vitamina D.

Osteomalácia – A osteomalácia que é um defeito na mineralização do osso que se apresenta com osteopenia, dor óssea e pseudo fraturas no exame radiológico. Ela está associada a deficiência da vitamina D, normalmente relacionada a má absorção de gordura ou perda de fosfato renal. Diferente do pseudo-hipoparatireoidismo, a osteomalácia apresenta hipofosfatemia, hipocalcemia e fosfatase alcalina freqüentemente elevada. A suspeita clínica de osteomalácia pode ser confirmada pela dosagem de vitamina D sérica.

O sinal de Chvosteck é um sinal indicativo de concentração reduzida de cálcio ionizado.

Referência:

Rudde RK – Hypocalcemia and hypoparathyroidim. Curr Ther Endocrionl Metab 1997;6:546-551.

Mallette LE – Pseudo hypoparathyroidism. Curr Ther Endocrinol Metab. 1997;6:577-581.

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25 - jan

Osteomalácia – O que é?

Categoria(s): Dicionário, Fisioterapia

Dicionário

A osteomalácia que é um defeito na mineralização do osso que se apresenta com osteopenia, dor óssea e pseudo fraturas no exame radiológico. Ela está associada a deficiência da vitamina D, normalmente relacionada a má absorção de gordura ou perda de fosfato renal.  Na osteomalácia a hipocalcemia resulta da insuficiente absorção de cálcio e a hipofosfatemia resulta primariamente do hiperparatireoidismo secundário.
Diferente da osteoporose, a osteomalácia apresenta hipofosfatemia, hipocalcemia e fosfatase alcalina freqüentemente elevada. Na osteomalácia a hipocalcemia resulta da insuficiente absorção de cálcio e a hipofosfatemia resulta primariamente do hiperparatireoidismo secundário.
A suspeita clínica de osteomalácia pode ser confirmada pela dosagem de vitamina D sérica.

O sinal de Chvosteck é um sinal indicativo de concentração reduzida de cálcio ionizado.

Veja – Estudo de caso – Hipocalcemia

Referências:

Bell NH, Key LL Jr – Acquired osteomalacia. Curr Ther Endocrionl Metab. 1997;6:530-533.

Rudde RK – Hypocalcemia and hypoparthyroidim. Curr Ther Endocrionl Metab 1997;6:546-551.

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