01
Out

 Estudo de caso - Hipertensão arterial secundária

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico, Endocrinogeriatria

Interpretação

  • Homem de 52 anos  se apresenta para exame periódico anual da empresa onde trabalha. Tem estado de saúde bom e atualmente sente-se bem. Não tem praticado atividades físicas. Ao exame, altura de 167cm, peso de 73 kg, frequencia cardíaca de 80 bpm e pressão arterial de 160/100 mmHg. Voltou ao ambulatório da empresa nos dois dias subsequentes e a PA manteve-se neste mesmo nível.
  • Os exames laboratoriais mostraram, sódio = 140 mEq/l; potásso = 3,3 mEq/l, creatinina = 0,8 mg/dl, uréia = 12 mg/dl, glicemia = 87 mg/dl, cálcio = 8,5 mg/dl e fósforo = 3 mg/dl.
Como completar a avaliação dessa paciente?

Este paciente se apresenta com as características típicas de hiperaldesteronismo primário, ou seja, superprodução de aldosterona. A maioria dos pacientes são assintomáticos, o diagnóstico deve ser considerando quando apresenta hipertensão arterial e hipocalemia (baixa do potássio sérico), que neste caso estava  com potássio de 3,3 mEq/l.

Além do hiperaldosteronismo primário, a avaliação clínica deve focalizar o feocromocitoma, a síndrome de Cushing.

A avaliação bioquímica deve incluir cortisol livre urinário, níveis de aldosterona e renina plasmática pareadas, catecolaminas urinárias e metabólitos, potássio sérico e testosterona sérica e 17-cetoesteróides em mulheres.

A medida aleatória do cortisol sérico não é útil no diagnóstico da síndrome de Cushing, porque os níveis do cortisol flutuam ao longo do dia e podem ser normais, mesmo o paciente tendo a síndrome de Cushing.

Embora a síndrome de Cushing possa causar hipertensão e hipocalemia, nesse paciente não existem as características clínicas da síndrome, o que de serta forma afasta esse diagnóstico.

Referências: 

Young WF Jr - Pheochromocytoma and primary aldosteronism: diagnosis approaches. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26:801-827

Cook DM - Adrenal mass. Endocrinol Metab Clin North Am 1997;26:829-852

Feocromocitoma

Síndrome de Cushing

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18
Jan

 Hiperhidratação - Hiponatremia - distúrbios da água e sal

Categoria(s): Bioquímica, Emergências, Nefrogeriatria, Neurogeriatria

Conceitos

Reportagem Terra.com - 15 de janeiro de 2007,

  • - Uma americana de 28 anos foi encontrada morta em sua casa após participar de competição promovida por uma rádio cujo prêmio era um videogame Nintendo Wii. Jennifer Strange participou da competição intitulada “Segure seu xixi (wee em inglês) por um Wii”, onde os concorrentes tentavam beber o máximo de água possível.
  • Segundo a polícia, uma investigação preliminar indicou que a mulher, mãe de três filhos, morreu de intoxicação por água. Após participar, ela afirmou que se sentia mal, com intensa dor de cabeça.

A intoxicação por água é comum, principalmente em pacientes internados. Embora nossos rins tenham a capacidade de eliminar até 20 litros de água, evidente que ingestões agudas de grandes volumes podem intoxicar. É possível afirmarmos que só haverá intoxicalção por água se houver dificuldade de eliminá-la (insuficiência renal). Após 48 horas, podemos afirmar que a intoxicação por água é crônica, ocasião em que osmolitos deixam a célula, para que ela (célula) pare de receber água por diferença osmolal. Esta é a base do tratamento. Na fase aguda, até 48 hs, podemos tratar a hiponatremia em ritmo rápido, a alterar em até 2mEq/h, a natremia. Após este tempo, como a célula perdeu força osmolal, corre-se o risco de “puxar” mais água de dentro da célula, para um meio que vai se tornar hipertônico (pela extrusão de água ou infusão de solutos) e desencadear a a síndrome de desmielinização pontina, com sua graves sequelas: quadriplegia e até morte.

A rápida correção de uma superhidratação no idoso que se apresenta hiponatrêmico há mais de 48 hs, pode levar a esta doença e ser a causa do óbito. Ou seja, a ingestão exagerada de líquidos ou administração intempestiva de soro glicosado (que é água!), pode provocar a síndrome de desmielinização osmótica (SDO), que pode ser entendida como mielinólise pontina central (MPC) ou, mielinólise extrapontina (MEP).

Esta síndrome é uma doença desmielinizante (perda da bainha de mielina dos neurônios), aguda, causada por oscilações abruptas na osmolalidade sérica, resultando em lesão simétrica da parte central da base da ponte (estrutura cerebral).

Sua apresentação clínica inclui tetraparesia inicialmente flácida e depois espástica, paralisia pseudobulbar, alterações agudas no estado mental com depressão da consciência,
coma, síndrome de encarceramento, podendo progredir para morte. Comumente surge 2 a 7 dias após a correção da hiponatremia.

A MPC foi inicialmente descrita em pacientes alcoolatras; em seguida, observou-se sua associação aos distúrbios eletrolíticos, em particular hiponatremia, e o risco aumentado
em pacientes submetidos a rápida correção da hiponatremia. Essas observações levaram a modificações nas recomendações para o manejo de desses pacientes.

Por tanto, a correção do sódio sérico deve ser realizada de forma cuidadosa e lenta, respaldada em cálculo meticuloso do déficit de sódio, para minimizar o estresse metabólico e evitar a ocorrência dessa complicação em potencial, a qual, na grande maioria das vezes, cursa com evolução catastrófica. Não existe tratamento eficaz comprovado da mielinólise e, nos casos graves, o prognóstico geralmente é reservado.

Alguns distúrbios parecem acarretar predisposição ao desenvolvimento dessa complicação, como insuficiência hepática, transplante hepático, cirurgia de ressecção de tumor da hipófise, queimaduras graves, insuficiência renal crônica, hemodiálise, linfoma, carcinoma, desnutrição, infecções bacterianas graves, desidratação nos idosos, desequilíbrios eletrolíticos (hiponatremia, hipernatremia, hiperglicemia, hipocalemia, diabetes), pancreatite hemorrágica aguda e alcoolismo crônico, entre outros.

Referência:

Brito AR e cols Central pontine e extrapontine myelinolysis: report fo a case with tragic out come. Jornal de Pediatria Vol 82 N. 2:157-160, 2006. [on line]

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