04
Out

 Demência Subcortical Arteriosclerótica (Doença de Binswanger)

Categoria(s): Conceitos, Neurogeriatria

A Encefalopatia arteriosclerótica subcortical (Doença de Binswanger) é, provavelmente, uma forma de demência multi-infarto*, com alterações arterioscleróticas induzidas pela hipertensão, em artérias penetrantes medulares longas, induzindo a lesões isquêmicas secundárias, na substância branca periventricular. Em casos mais graves há demielinazação também da substância branca central e infartos múltiplos nos núcleos basais, tálamos, ponte e núcleos relacionados ao cerebelo, mas com envolvimento limitado do córtex. Veja figura

Caracteriza-se por déficit de memória associado a outros distúrbios cognitivos lentamente progressivos e déficits neurológicos focais recentes. As alterações estruturais cerebrais incluem várias áreas de infartos isquêmicos da substância branca e infartos lacunares na projeção dos núcleos da base, de distribuição bilateral simétrica ou não. A microscopia revela acentuada arteríolosclerose na substância branca associada a áreas de desmielinazação e lesão axonal.

A tomografia computadorizada (TC) e Ressonância Magnética (RM) revelam múltiplos infartos acometendo principalmente a substância branca e núcleos da base com relativa preservação do córtex cerebral. Essas lesões aparecem à TC como múltiplas áreas hipoatenuantes da substância branca periventricular e dos centros semiovais, e à RM como áreas correspondentes de hipo-sinal nas imagens pesadas em T1 e de hiper-sinal nas imagens pesadas em T2. Dilatação ventricular e acentuação dos sulcos corticais são achados inespecíficos comumente associados.

A avaliação de pacientes com quadro clínico mais severo através de neuroimagem funcional revela hipoperfusão cerebral difusa, sugerindo possibilidade de correlação entre a severidade da demência e o grau de redução do fluxo sangüíneo cerebral.

* O termo demência multi-infarto (ocasionada por múltiplos infartos - derrames - cerebrais) acabou sendo sinônimo de todas as demências de origem vascular. Pode trazer dificuldades no diagnóstico diferencial com as demências neurodegenerativas, porém a história é muitas vezes positiva para múltiplos infartos e a tomografia computadorizada cerebral mostra mais infartos corticais e subcorticais, ventrículos e sulcos corticais alargados, e uma maior prevalência de áreas hipodensas na substância branca que nos controles da mesma idade.

Pacientes com Demência Vascular apresentam lapsos mentais caracterizados por distúrbios de memória, manutenção da personalidade, conhecimento da doença atual até o estágio final, com déficits neurológicos focais, emoções lábeis, sonambulismo e pequenos AVCs (acidentes vasculares cerebrais) repetidos.

As principais doenças que causam demência têm sua prevalência e incidência aumentadas nos pacientes idosos, tornando essa síndrome particularmente importante nesta parcela da população. Os critérios diagnósticos empregados atualmente têm permitido a identificação de grupos mais homogêneos de pacientes com demências de causas tanto degenerativas quanto vasculares. Entretanto, um diagnóstico mais preciso destas doenças ainda depende do desenvolvimento de critérios clínicos e neuropatológicos mais claros, e da realização de estudos prospectivos com grupos de pacientes representativos da comunidade.

Referência:

Bennet DA, Wilson RS, Gilley DW, Fox JH. Clinical diagnosis of Binswanger disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:961-965.

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01
Out

 Estudo de caso - Hipertensão arterial secundária

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico, Endocrinogeriatria

Interpretação

  • Homem de 52 anos  se apresenta para exame periódico anual da empresa onde trabalha. Tem estado de saúde bom e atualmente sente-se bem. Não tem praticado atividades físicas. Ao exame, altura de 167cm, peso de 73 kg, frequencia cardíaca de 80 bpm e pressão arterial de 160/100 mmHg. Voltou ao ambulatório da empresa nos dois dias subsequentes e a PA manteve-se neste mesmo nível.
  • Os exames laboratoriais mostraram, sódio = 140 mEq/l; potásso = 3,3 mEq/l, creatinina = 0,8 mg/dl, uréia = 12 mg/dl, glicemia = 87 mg/dl, cálcio = 8,5 mg/dl e fósforo = 3 mg/dl.
Como completar a avaliação dessa paciente?

Este paciente se apresenta com as características típicas de hiperaldesteronismo primário, ou seja, superprodução de aldosterona. A maioria dos pacientes são assintomáticos, o diagnóstico deve ser considerando quando apresenta hipertensão arterial e hipocalemia (baixa do potássio sérico), que neste caso estava  com potássio de 3,3 mEq/l.

Além do hiperaldosteronismo primário, a avaliação clínica deve focalizar o feocromocitoma, a síndrome de Cushing.

A avaliação bioquímica deve incluir cortisol livre urinário, níveis de aldosterona e renina plasmática pareadas, catecolaminas urinárias e metabólitos, potássio sérico e testosterona sérica e 17-cetoesteróides em mulheres.

A medida aleatória do cortisol sérico não é útil no diagnóstico da síndrome de Cushing, porque os níveis do cortisol flutuam ao longo do dia e podem ser normais, mesmo o paciente tendo a síndrome de Cushing.

Embora a síndrome de Cushing possa causar hipertensão e hipocalemia, nesse paciente não existem as características clínicas da síndrome, o que de serta forma afasta esse diagnóstico.

Referências: 

Young WF Jr - Pheochromocytoma and primary aldosteronism: diagnosis approaches. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26:801-827

Cook DM - Adrenal mass. Endocrinol Metab Clin North Am 1997;26:829-852

Feocromocitoma

Síndrome de Cushing

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Hipertensão arterial pulmonar
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23
Set

 Apnéia Obstrutiva do Sono - Parte 5. Aspectos clínico

Categoria(s): Neurogeriatria, Otogeriatria, Pneumogeriatria

Resenha

Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono em Idosos

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeira e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

Na SAHOS ocorre uma variedade de achados clínicos e noturnos observados. Os sinais e sintomas mais comuns  são o ronco, a sonolência excessiva e as pausas respiratórias durante o sono. Outros sintomas associados, são o sono não reparador, alterações das funções cognitivas (déficit de atenção, concentração e memória), nictúria, cefaléia matinal e alterações do humor.

O sinal noturno dominante é o ronco, geralmente entrecortado por períodos de silêncio que duram de 10 a 30 segundos.É um ronco alto e prejudica o sono do companheiro e de familiares. Nos idosos, a SAHOS tem um impacto clínico incerto a despeito de sua prevalência. Ancoli – Israel et al. Constataram que o índice de apnéia hipopnéia é maior que10 em 62% dos idosos com mais de 65 anos.

O sintoma diurno mais importante é a sonolência excessiva, que se evidencia mais quando o paciente encontra-se em situação relaxada. Com sonolência extrema, o paciente adormece em situações ativas, sendo esta a maior causa de mortalidade pela SAOS. A intensidade da sonolência varia de um paciente para outro e existem questionários específicos que vem sendo utilizados na prática clínica e que avaliam a quantificação do sintoma da sonolência excessiva. Por exemplo, a escala de Sonolência de Epworth que avalia oito situações do cotidiano (que requerem pouca atenção, até um grau elevado de concentração, com chance de adormecer). A soma do score total varia de 0-24 sendo que acima do score 10, sugere sonolência diurna excessiva.

A Obesidade é fator predisponente para a SAHOS, principalmente a obesidade central (aumento da circunferência abdominal) e aumento da circunferência do pescoço. As anormalidades craniofaciais (hipoplasia maxilomandibular, aumento do tecido mole e do tecido linfóide da laringe), alterações neuroendócrinas (hipotireoidismo,acromegalia) e história familiar.

Os episódios de apnéia caracterizam-se pela cessação ou diminuição do fluxo respiratório; os movimentos do tórax se mantém e o término da apnéia é associado ao ronco explosivo, parecendo engasgos. O ronco forte e a movimentação do corpo, podem perturbar o sono do companheiro, sendo que ele mesmo não percebe seu ronco e dificuldades respiratórias, mas normalmente queixam-se de insônia, cansaço pela manhã, boca seca e alguns de cefaléia com duração de 1 a 2 horas.

Um achado relevante para a SAHOS, é a prevalência em indivíduos do sexo masculino de meia idade com incidência de 7 a 10 vezes mais que nas mulheres. Há evidências de que o climatério é fator de risco para a SAHOS.

A hipertensão arterial sistêmica (HAS), hipertensão Pulmonar, arritmias cardíacas relacionadas ao sono, angina noturna, refluxo gastroesofágico, prejuízo da qualidade de vida e insônia, são todos fatores associados.

Complicações Cardiovasculares

Pacientes com SAHOS apresentam altos índices de mortalidade (pacientes com síndrome da Obesidade-Hipoventilação), em geral por insuficiência cardiopulmonar, embolia pulmonar e insuficiência renal. A morte tem sido também atribuída ao uso de medicação sedativa em especial no período pré-operatório. O maior impacto na morbimortalidade pela SAHOS são os acidentes automobilísticos e em menor escala, os acidentes de trabalho causados pela hipersonolência, além do uso de medicação sedativa. Apesar disto, a associação entre morte e apnéia do sono obstrutiva não está ainda bem clara.

A conseqüência cardiovascular da SAHOS tem sido demonstrada na literatura e a HAS,tem sido um achado comum para estes pacientes, prevalecendo em 40 a 60% dos casos não tratados. Entre os hipertensos, um terço sofre da SAHOS ( Hila et al).

Existem dois grandes estudos epidemiológicos (Wiscosin e Sleep Heart and Health) que concluíram que a associação entre hipertensão e apnéia obstrutiva é independente dos outros fatores de risco como a  obesidade, idade, consumo de álcool e cigarro e que segue um padrão crescente de dose-resposta em função da gravidade da SAHOS.

Hipertensão e SAHOS presentes no mesmo indivíduo geralmente demonstram, atravéz de estudos transversais que ocorrem mais em pacientes velhos, obeso e com maior prevalência para o diabetes. Estando também associada ao risco aumentado de morte súbita e risco de FA (fibrilação atrial). Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) e doença isquêmica do miocárdio, estão associados arritmias cardíacas, bradicardia sinusal acentuada durante o sono e associada à hipoxemia, assistolia de até 13 segundos, bloqueio átrio-ventricular de segundo grau, extrassístoles ventriculares isoladas e bigeminadas também tem sido documentados.

O aumento do risco para Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) e doença isquêmica do miocárdio., estão associados às apnéias e ronco, mas é ainda bastante discutido tendo necessidade de mais estudos epidemiológicos controlados.

Alterações Metabólicas

1 Resistência à insulina e intolerância à glicose, sugerindo que a SAHOS contribui para o desenvolvimento de Diabetes;

2 Fatores Humorais adipocíticos: leptina e adiponectina: A leptina secretada palos adipócitos regulam o apetite, o peso e o metabolismo glicêmico. A hipóxia intermitente, estimula a secreção de leptina (hiperleptinemia) e pacientes com SAHOS tem resistência periférica à leptina e isto correlaciona-se com o grau de obesidade visceral e resistência à insulina. A leptina é um estimulante respiratório e a resistência a esse hormônio contribui com a instabilidade ventilatória. Obesidade, hipóxia e fragmentação do sono, inibem a secreção de adiponectina que regula o metabolismo glicêmico e melhora o rendimento da insulina;

3 Hiperatividade autonômica e desregulação do eixo hipófise-adrenal: Alterações hemodinâmicas, fragmentação do sono e hipóxia intermitente, estimulam intensamente o sistema nervoso autonômico, influenciando o metabolismo e homeostase glicêmica. Isto aumenta o catabolismo do glucogênio, estimula a secreção  do hormônio corticotrófico aumentando o cortisol e seus efeitos na secreção da insulina.

4  Endocrinopatias: Alterações tiroidianas em mulheres menopausadas, redução de libido e impotência em homens, acromegalia em ambos os sexos.

Alterações neurocognitivas : Os déficts mais freqüentes estão relacionados com  a memória , atenção e funções executivas.

Referências:

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Veja Também:
Apnéia Obstrutiva do Sono - Parte 4. SAHOS - Conceitos
Apnéia Obstrutiva do Sono - Parte 3. Distúrbios do Sono e alterações Comportamentais
Apnéia Obstrutiva do sono - Parte 1. Sono e Envelhecimento
Apnéia Central do Sono
A obesidade e a apnéia obstrutiva do sono
Apnéia do Sono nos Idosos - Parte 6. Métodos diagnósticos

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20
Ago

 Estudo de caso - Acromegalia

Categoria(s): Caso clínico, Endocrinogeriatria, Neurogeriatria, Oncogeriatria

Interpretação

  • Homem de 63a de idade que foi submetido à cirurgia ortopédica para liberação do túnel carpal bilateral, descobriu, em avaliação pré-operatória, ter diabetes mellitus de início rescente. Sua história médica inclui hipertensão, poliúria, nictúria, cefaléia, diaforese excessiva e dor articular. Tem história de seis meses de impotência, que atribui a uma mudança nas medicações para a hipertensão. Ao exame físico com características faciais grosseiras, numerosas dobras na pele, mãos e pés gordos. Diz estar usando sapatos de número maior que no ano passado.

O paciente apresenta várias características clínicas que sugerem acromegalia, como proceder na investigação diagnóstica?

O melhor teste de triagem é a medida do fator 1 de crescimento (IGR-1) insulina-like, que fornece uma medida integrada dos níveis de hormônio de crescimento ao longo de um período de vários dias. O teste confirmatório é o teste de supressão oral com glicose, medindo o hormônio de crescimento, que é menor que 1 ng/ml, em pessoas normais.

Medidas únicas de hormônios de crescimento sérico não são úteis, porque ele é secretado de maneira pulsátil ao longo do dia, com mei-vida curta, e sua concentração também varia diurnamente.

A medida de hormônio de crescimento com teste de tolerância à insulina é usada para fazero diagnóstico de deficiência do hormônio de crescimento, não de excesso.

A ressonância magnética da cabeça pode mostrar o aumento da pituitária e confirmar o diagnóstico (veja a imagem).

Veja mais Hormônio de crescimento - Acromegalia

Referência:

Melmed S, Jackson I, Kleinberg D, Kliganski A - Current treatment guidelines for acromegaly. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:2646-2652.

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Veja Também:
Hormônio de crescimento - Acromegalia
Estudo de caso - Vasculite
Estudo de caso - Tumor fantasma
Estudo de caso - poliúria
Estudo de caso - Necrose óssea
Estudo de caso - Compressão medular

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23
Mai

 O estress as doenças cardiovasculares

Categoria(s): Psicogeriatria, Sociologia

O homem, a máquina geradora de estresse.

O estresse é definido como sendo uma reação desencadeada por qualquer evento que confunda, amedronte ou emocione profundamente a pessoa, podendo ser um evento positivo ou negativo. Coloca o estresse como um termo que pode ser utilizado em dois sentidos, tanto para descrever uma situação de muita tensão, quanto para definir nossa reação a tal situação. Utiliza a palavra estresse para expressar esse último sentido e a palavra estressor para definir o evento que causa o estresse.

Lipp esclarece que o fator estressante pode ser um evento positivo ou não, mas que emocione de forma marcante. Deixa claro que alguns eventos são intrinsicamente estressantes em virtude da sua natureza, tais como o frio ou o calor excessivo, a fome, a dor ou a morte de alguém querido. Outros eventos tornam-se estressantes de acordo com a interpretação que damos a eles. E essa interpretação é o resultado da aprendizagem que ocorre durante o curso de nossa vida. Pode-se aprender a dar interpretações menos estressantes a uma série de problemas que se tem na vida. Quando se consegue isso, em geral, nosso nível de estresse passa a ser infinitamente menor.

O estresse é concebido em três fases distintas. A primeira, a fase de alerta ou alarme, é a que ocorre no momento que o estressor é percebido pela pessoa; nesta fase prevalecem os efeitos imediatos da adrenalina. A segunda fase, chamada de resistência, ocorre quando o estressor continua presente por períodos muito prolongados ou quando a dimensão é muito grande, onde prevalecem os efeitos protetores dos corticosteróides. É a fase em que a pessoa tenta instintivamente se adaptar ao que está se passando, usando suas reservas de energia. A terceira fase é a de exaustão. Este estágio ocorre quando o estresse se tornou intenso demais e há uma queda da resistência geral e o organismo sucumbe aos agentes agressores.

As pesquisas têm se voltado para a importância da interpretação subjetiva do estresse e em suas repercussões no nosso organimso, de forma aguda e crônica. Em especial no sistema cardiovascular.
O sistema cardiovascular está sujeito às influências neuro-humorais e participa ativamente na resposta aguda ao estresse. Esta resposta consiste principalmente em um aumento da frequência cardíaca, da contratrilidade, débito cardíaco e elevação da pressão arterial sistêmica.

A relação entre a doença hipertensiva e o estresse mental, embora proposta há anos, só recentemente foi estabelecida, com os estudos de Folkow (1988), ao demonstrar que diante de situações crônicas de estresse, o organismo promovia ajustes fisiológicos e estruturais que poderiam desenvolver ahipertensão arterial sistêmica e outras doenças cardiovasculares. Evidenciou-se ainda que níveis elevados de PA, mesmo de curta duração, promoviam alterações estruturais no sistema cardiovascular, especialmente nas camadas média e íntima da vasculatura.

Os estudos hemodinâmicos realizados durante testes de esforço ergométrico demonstraram que nas fases iniciais da hiperetensão arterial sistêmica se observava um padrão circulatório hipercinético caracterizado pelo aumento da freqüência e do débito cardíaco, permanecendo a resistência vascular periférica relativamente normal. Faz referência ainda à teoria da reatividade pressórica em que indivíduos que apresentam respostas pressóricas ou cronotrópicas mais elevadas diante de estímulos mais estressantes da vida diária, teriam risco mais elevado de desenvolver doenças cardiovascular, particularmente a doença hipertensiva.

Um grande número de trabalhos têm voltado a atenção sobre o estudo da reatividade pressórica ao estresse, com o objetivo de determinar o envolvimento do mesmo no diagnóstico e prognóstico da doença hipertensiva.Testes de estresse laboratoriais têm sido desenvolvidos e podem contribuir decisivamente para desenhar os perfis hemodinâmicos e sugerir o curso fisiopatológico da hipertensão arterial sistêmica.
Ugljesic e cols(1996) analisaram o comportamento pressórico de 42 motoristas profissionais e 30 não profissionais submetidos a testes de esforço ergométrico, concluindo que 35% dos profissionais e 10% dos não profissionais apresentaram níveis pressóricos elevados (média de 170/115mmHg). Atribuiram ao estresse do trânsito, a maior incidência de hipertensão entre os profissionais.

Atualmente os estudos científicos têm associado testes de estresse, MAPA. e Ecodoppler visando elucidar as relações entre o comportamento a curto, médio e longo prazo da PA e as alterações estruturais e funcionais ligadas a ela.

Referências:

Nacarato AECB - Stress no idoso - efeitos diferenciais da ocupação profissional. Dissertação de Mestrado, Instituto de Psicologia da PUCCampinas 1995.

Neri AL (Org) Qualidade de Vida e Idade Madura. Campinas: Papirus, 1993.

Lipp MEN Relaxamento para todos: Controle o seu stress. Campinas: Papirus, 1997.

Lipp MEN O (Org) stress está dentro de você. Campinas: Editora Contexto, 1999.

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Doença não transmissível - DNT
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Memória - Uso de vitaminas do complexo B
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Estudo de caso - Traumatismo craniano com poliúria
População Brasileira e as Doenças Crônicas

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