02 - jul

Farmácia Popular – Programa Saúde Não Tem Preço

Categoria(s): Cardiogeriatria, Endocrinologia geriátrica, Farmacologia e Farmácia, Notícia, Pneumologia geriátrica

Farmácia Popular – Programa Saúde Não Tem Preço

Com o “Saúde Não Tem Preço”, a população brasileira que sofre com hipertensão ou diabetes passa a ter acesso gratuito aos medicamentos para o tratamento destas doenças. A gratuidade dos medicamentos foi anunciada durante lançamento da campanha, no dia 03 de fevereiro de 2011, pela Presidenta da República, Dilma Roussef, no Palácio do Planalto, em Brasília (DF).

Esta oferta de medicamentos gratuitos na rede “Aqui Tem Farmácia Popular” é resultado de um acordo entre o Ministério da Saúde e sete entidades da indústria e do comércio. O acordo beneficia 33 milhões de brasileiros hipertensos e 7,5 milhões de diabéticos. Além de ajudar no orçamento das famílias mais humildes, que comprometem 12% de suas rendas com medicações.

Como Funciona o Programa – Para ter acesso gratuito aos medicamentos, basta que o usuário apresente o CPF, um documento com foto e a receita médica válida (validade de 120 dias) em qualquer um dos estabelecimentos credenciados no Programa “Aqui Tem Farmácia Popular”.

Saiba mais sobre este programa que beneficia os doentes portadores de Hipertensão Arterial, Diabetes mellitus ou Asma, como quais os medicamentos disponíveis e as farmácias que fazem parte do programa clicando no icone “SAÚDE NAO TEM PREÇO”

Referência:

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04 - mai

Leucoaraiose e a demência – Qual o significado?

Categoria(s): Cardiogeriatria, Neurologia geriátrica, Psicologia geriátrica

Dicionário

Leucoaraiose

A leucoaraiose é um distúrbio no cérebro provocado pela falta de oxigenação que tem como conseqüência graves problemas motores e cognitivos. Deixa inválidos 10% dos doentes. Seu nome vem de “leuco” em grego, que significa “branco”, e “araiós”, “estranho”.  Assim se identifica a mancha extensa, difusa, opaca e pouco identificável que caracteriza o problema em uma radiografia do cérebro.

Existem vários tipos de leucoaraiose, mas a vascular é a mais comum, caracterizada por edema (ou inchaço) cerebral provocado pela perda de líquido nos capilares sangüíneos. Suas causas em geral são hipertensão arterial e lesões ateroescleróticas da parede dos vasos, que provocam isquemia cerebral.

Pacientes apresentam lapsos mentais caracterizados por distúrbios de memória, déficits neurológicos focais (paralisia parcial de partes motoras do corpo, como dificuldade para elevar o braço, dificuldade de equilíbrio, etc), emoções lábeis, sonambulismo e pequenos AVCs (acidentes vasculares cerebrais) repetidos.

As alterações da substância branca, ou leucoaraiose, são visíveis em imagens de tomografia computadorizada (TC) como áreas de baixa atenuação (Figura acima) e em imagens de ressonância magnética (RM) como áreas de sinal de alta intensidade ponderadas em T2 e imagens FLAIR . A etiologia precisa e o significado clínico das alterações da substância branca ainda estão indeterminados.

A Encefalopatia arteriosclerótica subcortical (Doença de Binswanger) é, provavelmente, uma forma multi-infarto, com alterações arterioscleróticas induzidas pela hipertensão, em artérias penetrantes medulares longas, induzindo a lesões isquêmicas secundárias, na substância branca periventricular.

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15 - set

Hipertensão Arterial Grave

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Caso clínico, Conceitos, Nefrogeriatria

Interpretação

  • Um paciente de 34 anos procura o consultório para controle de hipertensão arterial. Refere que últimamente a pressão tem oscilado muito e já fez uso de 3 tipos de remédio para pressão, sem melhora. Sempre foi saudável, nega diabetes. Exame físico bom aspecto geral, PA 155/105 mmHg, demais parâmetros hemodinâmicos normais.
  • Exames laboratoriais normais. Ecografia abdominal revelou rins diminuídos de tamanho.

Como entender e tratar a hipertensão?


O exame histológico do rim mostra em A – artérias com grande aumento da camada média, por presença de células musculares lisas e espessamento da camadas limitantes elásticas (aspecto em casca de cebola) – seta, No corte em B – observa-se a hialinose arteriolar, que marca grave processo hipertensivo com deposição de substância hialina na parede do vaso. Este processo vascular ocorre em todo o corpo sendo mais evidente nos rins e na retina, observado pelo exame do fundo de olho.

Fisiopatologia

Segundo observações experimentais a elevação a pressão arterial, na hipertensão grave, se deve ao aumento de atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona e retenção renal de sódio e água. Outros fatores secundários podem atuar em conjunto ou modular estes mecanismos principais, dentre os quais se destacam as prostaciclinas, o tromboxane, o sistema nervoso simpático, o sistema calicreína-cinina, a vasopressina, o fator atrial natriurético e o sistema das endotelinas.

Endotelina – A endotelina, substância com forte potência vasoconstritora (dez vezes mais potente que a angiotensina II), foi descrita por Yanagisawa em 1988. Sua importância e de seus receptores A e B são objeto de inúmeros estudos, principalmente nas doenças que cursam com vasoconstrição e proliferação celular excessiva, como no caso que acima mostramos. Além disso, a endotelina é importante reguladora da deposição de colágeno e matriz extracelular. A síntese e as expressões da endotelina-1 são estimuladas por forças de fricção nas células endoteliais.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona  – A isquemia renal promove aumento da produção e liberação de renina, resultando em níveis circulantes elevados de angiotensina e aldosterona e, conseqüente, aumento da pressão arterial. Nesta fase mais precoce a hipertensão arterial promove natriurese, impedindo a expansão do volume extracelular. Já na fase mais tardia a hipertensão arterial ainda é dependente de renina, muito embora haja diminuição dos níveis de angiotensina II e renina em relação aos valores iniciais muito elevados, mas há retenção de sódio e hipervolemia conseqüente ao efeito crônico da hipertensão e da angiotensina II sobre o rim. Além disso, parece haver também um aumento da resposta vasoconstritora a angiotensina II, e alguns autores têm demonstrado aumento da atividade simpática nestes indivíduos. As modificações do sistema renina-angiotensina-aldosterona e as alterações da natriurese, têm participações diferentes na gênese da hipertensão arterial de acordo com o tempo de instalação da lesão.

Diagnóstico

Do ponto de vista diagnóstico, a biópisa renal é o exame padrão-ouro para detectar o grau de lesão arterial dos rins, se  bem que o exame do fundo de olho pode permitir uma boa suposição. A arteriografia renal poderia auxiliar no diagnóstico, mas é um exame invasivo e de custo elevado, o que exige seleção criteriosa dos pacientes para a sua realização. Recentemente, principalmente em pacientes que apresentam maior risco para realizar a arteriografia renal, novas técnicas de imagem não invasivas têm sido utilizadas para identificar as lesões renais. Uma delas, a ressonância nuclear magnética vascular, que não necessita de arteriotomia e utiliza um contraste não nefrotóxico (gadolinium), tem apresentado uma boa sensibilidade e especificidade.

Tratamento medicamentoso

No período pré-intervenção a medicação mais efetiva é, na maioria das vezes, o inibidor de enzima conversora da angiotensina, devendo-se ter cautela em lesões bilaterais da artéria renal, onde o uso crônico deve ser evitado, pois quase sempre há piora reversível da função renal por queda da filtração glomerular. Os beta-bloqueadores adrenérgicos, tiazídicos e antagonistas de canais de cálcio são drogas que podem ser utilizadas e são eficazes no controle da pressão arterial nestes pacientes.

Considerando a participação de endotelina -1 na patogênese de doenças cardivasculares como na hipertensão arterial grave, até algum tempo descrita como hipertensão arterial maligna, podemos esperar aplicações terapêuticas dos antagonistas dos receptores de endotelina-1 revertendo as ações do sistema de endotelinas, traduzindo benefício clínico para muitos pacientes.

Nefrectomia

A nefrectomia já foi realizada no controle da hipertensão arterial grave, ficando atualmente reservada para alguns casos extremos.

Referências:

Kaplan NM. Renal vascular hypertension. In: Kaplan NM, eds. Clinical hypertension, 5ed. Baltimore: Willians & Wilkins Co., 1996. p.301-22.

Pickering TG, Mann SJ. Renovascular hypertension: medical evaluation and nonsurgical treatment. In: Laragh JH & Brenner W, eds. Hypertension, 2ed. New York:Raven Press, 1995. p. 2039-54.

Bernardes Silva H, Frimm CC, Bortolotto LA, Esteves A, Kajita L, Ariê S, Marino JC, Langer B, Lucon AM, Bellotti G, Pileggi F. Angioplastia percutânea e revascularização cirúrgica em hipertensão renovascular. Experiência no tratamento e seguimento de longo prazo em 124 pacientes. Arq Bras Cardiol 1994;62: 417-23.

Martinez-Maldonado M. Pathophysiology of renovascular hypertension. Hypertension 1991;17: 707-19.

Yanagisawa M, Kurihara H, Kimura S, et al – A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature 1998. 332(6163):411-415.

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04 - set

Hipotireoidismo

Categoria(s): Cardiogeriatria, Endocrinologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Senhora de 62 anos,  último ano teve dois episódios significativos de hipertensão arterial paroxística necessitando de tratamento em unidade de terapia intensiva. não respondeu adequadamente a vários agentes antihipertensivos e há 1 ano está fazendo uso de amiodarona, 200 mg/dia,  por apresentar extrassístoles atrias e ventriculares. Ao longo das últimas semanas seu nível de energia diminuiu, e ela desenvolveu constipação significativa. Nega sintomas anginosos.
  • Ao exame físico, mostra-se cansada, ofegante com frequência cardíaca de 48 bpm com ritmo regular. Pressão arterial de 150/100 mmHg. O exame do pré-cordio não mostrou sopros valvares, pulsos arteriais normais e rítmicos. Pescoço magro, sem sopros ou alargamento palpável da tireóide. No exame neurológico apresenta hiporreflexia.
  • Exames laboratoriais: T4 sérica = 6,2µg/dl (normal, 5 a 12 µg/dl); TSH = 32,4 µU/ml (normal, 0,5 a 5µU/ml).

Como entender o que está ocorrendo com o paciente?

O paciente apresenta sinais de hipotireoidismo (FC baixa; obstipação intestinal; hiporeflexia e fadiga, possívelmente consequente ao uso de amiodarona. Os efeitos da amiodarona sobre a tireóide se deve ao seu grande conteúdo de iodo. Em comunidades ricas em iodo, o hipotireoidismo é mais comum, e nas áreas onde a quantidade de iodo é baixa, a tireotoxicose é mais provável de ser precipitada pelo uso da amiodarona.

Particularmente, a HAS está associada com o hipotireoidísmo. Hemodinamicamente, o débito cardíaco está reduzido, mas a resistência vascular periférica (RVP) está elevada, provocando aumento do componente diastólico da pressão arterial. O T3 (triiodotironina) age na camada média arterial, provocando vasodilatação. Assim no hipotireoidismo, o aumento da RVP se deve tanto a uma vasodilatação deficiente, como também à maior concentração de noradrenalina circulante e menor número de receptores vasculares do tipo beta-adrenérgicos. Os níveis de vasopressina circulante estão ligeiramente elevados nos pacientes com hipotireoidísmo.

Tratamento – A amiodarona tem meia-vida muito longa e é a droga de escolha para muitos pacientes com arritmias preocupantes. Assim, interromper a terapia com amiodarona não é necessária, nem desejável. Nesse caso indica-se um leve tratamento com hormônio tireoidiano em doses baixas. O controle do distúrbio tireoidiano regride as alterações hemodinâmicas, com controle dos níveis pressóricos.

Veja – Estudo de caso -Uso de amiodarona

Referência:

Harjai KJ, Licata AA – Effects of amiodarone on thyroid function. Ann intern Med. 1997;126:63-73.

Satio I, Saruta T – Hypertensão in thyroid disorders. Endocrinol Metab Clin North Am. 1994;23(2):379-386.

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02 - ago

Hipertensão arterial sistêmica

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico, Endocrinologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem de 45 anos, casado, trabalhando na indústria metalúrgica, vem à consulta por apresentar episódios de cefaléia pulsátil, palpitações e sudorese importante, mesmo em dias frios. Refere estar sem preocupações, com casamento estável. Há seis meses sofreu um cirurgia no joelho direito, por trauma em um jogo de futebol. Após a cirurgia o médico anestesista foi ao quarto e comentou que a pressão arterial flutuou muito durante o procedimento e aconselhou que ele fosse consultar um cardiologista a respeito da pressão arterial, mas ele não segui a recomendação.
  • Ao exame físico está hemodinamicamente estável com PA em repouso de 135/80 mmHg, frequencia cardíaca de 80 bpm, peso de 72 kg e altura de 175 cm.

Como entender o caso?

Este paciente tem três sintomas clássicos que sugerem feocromocitoma: cefaléia, sudorese e palpitações, todos de natureza episódica. Esse diagnóstico é sugerido ainda mais pela história de labilidade pressórica durante a cirurgia do joelho. Uma vez suspeitado clinicamente, o diagnóstico é confirmado bioquimicamente com o achado de elevação das catecolaminas e seus metabólitos. A melhor ocasião para a coleta do material é no início de um episódio.

O fato do paciente não apresentar-se hipertenso não exclui o diagnóstico de feocromocitoma, pois em muitos casos os picos de hipertensão só ocorrem durante as crises.

Veja – Estudo de caso – Feocromocitoma

Referência:

Young WF Jr – Pheochromocytoma and primary aldosteronism: diagnostic approaches. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26:801-827.

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