Interpretação clínica

Mulher de 68 anos, internada na unidade de terapia intensiva, com politrauma por acidente automobilístico. O sódio sérico é medido em 152 mEq/l e você é chamado para conduzir o caso. Os familiares afirmam que a paciente sempre gozou de excelente saúde, fazendo uso de complexos vitamínicos. O débito urinário é de 5,0 litros em 8 horas. O exame físico é limitado pela tração de múltiplas fraturas e pelo coma. As medicações incluem antibióticos intravenosos e dexametasona, para edema cerebral; ela está sendo alimentada e hidratada por sonda nasogástrica.

Como entender e conduzir o caso?

A causa mais provável da hipernatremia (sódio=152 mEq/l) nesta paciente é o diabetes insipidus central devido a trauma na cabeça. Este distúrbio pode ser diagnósticado encontrando-se osmolalidade sérica alta, com grande volume urinário (urina diluída). A etiologia central, ao invés de nefrogênica, neste distúrbio pode ser confirmada com administração de uma dose diagnóstica de acetato de desmopressin.

Nesse paciente devemos estudar outras possibilidades, como a combinação de alimentação por sonda nasogástrica e a dexametasona (corticosteróide) em alta dose pode resultar em intolerância à glicose ou em diabetes franco, que tem efeito osmótico. Da mesma forma, a imobilização pode causar hipercalcemia (aumento do cálcio sérico), que também tem efeito diurético osmótico. Um paciente em coma é incapaz de beber líquidos quando está com sede pode ter hipernatremia. Portanto, também é necessário a dosagem da glicemia plasmática e cálcio sérico.

Lembre-se distúrbios do cortisol, do fosfato ou da tireoide não causam poliúria e hipernatremia.

Referência:

Robertson GL - Diabetes insipidus. Endocrinol Metab Clin North Am. 1995;25:549-572.

Conceitos

Reportagem Terra.com - 15 de janeiro de 2007,

• - Uma americana de 28 anos foi encontrada morta em sua casa após participar de competição promovida por uma rádio cujo prêmio era um videogame Nintendo Wii. Jennifer Strange participou da competição intitulada “Segure seu xixi (wee em inglês) por um Wii”, onde os concorrentes tentavam beber o máximo de água possível.

• Segundo a polícia, uma investigação preliminar indicou que a mulher, mãe de três filhos, morreu de intoxicação por água. Após participar, ela afirmou que se sentia mal, com intensa dor de cabeça.

A intoxicação por água é comum, principalmente em pacientes internados. Embora nossos rins tenham a capacidade de eliminar até 20 litros de água, evidente que ingestões agudas de grandes volumes podem intoxicar. É possível afirmarmos que só haverá intoxicalção por água se houver dificuldade de eliminá-la (insuficiência renal). Após 48 horas, podemos afirmar que a intoxicação por água é crônica, ocasião em que osmolitos deixam a célula, para que ela (célula) pare de receber água por diferença osmolal. Esta é a base do tratamento. Na fase aguda, até 48 hs, podemos tratar a hiponatremia em ritmo rápido, a alterar em até 2mEq/h, a natremia. Após este tempo, como a célula perdeu força osmolal, corre-se o risco de “puxar” mais água de dentro da célula, para um meio que vai se tornar hipertônico (pela extrusão de água ou infusão de solutos) e desencadear a a síndrome de desmielinização pontina, com sua graves sequelas: quadriplegia e até morte.

A rápida correção de uma superhidratação no idoso que se apresenta hiponatrêmico há mais de 48 hs, pode levar a esta doença e ser a causa do óbito. Ou seja, a ingestão exagerada de líquidos ou administração intempestiva de soro glicosado (que é água!), pode provocar a síndrome de desmielinização osmótica (SDO), que pode ser entendida como mielinólise pontina central (MPC) ou, mielinólise extrapontina (MEP).

Esta síndrome é uma doença desmielinizante (perda da bainha de mielina dos neurônios), aguda, causada por oscilações abruptas na osmolalidade sérica, resultando em lesão simétrica da parte central da base da ponte (estrutura cerebral).

Sua apresentação clínica inclui tetraparesia inicialmente flácida e depois espástica, paralisia pseudobulbar, alterações agudas no estado mental com depressão da consciência,
coma, síndrome de encarceramento, podendo progredir para morte. Comumente surge 2 a 7 dias após a correção da hiponatremia.

A MPC foi inicialmente descrita em pacientes alcoolatras; em seguida, observou-se sua associação aos distúrbios eletrolíticos, em particular hiponatremia, e o risco aumentado
em pacientes submetidos a rápida correção da hiponatremia. Essas observações levaram a modificações nas recomendações para o manejo de desses pacientes.

Por tanto, a correção do sódio sérico deve ser realizada de forma cuidadosa e lenta, respaldada em cálculo meticuloso do déficit de sódio, para minimizar o estresse metabólico e evitar a ocorrência dessa complicação em potencial, a qual, na grande maioria das vezes, cursa com evolução catastrófica. Não existe tratamento eficaz comprovado da mielinólise e, nos casos graves, o prognóstico geralmente é reservado.

Alguns distúrbios parecem acarretar predisposição ao desenvolvimento dessa complicação, como insuficiência hepática, transplante hepático, cirurgia de ressecção de tumor da hipófise, queimaduras graves, insuficiência renal crônica, hemodiálise, linfoma, carcinoma, desnutrição, infecções bacterianas graves, desidratação nos idosos, desequilíbrios eletrolíticos (hiponatremia, hipernatremia, hiperglicemia, hipocalemia, diabetes), pancreatite hemorrágica aguda e alcoolismo crônico, entre outros.

Referência:

Brito AR e cols Central pontine e extrapontine myelinolysis: report fo a case with tragic out come. Jornal de Pediatria Vol 82 N. 2:157-160, 2006. [on line]