13
Jul

 Síndrome de Ménierè - Revisão e atualização

Categoria(s): DNT, Emergências, Fisioterapia, Neurogeriatria, Otogeriatria

Painel

Colaboradora : Dra Mônica Cristine Jove Motti *

* Médica geriatra

A síndrome de de Ménierè, clinicamente, é caracterizada por surdez ou hipoacusia, zumbido e vertigem, iniciando-se na meia idade e se não tratada persiste indefinidamente com períodos de remissão.

A vertigem é uma falsa sensação de movimento ou de rotação ou a impressão de que os objetos se movem ou rodam. Presente em 96,2% dos casos. Geralmente é acompanhada por náusea e perda de equilíbrio. A vertigem pode durar apenas alguns instantes ou pode persistir por horas ou mesmo dias. Com diversas causas de base como infecção bacteriana, viral, tumores, pressão arterial anormal, inflamação nos nervos ou substâncias tóxicas. A causa mais comum é a vertigem de movimento. Outras causas são neurológicas, circulatórias (insuficiência vertebro-basilar) e até medicamentosas.

O zumbido tem sido descrito como um murmúrio ou um ronco, as vezes um som sibilante, pode estar associado a perdas auditivas, infecções do ouvido, otosclerose, vertigens, efeitos de drogas ototóxicas, exposição prolongada a ambientes ruidosos, alterações metabólicas, alterações circulatórias, estresse, depressão, ansiedade e as orientações negativas. Por esta razão não existe um único tratamento eficaz e as vezes o paciente precisara conviver com o zumbido. Presente em 91,1% dos casos.

A surdez é flutuante, inicialmente atinge apenas um ouvido, e com o passar do tempo pode atingir o lado oposto também. É do tipo sensorioneural, que no início atinge as freqüências graves, no entanto pode-se verificar a recuperação desta perda, porém aparecem recidivas como o agravamento progressivo da audição. Presente em 87,7% dos casos.

Em alguns trabalhos foi investigado a qualidade de vida em relação ao paciente com síndrome de Ménière, onde a conclusão é que ocorre a perda da qualidade de vida , com prejuízo no trabalho, e com a presença do medo de ter uma nova crise, segundo Ganança.

A doença de Ménière ou hidropsia endolinfática (nome técnico ou científico) foi inicialmente descrita por Prosper Ménière em 1861 e em sua homenagem foi então denominada. À época pensava-se que a doença era originária do sistema nervoso central, sendo chamada de “congestão cerebral apopletiforme”, resultante de uma excessiva quantidade de sangue no cérebro.

Ménière havia sugerido, já na sua primeira descrição, que a doença era oriunda dos canais semicirculares do labirinto, situado no ouvido interno. O meio médico da época não aceitou sua hipótese, que somente foi comprovada por Charles Hallpike em 1938, através de análise de ossos temporais, mais de 70 anos depois de debates científicos acalorados (PAVAN,J G).

Epidemiologia

Incidência de 156/100.000 habitantes na Inglaterra e de 4/100.000 habitantes no Japão;
Raramente na raça negra e na raça amarela; Não se observa relação com o sexo;porém nos últimos estudos encontramos mais casos em mulheres.
Pico de incidência entre 40 e 60 anos;
Ocorrência familiar de 10 a 20% dos pacientes;
A bilateralidade da doença pode ocorrer em até 78% dos casos depois de 5 anos, no começo é unilateral.

Fisiopatologia

A doença tem como característica apresentar a deteriorização gradual da audição da orelha acometida e hiporreatividade do sistema vestibular periférico.

O achado patológico mais frequênte é a distensão progressive do espaço endolinfático (hidropsia), acometendo mais o ducto coclear e o sáculo. Não se sabe se é o aumento da produção, bloqueio na absorção ou bloqueio do fluxo de endolinfa (rica em potássio).

Células ciliadas: perda do número de células ciliadas.

Membrana de Reissner: distensão e diminuição da densidade celular, levando a passagem anormal de ions entre a endolinfa e a perilinfa, alteração na bioquímica da endolinfa.
Estria vascular: menor quantidade de vasos e também esta atrofiada, é responsável pela contribuiçao da secreção da endolinfa.

Etiopatogenia

Várias teorias bioquímicas e mecânicas têm sido propostas para explicar como a hidropsia endolinfática dá origem a surtos de vertigem e à perda auditiva flutuante:

1. Alteração da permeabilidade das membranas da orelha interna.
2. Etiologia vascular, sendo que a incidência da doença de Ménière é maior em
pacientes enxaquecosos , que têm alteração na circulação cerebral.
3. Alergia por alimentos como o trigo, milho, legumes, carnes, chocolate e fermentos.
4. Causas hormonais: a insuficiência de estrógenos e o hipotireoidismo são causas raras e conhecidas. Alguns têm elevação de hormônio anti-diurético (ADH). O aumento da insulina foi encontrado em 68% dos pacientes com Ménière.
5. O estresse foi avaliado através da infusão sistêmica de epinefrina em chinchilas, levando a aumento da osmolaridade da perilinfa.
6. Teoria Imunológica: sabe-se que o saco endolinfático tem função imunológica com processamento de antígenos, secreção de IgA, IgG e ativação do sistema de
imunidade celular. Na doença de Ménière, há depósitos de IgG no saco endolinfático, e alguns pacientes respondem bem ao tratamento com esteróides.
7. Alterações do fluxo da endolinfa: com ou sem hipoplasia do aqueduto vestibular
(freqüente nestes doentes), podem ser causa de Ménière. O aqueduto vestibular está em um canal ósseo que vai da parede medial do vestíbulo até a superfície dorsal do osso petroso e contém o ducto endolinfático.
8. Fatores extrínsecos e herança mutifatorial: incluem otites médias, otosclerose,
trauma, sífilis, leucemia e auto-imunes. Estudos concluem que a Doença de Ménière é resultado da interação de fatores genéticos com os ambientais.

Tratamento:

Orientação e Medicamentoso:

Repousar na cama quando possível;

Corrigir os erros alimentares que podem agravar a vertigem e os sintomas associados;
Modificar os hábitos ou vícios que possam ser fatores de risco, principalmente o consumo de açúcares de absorção rápida, álcool, café e fumo;

Usar remédios que suprimem a atividade do sistema labiríntico do ouvido interno, como a Meclizina, o Dimenidrato (Dramin®) ou a Prometazina (Fenergan®); Vasodilatadores como o Dicloridrato de Betaistina (Labirin®) e o Dicloridrato de Flunarizina (Flunarin®, Sibeliun®); Atropina (por via sub-cutânea ou sub-lingual);

Medicamentos anti-colinérgicos como a Escopolamina (Buscopan®);
Tranqüilizantes, como o Diazepam (Diempax®, Valium®);
Exercícios específicos para ajudar reduzir os sintomas, no caso da vertigem postural benigna.

Cirúrgico:

Existem várias operações cirúrgicas para as pessoas que sofrem de freqüentes e incapacitantes ataques de vertigem. Cortar os nervos ligados aos canais semicirculares (a parte do ouvido interno envolvida no equilíbrio) alivia a vertigem, normalmente sem danificar o ouvido. Esta operação denomina-se neurectomia vestibular. Quando a vertigem é incapacitante e a audição já se deteriorou muito, o caracol (a parte do ouvido interno envolvida na audição) e os canais semicirculares podem ser extraídos com uma operação chamada labirintectomia.

A Reabilitação de pacientes com vestibulopatias (RV):

A RV procura restabelecer o equilíbrio por meio de estimulação e aceleração dos mecanismos naturais de compensação, induzindo o paciente a realizar o movimento que estava acostumado a fazer antes de surgir a tontura (Ganança et al,1999).

É uma opção de tratamento para o paciente com vestibulopatia que envolve estimulações visuais, proprioceptivas e vestibulares.

De acordo com Carriere(1999) a bola Suíça pode ser usada para retreinar algumas das funções perdidas em pessoas que apresentam alterações de equilíbrio e postura, trabalhando o equilíbrio, tonus muscular e coordenação visual-espacial.

Todos os exercícios realizados devem ser feitos calmamente, repetidos , explicando ao paciente que o mal estar inicial vai passer.De acordo com a melhora do quadro os exercícios podem ser intensificados. Às vezes é necessário o acompanhamento de uma psicóloga além da fisioterapeuta.

Também existe a opção de acupuntura com bons resultados.

Tire suas dúvidas acessando as 10 páginas - Vertigem - 200 dúvidas a respeito

Referências:

Manual Merck,seção- Distúrbios do Cérebro e dos Nervos, cap 63-Vertigem [on line]

BOAGLIO,Mirella et al. Ménière`s disease and positional vertigo. Rev.Bras.Otorrinolaringol.,São Paulo,v.69,n.1,2003.Disponível em: http://www.scielo.br/scielo

ZUCCO,Fabíola;Proposta de Tratamento das desordens vestibulares através do uso da bola suiça:Fundamentos e perpectiva. [on line]

PAULUCCI,Bruno Peres; Vestibulopatias Periféricas;2005 [on line]

RIBEIRO,Talita Gameiro;2007;Síndromes vestibulares www.medicinageriatrica.com.br

MAGALHÃES,Gustavoj;PACHECO,GustavoG; Doença de Ménière em crianças. Revista Bras.Otorrinol.,70(3),maio-junho 2004. www.bases.bireme.br

LEITE,MCP; Vertigem;Departamento de Informativo medico Hospital Policlin.[on line]

GANANÇA,FF et al Vertigem de Origem Periférica e Central: Orientação Diagnóstica e Terapêutica.Jornal Brasileiro de Medicina, RJ,V.68,n6,p.71-88,junho1995.

Tags: , ,

Veja Também:
Síndrome de Hutchinson-Gilford
Síndrome de Wiedemann-Rautenstrauch
Síndrome de Caplan
Síndrome de Mallory-Weiss
Vertigem - Síndrome de Ménière
Síndrome de má absorção

Comentários (4)     Indique esse artigo Indique esse artigo



19
Jan

 Insuficiência cardíaca: Fisioterapia

Categoria(s): Cardiogeriatria, Fisioterapia, Gerontologia

Revisão
_______________________________________________________

Insuficiência Cardíaca: Aspectos Fisioterápicos

Autores:

Daniela Schiavo
Letícia Camarro
Luciana Aparecida Rosário
Tais Mitsuyasu
Tatiane Missari
Prof. Dr. Armando Miguel Junior

Local da realização
Faculdade de Fisioterapia
Pontifícia Universidade Católica de Campinas PUC-Campinas
2001

Resumo

Neste trabalho os autores abordam as alterações hemodinâmicas, mecanismos de compensação e as medidas para o controle da Insuficiência Cardíaca, sobretudo os
aspecto fisioterápico, tanto na fase aguda como crônica, respeitando o estado do paciente (compensado e descompensado)

Nos pacientes descompensados, aplica-se a fisioterapia respiratória, sempre tomando cuidado com as contra-indicações. Já nos pacientes compensados a fisioterapia respiratória, além da aplicação de exercícios aeróbios, sempre adaptando intensidade, duração, freqüência, ao estado do paciente.
No final do trabalho, há uma proposta de condicionamento físico para cardiopatas.

Summary
In this work we are approaching the Insufficiency Cardiac, in its clinical and physiotherapy aspect.
It has the boarding of the haemodinamic alterations and mechanics and mechanisms of compensation, where it is present the effect of reduction of the contractility, cardiac frequency and its alterations, beyond the clinical picture, with symptoms and auscultation it.
We enumerate the measures for the control of the Cardiac Insufficiency that are: reduction of the load, increase of the performance, and control of the hidrossalin clamping. And, finally, the physiotherapy aspect, where it is divided in acute and chronic phase, respecting the state of patient (compensated and descompensated)
In the out of step patients, applies it respiratory physiotherapy, always taking well taken care of with the contraindications. Already in the compensated patients, we aim at, also the respiratory physiotherapy, beyond the application aerobic exercises, always make suitable intensity, duration, frequency, to the state of the patient.

In the end of the work, it has a proposal of physical conditioning for heart illness

1. CONCEITO GERAL DE INSUFICIÊNCIA CARDÃACA

Síndrome clínica decorrente da incapacidade de o coração manter suficiente volume de ejeção para manutenção das necessidades metabólicas do organismo em diferentes situações funcionais

2. ALTERAÇÕES HEMODINÂMINAS E MECÂNICAS (SISTÓLICAS E DIASTÓLICAS) E MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO

Efeitos de diminuição da contratilidade. A contratilidade é um fenômeno que responde a estímulos nervosos(sistema nervoso autônomo), estímulos humorais (hormônios) e depende do comprimento inicial da fibra. O estado contrátil diminuído tem como conseqüência: aumento do volume sistólico final e do volume diastólico final, que determinam a dilatação, e o coração se torna incapaz de mobilizar o resíduo sistólico que se acumula. No coração insuficiente, a tensão desenvolvida por grama de músculo está diminuída. No início da insuficiência miocárdica uma certa efetividade externa pode ser desenvolvida, mantendo-se volume sistólico normal em presença de pressão média sistólica normal, antes que seja solicitado o efeito compensador da dilatação. Contudo a velocidade de encurtamento já é menor, comprovada por diminuição do pico de aceleração do sangue ejetado e diminuição do pico de aceleração do sangue ejetado e diminuição da velocidade de elevação da pressão sistólica antes da ejeção.

Freqüência cardíaca e suas alterações. A freqüência é um determinante do desempenho do coração, tendo participação fundamental, dentro de certos limites, no débito cardíaco.

Taquicardias excessivas são causa de insuficiência cardíaca, sobretudo quando existem alterações associadas de outros parâmetros que regulam o desempenho. Da mesma forma, diminuição crítica e física da freqüência, como ocorre no bloqueio AV total, é capaz de conduzir à diminuição secundária da contratilidade.

Alterações das propriedades diastólicas do coração. A distensibilidade, como a contratilidade, é uma propriedade do músculo cardíaco. A velocidade e a extensão do encurtamento sistólico são conseqüências do estado contrátil e dependem também da distensibilidade. A velocidade e a extensão do relaxamento são funções da distensibilidade e também da contratilidade.

Mecanismos de compensação intracardíacos. Para tentar manter o débito cardíaco o coração utiliza três mecanismos principais de compensação: mecanismo de Frank-Starling; hipertrofia com ou sem dilatação; hiperatividade simpática. No mecanismo de Frank-Starling a dilatação entra primariamente em jogo nos casos que se iniciam com sobrecarga de volume e secundariamente quando por diminuição da contratilidade. A hipertrofia é um mecanismo compensador importante nas sobrecargas de pressão e volume. Esta se desenvolve visando normalizar o estresse sistólico.

3. FISIOPATOLOGIA

Talvez a doença mais importante a ser tratada pelos médicos seja a insuficiência cardíaca, que pode resultar de qualquer problema em que o coração reduza sua capacidade de bombear sangue. Usualmente, a causa é a contratibilidade diminuída do miocárdio, resultante do fluxo sangüíneo coronário diminuído, embora a incapacidade de bombear também possa ser causada pôr lesões das válvulas cardíacas, pressão externa em torno do coração, deficiência vitamínica, doença muscular cardíaca primária ou qualquer outra anormalidade que torne o coração uma bomba hipoefetiva.

Depois dos primeiros dois minutos de um ataque cardíaco agudo, começa um estado secundário prolongado, caracterizado principalmente por dois eventos: (1) a retenção de líquidos pelos rins e (2) a recuperação usualmente progressiva do próprio coração por período de várias semanas a meses.

Apesar de muitos cardiologistas anteriormente considerarem a retenção de líquidos sempre como tendo efeito prejudicial na insuficiência cardíaca, sabe-se que agora um aumento moderado do líquido corporal e do volume sangüíneo é um fator muito importante ajudando a compensar a capacidade de bombeamento diminuída do coração. Por outro lado, na insuficiência grave com excessos extremos de retenção de líquido surgem então conseqüências muito graves, inclusive o estiramento excessivo do coração, que enfraquece ainda mais; filtração de líquido para os pulmões causando edema pulmonar e conseqüentemente desoxigenação do sangue; e também, com freqüência, desenvolvimento de edema em todos os tecidos do corpo.

Logo após a lesão, a restauração se inicia, um novo suprimento de sangue colateral começa a penetrar nas porções periféricas da área infartada, fazendo com freqüência com que grande parte do músculo nas áreas periféricas se torne novamente funcional. Assim, a musculatura não lesada se hipertrofia, deste modo compensando grande parte da lesão cardíaca.

Obviamente, o grau de recuperação depende do tipo da lesão cardíaca e varia de nenhuma recuperação a recuperação quase completa.

4. ETIOPATOGENIA

A etiopatogenia da Insuficiência Cardíaca tem na perda da contratilidade do músculo do coração, nas sobrecargas ao esvaziamento de suas câmaras, nos distúrbios do enchimento de suas cavidades e nas alterações do débito cardíaco as principais alterações responsáveis pela descompensação cardíaca.

Na dependência das anormalidades presentes, as características da IC estão relacionadas: 1) com a incapacidade de lançar no sistema arterial o conteúdo sangüíneo das câmaras ventriculares (IC sistólica) e 2) com anormalidades mecânicas e bioquímicas que alteram a função diastólica dessas câmaras, condicionando modificações no seu enchimento (IC diastólica).

Enquanto a primeira está relacionada à perda da capacidade contrátil do músculo cardíaco, a IC diastólica está na dependência dos obstáculos (ao nível atrial ou atrioventricular) ou da incapacidade da câmara ventricular de acomodar, com valores baixos de pressão, o volume sangüíneo que lhe é transferido pelas câmaras atriais. Esta perda de acomodação pode ser transitória e se relaciona ao relaxamento, lento e incompleto, como podemos observar durante os episódios isquêmicos, ou permanente, como o encontrado nas hipertrofias concêntricas e nas síndromes restritivas (amiloidose), dependendo da diminuição da complacência diastólica da bomba ventricular.

As causas da insuficiência cardíaca podem ser divididas em duas categorias: as determinantes e as precipitantes. As causas determinantes afetam tanto a função diastólica como a sistólica do coração e estão relacionadas às doenças congênitas e adquiridas que o acometem. Essas por sua vez, modificam as características estruturais e/ou aumentam as cargas que o coração suporta, acabando por esgotar a capacidade de adaptação do sistema cardiovascular. E as principais causas que precipitam a IC são: modificação inadequada da terapêutica, administração de medicamentos inapropriados, arritmias, estados infecciosos, embolia pulmonar, esforço físico desproporcional à reserva cardíaca, distúrbios emocionais, alterações das condições ambientais e doenças concomitantes, sejam elas cardíacas ou sistêmicas.

5. QUADRO CLÃNICO

Sintomas: Os sintomas da IC vão depender do lado mais acometido do coração. Assim, enquanto na IC secundária ao comprometimento do lado esquerdo do coração são mais exuberantes os sintomas devidos à congestão pulmonar (dispnéia, tosse, hemoptise, asma cardíaca e cianose), na direita estão relacionados com a congestão sistêmica e mais intensamente, dos órgãos do aparelho digestivo (dor, anorexia, náusea, constipação, distensão e melena). Existem, no entanto, sintomas que são comuns as duas formas de IC, estando geralmente ligados a musculatura esquelética (fadiga e fraqueza ), ao sistema urinário ( netúnia e oligúria ) e ao cérebro ( tonteiras, síncope, cefaléia, insônia, pesadelo, confusão mental, perda da memória, ansiedade, depressão, psicose com desorientação, delírio e alucinação ).

Ausculta: A presença de sopros sistólicos é freqüente nos pacientes com IC e está relacionada com as insuficiências relativas das valvas mitral e tricúspide, devido a dilatação dos ventrículos.

6. MEDIDAS PARA O CONTROLE DA INSUFICIÊNCIA CARDÃACA

REDUÇÃO DA CARGA
Diminuir atividade física
Repouso após as refeições
Manter o peso dentro do nível teórico
Evitar hábitos que aumentam a atividade cardíaca : fumo e álcool,
Vasodilatadores

AUMENTO DO DESEMPENHO
Digitálicos
Outras substâncias com ação inotrópica positiva

CONTROLE DA RETENÇÃO HIDROSSALINA
Dieta hipossódica
Diuréticos
Paracentese e diálise

7. FISIOTERAPIA NA INSUFICIENCIA CARDÃACA

7.1. Fase Aguda

Na fase aguda, onde o paciente está descompensado, é somente indicado a fisioterapia respiratória, ou seja, está contra-indicado a fisioterapia geral.

Paciente descompensado
Posicionamento do paciente: Este deve ser em Flowler, isso para diminuir o retorno venoso

Fisioterapia Respiratória: Esta é realizada durante 5 minutos, mais ou menos 6 atendimentos por dia (pacientes hospitalizado), para não ocorrer fadiga do paciente. O tratamento segue as condutas abaixo.

Reeducação respiratória

Consiste em promover a aprendizagem e a automatização de movimentos respiratórios em pacientes que não apresentam um bom nível de conscientização dos movimentos, adequando-os as necessidades do seu organismo, consumindo energia física e metabólica de forma satisfatória e econômica.

A reeducação respiratória visa também fornecer ao paciente um suporte muscular respiratório e a melhora da mobilidade toracoabdominal, a fim de preveni-lo de complicações respiratórias ou reincidências, sobretudo de pneumopatias e de outras complicações pulmonares ou torácicas.

Na medida do possível, através da orientação e minimização da ansiedade e da angustia, torna o paciente mais independente no que diz respeito ao controle da doença.

O uso contínuo da musculatura secundária, sobretudo por tempo prolongado, acarreta desvantagens mecânicas ao sistema respiratório, causando alterações posturais e deformidades torácicas, também há maior gasto de energia.

A reeducação respiratória consiste num conjunto de procedimentos terapêuticos, tem por objetivo ensinar o paciente a respirar de forma vantajosa, usando para isso o padrão respiratório do tipo diafragmático e levando o paciente a não exigir tanto esforço dessa musculatura acessória da respiração.

Os principais procedimentos terapêuticos que compõem a reeducação respiratória, são: orientação respiratória, coordenação e controle da respiração, exercícios passivos e localizados, entre outros.

Orientação respiratória

Essa orientação consiste na adequação do tempo inspiratório e expiratório e da profundidade da respiração ao padrão respiratório mais adequado para aquela pessoa, referindo-se à freqüência respiratória quanto ao volume corrente.

É imprescindível o ensinamento da inspiração pelo nariz e a expiração pela boca, usando recursos sensoriais com emissão de sons durante as fases da respiração, estímulo visual através do espelho, etc.

Coordenação e controle da respiração

Consiste basicamente em exercícios de coordenação do tempo e da profundidade da respiração, com emprego de exercícios respiratórios associados a fala e a deglutição e exercícios de tronco e membros.

O comando de voz do fisioterapeuta, bem como o controle rítmico dos movimentos de tronco, membros e da própria respiração. É fundamental, e disso dependerá o sucesso do tratamento.

Não esquecer que tudo isso deve ser realizado de forma lenta e compassada.

Exercícios passivos e localizados

Esses exercícios consistem em realizar respiração localizada (só costal, só diafragmática,), conjuntamente com a palpação e a pressão manual, exercidas pelo fisioterapeuta nas regiões para onde se pretende direcionar ou inibir a respiração do paciente. As estimulações diafragmáticas e costal, visam entre outros aspectos, direcionar a respiração para uma região específica do tórax ou abdome.

Os exercícios respiratórios passivos podem ser direcionados para uma determinada região do tórax ou abdome. Pode-se, em vez de utilizar as mãos, utilizar objetos como pequenos pesos, bolas ou bexigas, pois, ao mesmo tempo em que direciona a respiração para uma determinada região, promove-se um estímulo proprioceptivo, reforçando a aprendizagem do padrão respiratório desejado.

Vibração (depende da ausculta pulmonar apresentada)

Tem como objetivo: deslocamento de secreções, relaxamento dos brônquios com broncoespasmo e estimular a tosse.

O fisioterapeuta coloca suas mãos estendidas sobre a região onde apresenta maior acúmulo de secreção e efetua uma contração isométrica de ambos os membros.

Huffing (Baforada)

É realizada uma inspiração lenta, apnéia de 3 segundos e expiração ativa com a boca aberta interrompida por duas ou mais pausas pronunciando os sons “há, há, háâ€

Compressão expiratória

É realizada através de compressões da parede torácica, onde as mãos do fisioterapeuta devem ser colocadas espalmadas e realizam movimentos acompanhando a dinâmica da respiração e a movimentação rítmica das costelas. Pode ser realizada em qualquer lugar da parede torácica desde que bem posicionadas.

Tem como objetivos: dar mobilidade ao gradil costal, diminuir o volume de reserva expiratória, aumentando o volume corrente, assistir a tosse, auxiliar na mobilização das secreções.

Sempre deve-se ter cuidado com: osteoporose, costelas flutuante e fraturadas.

Resistência labial expiratória

Indicada para abertura dos brônquios e bronquíolos, facilitando a saída de a, isso para não ocorrer retenção de CO2.

CUIDADOS: arritmias cardíacas importantes, aumento abrupto da FC, diminuição ou oscilação da PA

Contra- Indicações

tapotagem
drenagens posturais em que o tronco altera sua posição elevada.
movimentação de membros
massagem de bombeamento dos membros inferiores

7.2. Fase crônica

Paciente compensado

Nesta fase da doença, os objetivos do tratamento visão:

total higiene bronquica;
a manipulação de uma eficiente ventilação pulmonar global;
a adaptação progressiva e controlada do paciente aos esforços físicos semelhantes e/ou superiores aos que realizava antes de ter o agravamento de sua insuficiência cardíaca.

Todos os exercícios devem ser precedidos de uma avaliação cadiorespiratória criteriosa que permita uma correta adequação da carga de trabalho a ser aplicada ao paciente.

Constantemente, durante a terapia, os dados vitais devem ser observados para se ter melhor controle do paciente.

Ao término da sessão de tratamento, rever os dados vitais - fase pós-esforço

A plena recuperação do paciente (prognóstico) dependerá muito a causa da insuficiência cardíaca.

7.3. Ajustes cardiovasculares durante o exercício

A função básica do sistema cardiovascular é proporcionar um fluxo sangüíneo necessário para manter a homeostasia dos vários tecidos do organismo. Portanto, o fluxo sangüíneo é proporcional as necessidades teciduais.

Durante o exercício físico essas necessidades metabólicas aumentam consideravelmente pelo aumento da atividade da musculatura esqueléticas. Para que o sistema cardiocirculatório, possa supri esse aumento do fluxo sangüíneo, ocorrem reajustes sendo os principais deles: aumento do débito cardíaco, a descarga simpática e o aumento da pressão arterial. E estas respostas cardiovasculares dependem do tipo, intensidade e duração do exercício.

Em um exercício dinâmico e de baixa intensidade (correr, nadar, pedalar…), a pressão arterial aumenta em proporção à intensidade do exercício. Esta reposta é resultado de dois efeitos compensatórios do exercício agudo e dinâmico.

As alterações da pressão arterial durante um exercício dinâmico, varia conforme a posição do corpo e dos grupos musculares ativos. Assim, os valores baixos da pressão arterial são registrados mais freqüentemente quando o indivíduo se exercita em decúbito dorsal do que quando se mantém na posição em pé.

Exercícios de alta intensidade, que envolvem força de contração isométrica, isotônica ou isocinética, causam acentuado aumento da pressão arterial.

Após o exercício a pressão arterial pode ser transitoriamente reduzida à níveis subnormais, provavelmente porque os metabólitos acumulados mantém os vasos musculares dilatados por curto período. Entretanto a pressão arterial retorna ao normal mais lentamente.

7.4. Efeitos benéficos do exercício aeróbio

A utilização da energia aeróbia durante o exercício é que produz mais efeitos benéficos, pois o exercício é feito por um longo período sem causar fadiga. A intensidade do exercício aeróbio é sempre submáxima, o que permite que haja tempo suficiente para a oxidação dos substratos energéticos.

O tratamento da insuficiência cardíaca deve ser multifacetado incluindo modificações de estilo de vida (diminuindo os fatores de riscos), mudanças na dieta, prescrição de medicação e um programa de exercícios.

Os objetivos do exercício aeróbio são:

1. causar hipertrofia miocárdica benigna que leva a um aumento da contratilidade do miocárdio e consequentemente aumento do débito cardíaco;
2. aumento da oferta de oxigênio ao miocárdio;
3.diminuição da pressão arterial sistólica e da freqüência cardíaca no repouso;
4.diminuir obesidade, stress e normalizar o colesterol e triglicérides;
5.prevenir formação de trombos;
6.melhorar o estado psicológico;
7.diminuir a mortalidade e morbidade;
8.aumento da amplitude de movimento geral;
9.ampliar a capacidade ventilatória;
10.aumento do VO2 máximo pelo aumento da captação, transporte e absorção de oxigênio.

7.5. Considerações básicas sobre os exercícios a serem aplicados ao portador de insuficiência cardíaca

A terapia por exercícios é usada com o propósito de condicionar o paciente com o objetivo de retorná-lo para um estilo de vida mais ativo. O planejamento de um programa de exercícios tem que ter intensidade, duração e freqüência adequados para um bom condicionamento.

Intensidade

Para que aconteça uma melhora tanto da resistência cardiovascular, quanto da musculatura a fadiga, é necessário que a carga dos exercícios estejam acima do limiar de estímulo de treinamento que está relacionado com o nível de saúde, de atividade do paciente, idade e tipo físico.

O exercício não precisa ser exaustivo para se obter uma resposta de treinamento, que geralmente ocorre em 70 a 85% da freqüência cardíaca máxima.

Duração

A duração está relacionada a intensidade, ou seja, quanto mais baixa a intensidade do exercício, maior será a sua duração.

Freqüência

A freqüência varia conforme a idade e a saúde do paciente. Sendo mais interessante trabalhar em intensidade mais baixas, aumentando a freqüência do que o contrário. E a freqüência ideal de treinamento é geralmente de 3 a 4 vezes por semana.

8. Proposta de programa de condicionamento físico para cardiopatias

Nos primeiros 10 minutos de cada sessão, realiza-se um período de aquecimento que tem como objetivo melhorar os numerosos ajustes corporais que necessitam ocorrer antes da atividade física. O aquecimento também previne ou diminui a suscetibilidade do sistema músculo-esquelético as lesões, aumentando a sua flexibilidade e diminuindo a ocorrência de alterações isquêmicas e arritmias.

Este período deve ser gradual e suficiente para aumentar a temperatura muscular e central sem provocar fadiga ou reduzir o suprimento de energia.

Durante esses primeiros 10 minutos são realizados exercícios de movimentação corporal e alongamentos gerais.

O período de exercícios aeróbios, dura aproximadamente 24 minutos, onde devem ser realizados exercícios submáximos, rítmicos, repetitivos, dinâmicos e de grande grupos musculares.

É importante que a intensidade do exercício seja grande o bastante para estimular um aumento no volume sistólico e débito cardíaco e para aumentar a circulação local e o metabolismo aeróbio dentro dos grupos musculares apropriados.

Essa fase é dividida em 12 minutos de atividades na bicicleta ergométrica com carga pré-estabelecida, dependendo das condições de cada paciente. E os outros 12 minutos de marcha, marcha-corrida ou corrida a qual deve ser de forma compassada.

Depois da atividade aeróbia, é necessária uma fase de desaceleração, que ajuda a prevenir acúmulo de sangue nos membros, aumentando o retorno de sangue ao coração e cérebro, melhorar a oxidação de resíduos do metabolismo e substituições das reservas energéticas, prevenir isquemias do miocárdio, arritmias e outras complicações cardiovasculares.

As características desse período são semelhantes aos do período de aquecimento, onde durante aproximadamente 10 minutos são realizados exercícios globais no colchonete e alongamentos gerais.

Os próximos 5 minutos são reservados a um período de repouso e relaxamento.

Referências:

SERRO AZUL, Luís Gastão C. C. & PILEGGI, Fulvio J. C.; MOFFA, Paulo J. Propedêutica cardiológica. 2ª edição. Editora Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 1988.

FIILHO, José Barbosa & MOURA, Roberto Soares & BARBOSA, Paulo R. Insuficiência Cardíaca. Editora BYK, São Paulo, 1994.

MIGUEL, Armando Jr. Roteiro em cardiologia. Editora BYK, São Paulo, 1997.

FROELICHER, Victor F. & MYERS, Jonathan & FOLLANSBER, Willian & LABORITZ, Arthur J. Exercício e Coração. 3ª edição. Editora Revinter. Rio de Janeiro, 1998.

Tags: , , ,

Veja Também:
Insuficiência cardíaca congestiva na mulher idosa
Estudo de caso - Insuficiência mitral
Estudo de caso - Tumor fantasma
Estudo de caso - Insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca
Endomiocardiofibrose

Comentários (3)     Indique esse artigo Indique esse artigo