Dicionário

O estudo do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo foi negligênciado até pouco tempo atrás, quando Gibson e Brown desenvolveram método de análise da variação continua da dimensão ventricular esquerda, utilizando um sistema computadorizado, de aproveitamento de traçado ecocardiográfico.

A síndrome de restrição diastólica (SRD) pode ocorrer por doenças que afetam o miocárdio ou o pericárdio ou ambos.

Na SRD os ventrículos não conseguem encher-se satisfatóriamente causando baixo débito cardíaco e choque.

A função diastólica do VE reflete uma interação complexa de eventos, estando longe de ser simples consseqüência da distensibilidade miocárdica ou do coração.

Os distúrbios, da função diastólica obedecem a dois mecanismos fundamentais:a). “déficit” do relaxamento ventricular; b). Diminuição da distensibilidade passiva da câmara

a). “déficit” do relaxamento ventricular
Este padrão se caracteriza por uma diminuição da velocidade do relaxamento ventricular combinada à pressão normal ou discretamente elevada no átrio esquerdo. O relaxamento diminuido acarreta queda lenta da pressão do VE, trasando a abertura da valva mitral em relação ao fechamento aórtico (tempo de relaxamento isovolumétrico prolongado), e diminuição do gradiente diastólico transmitral (velocidade diminuida e desaceleração lenta da da E no ecocardiograma).
Este padrão é encontrado em pacientes portadores de cardiomiopatia hipertrófica, doença coronaria, cardiomiopatia dilatada, hipertensão arterial sistêmica, e é considerado padrão clássico da alteração da função diastólica.

b). Diminuição da distensibilidade passiva da câmara
A característica principal deste tipo de restrição diastólica é uma acentuada diminuição da complacência da câmara ventricular esquerda no início da diástole, podendo estar o relaxamento também comprometido.
A elevada pressão em AE abre a valva mitral mais precocemente (tempo de relaxamento isovolumétrico normal ou encurtado) e aumenta o gradiente transmitral (onda E de grande velocidade)
Nestes casos haverá aumento da reversão de fluxo nas veias pulmonares, também podendo ser evidenciada regurgitação mitral diastólica, por inversão do gradiente diastólico atrioventricular. (fluxo diastólico)
Este padrão de disfunção diastólica é descrito em pacientes com cardiomiopatia restritiva, pericardite constritiva.
A cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica e cardiopatia isquemica difusa também pode ter este mesmo padrão quando a pressão de enchimento do VE estiver muito aumentada.
Como nestes pacientes ocorre aumento da pressão do AE, os sintomas são mais evidentes.

Clínica - Na SRD a dispnéia de esforço é uma queixa constante. No entanto, esta é pouco freqüente com o decúbito , ao contrário das outras formas de insuficiência cardíaca, sendo raros os episódios de dispnéia paroxística noturna.
O edema dos membros inferiores é um achado comum, assim como queixas digestivas, hepatomegalia, ascite.
Esses pacientes apresentam-se com aspecto debilitado, veias jugulares turgidas, e seu pulso demonstra queda rápida da fase descendente “y”.
O sinal de Kussmaul pode estar presente (aumento da pressão venosa e maior engurgitamento jugular com a inspiração profunda).
Os pulsos periféricos estão mormais, podendo encontrar o pulso paradoxal nos casos de pericardite constrictiva.

No exame radiológico do tórax vemos área cardíaca normal ou pouco aumentada, as vezes com sinal de calcificação do pericárdio.
O eletrocardiograma é inespecífico na maioria dos casos.

Fisiologia - Fisiologicamente a síndrome de restrição diastólica caracteriza-se pela presença de fluxo átrio-ventricular váriável com a respiração(diminuindo na inspiração e aumentando na expiração na valva tricúspide, e o contrario na valva mitral) e enchimento diastólico predominante na fase de enchimento rápido.

Ocorre ainda dilatação da veia cava inferior e das veias supra-hepáticas, movimentação anormal do septo interventricular (caracterizado por achatamento sistólico e movimento posterior e abrupto no início da diástole) na ecodopplercardiografia.

O estudo hemodinâmico é importante principalmente para análise das curvas de pressão uma vez que a ventrículografia e a fração de ejeção estarão práticamente normais. Ocorre elevação das pressões diastólicas do átrio e ventrículo direitos, artéria pulmonar, átrio e ventrículo esquerdo equalizando-se em até 5 mmHg de diferencial.

A curva de pressão venosa atrial mostra ondas “a”e “v” pequenas e  equivalentes, com colapso “Y” profundo e o “x” preservado, resultando em aspecto de “M” ou “W”.

A curva de pressão ventricular é típica e do tipo “dip-et-Plateau”, mostrando a diminuição da complacência ventricular pela restição e mantendo a pressão elevada em “plateau”. Normalmente a pressão sistólica do ventrículo direito e tronco de pulmonar estão entre 35 e 50 mmHg e raramente excedem 60 mmHg nas pericardite, porém ultrapassa nas endomiocardiofibrose e hipertrofias septais.

Ecodopplercardiografia.

A disfunção diastólica pode ser analisada a ecodopplercardiografia através do estudo da relação das ondas E e A do fluxo de enchimento ventricular transmitral, sendo a onda E relacionada ao enchimento ventricular rápido (ramo ascendente de curva de fluxo mitral) e onda A produzida pela contração atrial.
Quando o relaxamento, a complacência ventricular e a pressão atrial esquerda estão normais, o gradiente AE/VE é maior no início da diástole, permitindo que o enchimento ventricular se faca predominantemente nessa fase, sendo que a sístole atrial contribui para completar esse enchimento, determinando, portanto, ao doppler, onda E maior que a onda A.

Na miocardiopatia dilatada onde ocorre diminuição da complacência ou redução da distensibilidade do VE, a dinâmica ventricular resultante das relações pressão x volume, determina que pequenas elevações no volume ocasionem aumentos na pressão intraventricular, dificuldade de esvaziamento atrial com conseqüente elevação de pressão do AE, causando elevação do gradiente AE/VE na fase inicial da diástole, obtendo-se onda E maior que A (disfunção diastólica tipo restritivo).

Tratamento

O tratamento é distinto nas diversas formar da SRD.
1. Forma miopatia
2. Forma endopática
3. Forma pericárdica

Veja mais -

Pericardite constritiva

Tamponamento cardíaco

Referências:

Tyberg JV, Keon WJ Sonnenblick EH, Unschel CW - Mechanics of ventricular diastole. Cardiovasc Res, 1970;4:423-428.

Hansen AT, Eskildsen P, Gotzcher H - Pressure curves from the right auricle and the right ventricle in chrônic constrictive pericarditis. Circulation, 1951;3:881-8.

Lewis BS, Gostman MS - left ventricular function in systole and diástole in constrictive pericarditis. Am Heart J, 1973;86:23-41.

Azevedo AC - Insuficiência cardíaca diastólica (Editorial). Arq Bras Cardiol, 1986;47:157-159.

Danford DA, Huhta JC, Murphy DJ - Doppler echocardiographic approaches to ventricular diastolic function Echocardiography, 1986;3:33-40.

Weitzel LH, Patrocínio LLA, Moll Fo JN, Azevedo AC - Avaliação ecodopplercardiográfica da função diastólica do ventrículo esquerdo. Arq Bras Cardiol, 1990;54(2):147-156.

Interpretação clínica

Mulher de 58 anos, apresenta-se no pronto socorro com história de episódios de tonturas há 2 semanas. As tonturas não tem horário para aparecer, não tem relação com esforço físico, posição. Junto com a tontura sem disparos no coração, quando estes melhoram, melhora a tontura. Nega febre, perda do apetite, problemas urinários ou intestinais. Acha que esta tendo reação aos remédios para o diabetes, que está tomando há muitos anos. Exame físico geral normal. No exame cardiológico, pressão arterial normal, pulsos normais, freqüência cardíaca de 80 batimentos por minuto. Presença de sopro sistólico de média intesidade, no foco aórtico, irradiado para o pescoço. Qual o possível diagnóstico e que exame ajuda no diagnóstico?

- Na investigação das crise agudas de tonturas, com carater repetitivo, devemos pensar nas vertigens de causa circulatória. A presença de sopro na região precordial (área da valva aórtica) indica que pode estar ocorrendo uma estenose na via de saída do ventrículo esquerdo (valva ou septo interventricular). A taquiarritmia que acompanha o quadro é muito indicativo de hipertrofia do septo interventricular, a chamada estenose aórtica subvalva. O diagnóstico pode ser feito com o auxílio do ecodopplercardiograma. O diagnóstico diferencial é com estenose aórtica valvar por depósito de cálcio (veja - estenose aórtica do idoso).

Cardiomiopatia hipertrófica é uma designação genérica que abriga um leque de hipertrofia miocárdica com formas anatômicas distintas. Os casos com hipertrofia predominantemente localizada no septo interventricular mormente na altura da via de saída do ventrículo esquerdo, recebe o nome de hipertrofia septal assimétrica, e constitue a variedade mais prevalente e melhor estudada.

Do ponto de vista hemodinâmico, tais casos podem classificar-se em obstrutivos, não obstrutivos, com obstrução latente ou ainda com obstrução lábil, na dependência da presença e do comportamento do gradiente pressórico na via de saída.

A hipertrofia miocárdica provoca alterações no relaxamento ventricular e redução de sua complacência, passando o enchimento ventricular a depender fundamentalmente da contração atrial.

Histológicamente observa-se uma hipertrofia miocárdica com acentuado deslinhamento das fibras cardíacas, como mostra a figura abaixo.

Os sintomas são de angina, dispnéia, síncope e morte súbita.
Freqüentemente ouve-se terceira e/ou quarta bulha, disritmias atriais e/ou ventriculares.

A mortalidade anual é de 3 a 4%, causada por insuficiência cardíaca congestiva ou morte súbita.

O diagnóstico eletrocardiográfico pode ser suspeitado pela presença de ondas Q patológicas resultante de distúrbios no processo de ativação do septo interventricular, sobretudo em v2 a v5. As disritmias atriais e ventriculares também podem ocorrer.

ECO O aspecto ecocardiográfico típico é a hipertrofia preferencial da porção média do septo interventricular, que se mostra, no mínimo com 1,3 vezes mais espesso que a parede posterior do VE.

Outras áreas podem ser acometidas, como a parede anterior, a região apical ou, mais raramente uma distribuição concêntrica. A região muscular acometida mostra aspectos ecogênicos heterogêneo (ponti-lhados). No septo pode se detectar área hiperecogênica no endotélio, atribuída ao choque da cúspide anterior durante a sístole (movimento sistólico anterior). Prolapso da valva mitral pode estar presente pela redução da cavidade ventricular esquerda em função da hipertrofia. O estudo ecodoppler mostra diminuição da complacência (onda A maior amplitude que onda E). Nos casos de oclusão sub-aórtica, pela proeminência septal o estudo doppler mostra aumento da velocidade sangüínea a este nível.

O tratamento inicial é clínico a base de betabloqueadores e nos casos avançados cirúrgico, com septoplastia.

Referências:

Adelman AG, Wigle ED, Ranganatham MBBS et al - The clínical course in muscular subaórtic stenosis. Ann Intern Med, 1972;77:515-25.

Wigle ED, Sasson Z, Hudson MA et al - Hypertrophic cardiomyophathy. The importance of the side and the extent of hypertrophy. A review. Prog Cardiovasc Dis,1985;28:1-83.

Cooly D, Leachman RD, Wukorch DC - Difuse muscular subaórtic stenosis surgical treatment. Am J Cardiol, 1973;31:1-6.

Wigle ED - Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation, 1987;75:311-22.
Maron BJ, Epstein SE - Hypertrofic cardiomyopathy: a discussion of nomenclature. Am J Cardiol.1979;43:1242.

Resenha

Entende-se como estenose aórtica a redução da via de saída do ventrículo esquerdo, e a causa mais comum, entre os idosos, é a degeneração das cúspides da valva aórtica com depósito de cálcio (estenose aórtica calcífica). Fato que geralmente ocorre na quarta e quinta décadas de vida.

Estudos recentes consideram que o depósito de cálcio nas valvas se deva a processos inflamatórios e infiltração de lípides a semelhança do que ocorre na aterosclerose, e não um processo passivo de envelhecimento.

Nos idosos a alteração mais freqüente na valva aórtica e a degeneração de Monckeberg onde não ocorre fusão comissural, mas sim grande rigidez valvar com extensos nódulos calcificados nos seios de Valsalva (Figura).

Durante longo período o paciente permanecendo assintomático com um progressivo e gradual processo de adaptação do sistema cardiocirculatório, onde ocorre a sobrecarga pressórica do ventricular esquerdo e subseqüente hipertrofia miocárdica compensadora. O débito cardíaco conserva-se por muitos anos, caindo apenas nas fases tardias da evolução da patologia.

Os estudo cineangiográficos tem mostrado que nos pacientes acima de 40 anos, portadores de valvopatias, 22% apresentam estenose valvar aórtica e destes 87% apresentam indicação cirúrgica.

A estenose aórtica pura é relativamente freqüente na população geral e
apesar de dispormos de vários tipos de exames complementares no diagnóstico, a propedêutica clínica apurada e fundamental, pois, uma vez sintomático, a mortalidade desta patologia ocorre em 25% dos casos no primeiro ano e 50% no segundo ano, podendo ocorrer morte súbita em mais de metade destes casos e o diagnóstico precoce pode mudar o curso natural.

O aspecto geral do paciente pouco se modifica nas fases iniciais da doença, e somente observamos alterações mais significativas quando se instala a insuficiência cardíaca esquerda, com dispnéia de repouso, taquicardia, episódios de síncope ou angina.

A curva de sobrevida mostra que nos pacientes portadores de angina o óbito pode ocorrer nos primeiros cinco anos do início do sintoma, nos portadores de episódios de síncope, dentro dos primeiros três anos, e nos portadores de insuficiência cardíaca o seu prognóstico e bem reservado com o óbito ocorrendo num prazo máximo de dois anos.

O tratamento da estenose aórtica é clínico, ou cirúrgico com plastia valvar, troca valvar e dilatação por cateter balão. A redução de 50% do valor da normal da área valvar aórtica, que é de aproximadamente 3.0 cm2, pode promover os sintomas característicos.

Os critérios clínicos para a indicação se baseiam nos achados ecodopplercardiográficos e hemodinâmicos, determinando o gradiente transvalvar, a área valvar e o grau de comprometimento do miocárdio, pois se esperarmos o aparecimento dos sintomas, pode, ser tarde demais.

Normalmente a cirurgia cardíaca de troca valvar aórtica e tratamento eletivo é estabelecido para a lesão estenótica importante, com mortalidade em torno de 1% a 5%. Nos pacientes idosos, no entanto a risco cirúrgico aumenta para 20% a 25%, principalmente quando existe disfunção ventricular concomitante. Outros fatores agravantes são: insuficiência renal, doenças restritivas do fluxo aéreo pulmonar e aterosclerose coronária.

Nos idosos pelo seu alto risco indica-se a valvoplastia por cateter balão. Nestes pacientes após a dilatação pode ocorrer leve grau de insuficiência aórtica e ainda não se observou fissuras das cúspides, liberação de fragmentos calcificados ou deslocamento e rotura do anel valvar.

Referência:

Miguel Jr. A - Retratos em Cardiologia . Fundo Editorial Byk São Paulo, 1997.