26 - nov

Hiperpotassemia

Categoria(s): Cardiogeriatria, Caso clínico, Emergências, Nefrogeriatria

Interpretação clínica

  • Senhor de 56 anos portador de insuficiência renal crônica, fazendo três sessões de hemodiálise por semana. Sua adesão ao tratamento não tem sido adequada, havendo faltado nas últimas duas. Ele chegou ao pronto socorro com sintomas de fraqueza e náuseas.
  • Exames laboratoriais: Sódio sérico = 128 mEq/l; Potássio sérico = 8,2 mEq/l; Cloro sérico = 95 mEq/l e Bicarbonato sérico 15 mEq/l.
  • O eletrocardiograma mostra ritmo sinusal com complexos QRS alargados onda T altas e pontiagudas.
  • Enquanto espera pela diálise, o plantonista, observando o risco de vida eminente, faz infusão de cálcio, bicarbonato de cálcio, glicose e insulina. Ele administra via oral sulfato de poliestireno sódico e salbuterol inalatório.

Como reduzir a concentração sérica de potássio, evitando-se o risco de parada cardíaca?

O paciente apresenta sinais clássicos de hiperpotassemia, que se não for rapidamente dialisado corre risco de sofrer uma parada cardiorrespiratória. A hiperpotassemia reduz o gradiente transmembrana de potássio, o que causa fraqueza muscular e pode levar a paralisia flácida do coração, ou seja o coração para em diástole.

A hiperpotassemia crônica está associada a diminuição renal do potássio, que ode ser causada por diminuição da velocidade de fluxo urinário, pela alteração na produção de aldosterona, pela redução renal à aldosterona e por vários defeitos secretores de potássio no túbulo renal.

O aumento da quantidade de potássio tranportado para o extracelular pode ocorrer por causa de uma ingestão excessiva (raramente causa hiperpotassemia), de uma infusão intravenosa e/ou de desvio do potássio do intracelular para o extracelular. O potássio é desviado pra fora do intracelular quando as membranas celulares estão rompidas (Ex. rabdomiólise ou hemólise), quando a osmalaidade do extracelular está acentuadamente alta (Ex. hiperglicemia), quando ocorre acidose metabólica e quando a atividade insulínica ou ß2-adrenérgica estiver diminuída ou bloqueada.

Portanto, as principais causa de hiperpotassemia (hipercalemia) são: doença renal crônica, porque o ion potássio é controlado, principalmente, pela aldosterona; doenças da glândula supra renal, administração inadvertida do ion potássio, hemólise e medicamentos. nesse caso, a não adesão ao tratamento por parte do paciente está, colocando sua vida em risco.

O tratamento apropriado da hiperpotassemia é norteado pela manifestações cardíacas. Se o eletrocardiograma mostra toxicidade (veja abaixo, os aspectos eletrocardiográficos dos vários níveis de potássio sérico) cardíaca pelo potássio, o uso intravenoso de sais de cálcio e geralmente indicado. O cálcio age em minutos para reverter os efeitos cardíacos da hipearpotassemia. Contudo, esse efeito é eletrico na membrana celular, nnao interferindo com os níves do potássio sérico.

O tratamento que transfere o potássio do fluido extracelular para as células deve ser iniciado imediatamente. Nesse tratamento utilizamos glicose e insulina, salbuterol e bicarbonato de sódio.

Finalmente, o potássio deve ser removido pelos rins, por diálise, e/ou pelo trato gastrointestinal, pela administração de sulfato de polistireno de sódio.

O gluconato de cálcio é o que menos utilidade tem no sentido de controlar a hiperpotássemia, assim, sua administração para esse paciente não está correta.

Mudanças no eletrocardiograma de acordo com os níveis séricos de potássio, em A = 7,0 mEq/l; em B = 8,0 mEq/l; em C = 10 mEq/l; em D =11 mEq/l e em E =  12 mEq/l.

Referência:

Allon M – Hyperkalemia in end-renal disease: mechanisms and management. J Am Soc Neprol 1995;61134-1142.

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12 - jan

Diuréticos nos idosos

Categoria(s): Cardiogeriatria, Emergências, Nefrogeriatria

Artigo de Revisão
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Papel dos diuréticos nos idosos
Autores:
Antonio Carlos Leitão de Campos Castro
Armando Miguel Junior

Resumo

Entre os medicamentos que são prescritos no dia a dia, sem dúvida estão os diuréticos entre os mais freqüentes. Mas saberiam os que os prescrevem – Médicos, paramédicos e até leigos – os riscos que eles podem levar aos que os recebem ?

Figura 1 Os diuréticos, de uma maneira geral, são classificados de acordo com o local, no rim, onde atuam, o que exige do médico um bom conhecimento da anatomia e fisiologia renal (Figura 1). Na alça de Henle, atuam os diuréticos de alça, a furosemida, a bumetamida e o ácido etacrínico; no túbulo contornado distal, os tiazídicos, a clortalidona e a metolazona; no duto coletor cortical, a amilorida e o triamtereno e no duto coletor medular, a espironolactona.

Outros diuréticos, como os inibidores da anidrase carbônica e os diuréticos osmóticos (manitol, em particular), atuam nas porções iniciais do nefron (glomérulo, túbulo contornado proximal) e são menos utilizados. Também aqueles diuréticos que afetam a hemodinâmica renal (cardiotônicos, vasodilatadores) e que aumentam o fluxo plasmático renal efetivo, têm que ser lembrados, embora não sejam usados a não ser em situações especiais.

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