Entendendo

Tanto o diabetes insipidus quanto o tipo mais conhecido de diabetes, o diabetes mellitus, acarretam excreção de grandes volumes de urina. Sob outros aspectos, os dois tipos de diabetes são muito diferentes. A causa básica da diurese abundante no diabetes mellitus é a diurese osmótica pelo excesso de glicose, no diabetes insipidus pela deficiência de produção ou de ação do hormônio antidiurético.

Diabetes insipidus

Existem dois tipos de diabetes insipidus. No diabetes insipidus nefrogênico, os rins não respondem ao hormônio antidiurético e, por essa razão, continuam a excretar um grande volume de urina diluída. No outro tipo, a hipófise não secreta o hormônio antidiurético.

O hormônio antidiurético é secretado pela hipófise, e estimula os rins a conservar água e a concentrar a urina.

Diabetes Insipidus Nefrogênico

O diabetes insipidus nefrogênico é um distúrbio no qual os rins produzem grande volume de urina diluída, pois eles não respondem ao hormônio antidiurético e são incapazes de concentrar a urina.

Normalmente, os rins ajustam a concentração da urina de acordo com as necessidades do organismo. Os rins realizam esse ajuste em resposta à concentração de hormônio antidiurético no sangue.

O diabetes insipidus nefrogênico pode ser hereditário. O gene responsável pelo distúrbio é recessivo e se situa no cromossomo X. Por essa razão, apenas os homens apresentam sintomas. No entanto, as mulheres portadoras do gene podem transmitir a doença aos seus filhos.

Quando o diabetes insipidus nefrogênico é hereditário, os sintomas normalmente manifestam-se logo após o nascimento. Os sintomas são a polidipsia (sede excessiva) e a poliúria (excreção de grandes volumes de urina diluída). Quando o diabetes insipidus nefrogênico não é rapidamente diagnosticado e tratado, o cérebro pode ser lesado, acarretando um retardo mental permanente.

Outra causa de diabetes insipidus nefrogênico é o uso de certos medicamentos que podem lesar os rins. Esses medicamentos incluem os antibióticos aminoglicosídeos e o lítio (utilizado no tratamento do distúrbio maníacodepressivo).

Diabetes insipidus central

A disfunção da porção posterior da glândula pituitária é menos freqüente que a da porção anterior. Sua manifestação clínica primária é o diabetes insipidus. Em quase todos os casos a causa da doença é lesão na região hipotalâmica. A deficiência dos hormônios pituitários posterior, hormônio antidiurético (ADH) e ocitocina não é normalmente associada a lesões confinadas à sela túrcica, porque estes hormônios são produzidos nos centros hipotalâmicos e a glândula pituitária serve apenas como ponto de liberação hormonal.

As etiologias são: craniofaringioma, sarcoidose, histiocitose, tuberculose, neurofibroma, cirurgias neurológicas e trauma.

Diagnóstico laboratorial

Os exames laboratoriais revelam uma concentração elevada de sódio no sangue e uma urina muito diluída. Alta osmolalidade plasmática (> 290 mosm/kg H2O) com alto volume de urina diluída (< 275 mosm/kg H2O).
O diabetes insipidus central é caracterizado por aumento maior que 50% da osmolalidade da urina após administração de vasopressina em paciente que sofreu restrição hídrica. Os paciente portadores de Diabetes Insipidus Nefrogênico não responderão à vasopressina exógena administrada.

Tratamento

Nos casos de diabetes insipidus de causa central, o tratamento depende do diagnóstico do fator etiológico que proporcionou a lesão na região do hipotálamo, e nos casos nefrológicos, as possíveis etiologias secundárias. Para evitar a desidratação, os indivíduos com diabetes insipidus devem sempre ingerir quantidades adequadas de água assim que sentirem sede. É improvável que os indivíduos que ingerem uma quantidade suficiente de água tornem-se desidratados. No entanto, um período longo sem água (geralmente mais de 12 horas) pode acarretar uma desidratação grave. Alguns medicamentos podem ser úteis, como os diuréticos tiazídicos (p.ex., hidroclorotiazida) e os antiinflamatórios não esteróides (p.ex., indometacina ou tolmetina).

Referência:

Robertson GL - Diabetes insipidus. Endocrinol Metab Clin North Am. 1995;24:549-572.