Dicionário

• Mulher de 76 anos está hospitalizada Na unidade de terapia intensiva por edema agudo de pulmão. Ela faz uso de diltiazem de ação prolongada e hidroclortiazida, para tratamento de hipertensão arterial sistêmica, e apresenta história de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), para a qual utiliza ipratrópio bromida e albuterol. Seu último eletrocardiograma, feito há dois meses, mostrou ritmo sinusal.
• Ao exame físico, obesa, com pulso de 175 bpm e irregular, freqüência respiratória de 29 mrm e PA 90/60. Pressão venosa centra de 20 cm de H2O. A ausculta pulmonar revela crepitações. A palpação do ictus, mostra-se localizado no sexto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior, com aproximadamente 3 cm de extensão. Levantamento paraesternal, Ausculta cardíaca - presença de terceira bulha (B3) e sopro sistólico de insuficiência mitral 2+/6+, no foco mitral.
• Uma radiografia de tórax mostrou cardiomegalia global e edema pulmonar. O eletrocardiograma mostra sobrecarga ventricular e fibrilação atrial com freqüência ventricular de 165 a 180 bpm.

Como entender o caso?

Esse caso é de extrema gravidade (Idosa com edema pulmonar e ritmo ventricular alto).

Trata-se de uma paciente idosa, portadora de doença pulmonar obstrutiva crônica, HAS e obesidade. Fatores que acrescido da menopausa promovem alto risco para as doenças cardíacas. Apresentou-se na internação em hipotensão arterial (90/60) e disfunção ventricular esquerda com insuficiência mitral grave.

Edema pulmonar - a figura abaixo ilustra uma caso de edema pulmonar com o exame radiológico de tórax exibindo congestão na parte central e o corte histológico do pulmão, corado pela hematoxilina-eosina, com os alvéolos pulmonar repleto de plasma (setas). Este líquido impede a troca gasosa e dá toda a sintomatolgia de falta de ar, estertores creptiantes e escarro roseo.

Ritmo cardíaco - Embora o ritmo sinusal estivesse presente há dois meses, não se pode determinar, com certeza, por quanto tempo esse episódio de fibrilação atrial se instalou ou se ele contribuiu para a disfunção ventricular esquerda e edema pulmonar. O ritmo de fibrilação atrial pode ocasionar a formação de trombros intracavitários e levar a embolias pulmonar ou sistêmica.

Insuficiência mitral - A ausculta da insuficiência mitral é baixa pelo quadro de hipotensão e edema pulmonar. A medida que o quadro hemodinâmico vai melhorando o sopro da insuficiência mitral será mais audível. Dai, não conseguir estimar o grau de insuficiência mitral apenas pela ausculta cardíaca, em casos semelhantes.

Terapia

O objetivo terapêutico imediato é restabelecer o ritmo sinusal e diminuir a freqüencia ventricular. Devido ao quadro clinicamente ameaçador para a vida da paciente, a cardioversão, seguida pela terapia com warfarina por três semanas está recomendada. Warfaarina é um anticoagulante oral utilizado na prevenção de tromboembolismo pós-cardioversão.

Ibutilida - A ibutilida intravenosa permite um alto índice de conversão (30 a 40%) da fibrilação atrial para o rítmo sinusal. A cardioversão após o emprego da ibutilida intravenosa permite a reversão ao ritmo sinusal em praticamente 100% dos casos. A ibutilida está associada com 4% a 8% de risco de torsades de pointes; esse risco é exacerbado pela hipocalemia, hipomagnesemia, intervalon QT longo.

Digoxina - a digoxina intravenosa poderá reduzir a freqüencia ventricular. Entretanto, por causa de sua ação mediadora vagal, não é boa controladora do ritmo ventricular.

Beta - bloqueador - O emprego de beta-bloqueador intravenoso está contra-indicado para essa paciente portadora de DPOC, devido o seu potencial de broncoespasmo. Um beta-bloqueador poderá, também , apresentar efeitos aditivos inotrópicos negativos como o bloqueador dos canais de cálcio que a paciente toma (Diltiazem).

Referências:

Intravenosus digoxin in acute atrial fibrilation. Results of a radomized, placebo-controlled multicentre trial in 239 patients. The Digital in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial group. Eur Heart J. 1997;18:649-654.

Ellenbogen KA, Stambler BS, Wood MA, Sager PT et al Efficacy of intravenosus ibutilide for rapid termination of atrial fibrillation and atrial flutter: a dose-response study. J Am Coll Cardiol 1996;28:130-136.

Interpretação clínica

Senhora de 72 anos foi trazida ao pronto socorro com quadro intenso de dispnéia, iniciado há 1 hora, tendo acordada com a dispnéia. Refere, estar sentido muito cansaço no último mês. Múltipara (4 gestações normais), Menopausa aos 45 anos, não fez terapia de reposição hormonal. Está em tratamento de mieloma múltiplo há 5 anos. Nega hipertensão arterial ou diabetes. Ao exame físico, anciosa, dispnéica, com estertores em todos os campos pulmonares, obesidade, varizes em ambas as pernas, sem edema. Coração rítmo de fibrilação, de difícil ausculta pelos ruídos pulmonares. Encaminhada à unidade de terapia intensiva.

Qual a hipótese diagnóstica?

Este é um estado clínico crítico, com risco de morte eminente. O quadro é compatível com edema agudo pulmonar. O tratamento imediato é a reversão do quadro hemodinâmico, com diminuição da sobrecarga de volume sangüíneo para os pulmões. O tratamento pode ser feito no setor de emergências, porém deve-se continuar rapidamente em uma unidade de terapia intensiva. Os familiares ao perceberem que a pessoa está com intensa dificuldade respiratória, permanecendo sentada ou mesmo em pé, deve imediatamente leva-la ao pronto socorro.

Veja mais sobre Edema agudo pulmonar

Na fase aguda, o mais importante é reverter o quadro pulmonar, como mostra a página sobre o edema agudo pulmonar. Posteriormente, estudar as causas que levaram a este estado crítico.

No quadro descrito acima, devemos pensar em infarto agudo do miocárdio, mesmo sem a presença de dor pré-cordial. Outras hipóteses seriam as de causa valvar crônica (estenose mitral grave) e aguda (insuficiência mitral, endocardite infecciosa, rutura de cúspide ou cordoalha). O quadro deve ser diferenciado de embolia pulmonar.

Uma das etiologias do edema agudo pulmonar, que pode passar despercebida, é o decorrente da cardiomiopatia restritiva, normalmente, causada por um processo miocárdio infiltrativo, como na amiloidose cardíaca ou fibrose idiopática. O distúrbio fisiológico primário é uma redução da complacência (falta de relaxamento) ventricular esquerda, levando a uma deficiência de enchimento ventricular esquerdo, com conseqüente “estagnação” do sangue no átrio esquerdo e veias pulmonares, levando a dispnéia e nos casos graves ao edema agudo pulmonar.

A ilustração do Dr. Netter mostra o músculo cardíaco com aspecto estriado com faixas esbranquiçadas, pelo depósito de amiloide entre as células músculares cardíaca (detalhe histológico).

Insuficiência diastólica do ventrículo esquerdo

O estudo do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo foi negligênciado até pouco tempo atrás, quando Gibson e Brown desenvolveram método de análise da variação continua da dimensão ventricular esquerda, utilizando um sistema computadorizado, de aproveitamento de traçado ecocardiográfico.

Na conceituação clínica a fase diastólica do ciclo cardíaco, inicia-se com o fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar), compreendendo a maior parte do relaxamento ventricular ativo, com os períodos isovolumétricos e de enchimento ventricular rápido, assim como a diastese ou enchimento “passivo” e, finalmente, o período que envolve a contração atrial. Assim, os métodos que avaliam o desempenho diastólico do ventrículo esquerdo, baseia-se na variação de dimensão ou de volume durante o relaxamento, se referem essencialmente a fase de enchimento ventricular, no contexto da definição clínica de diástole.

O relaxamento do coração e o determinante fundamental do enchimento ventricular rápido. Trata-se de um processo dependente de energia, que corresponde a seqüestração ativa, contra-gradiente, do íon cálcio liberado da troponina (proteína da célula miocárdica) durante a ativação contrátil. Tem sido documentados distúrbios neste processo de captação do cálcio pelo reticulo sarcoplasmático nos casos de falência ventricular com ICC. Também existem relatos de alterações do relaxamento ventricular em corações intactos, submetidos a condições especiais como hipóxia, isquemia, hipertireoidismo.

As patologias que provocam a IC diastólica são as cardiomiopatias restritivas e a pericardite constrictica. No caso devemos considerar a hipótese de amiloidose cardíaca, secundária ao mieloma múltiplo. O tecido miocárdico apresenta infiltração (figuras) por aminas da porção terminal da região variável das imunoglobulinas de cadeia leve (A1) produzidas por plasmócitos anormais. Além do comprometimento miocárdico, pode ocorrer neuropatia autonômica (hipotensão ortostática), nefropatia, neuropatia periférica, doença hepática crônica e lesões cutâneas purpúricas.

A amiloidose pode ocorrer em pessoas com idade superior a 70 anos, sem um causa aparente e recebe o nome de amiloidose idiopática.

O tratamento das insuficiências cardíacas diastólicas é feito utilizandos beta-bloqueadores, ou bloqueadores dos canais lento de cálcio que diminuam a forca contrátil. No caso da amioloidose cardíaca a evolução depende do grau de comprometimento pelo depósito amiloide e dos orgãos afetados.

Referências:

Weber KT, Janicki S - The heart as a muscle-pump system and the concept of heart failure. Am Heart J. 1979;98:371.

Carvalho-Azevedo A. - Insuficiência cardíaca com função sistólica normal: insuficiência cardíaca diastólica. Arq Bras Cardiol. 1986;47:157.

Hirota Y - A clínical study of left ventricular relaxation. Circulation. 1980;62:756.

Gaasch WH, Quinones MA, Waisser E, Thiel HG, Alexander JK - Diastolic compliance of the left ventricle in man. Am J Cardiol,1975;36:193.

Marin-Neto JA, Souza ACS - Avaliação do desempenho diastólico do ventrículo esquerdo mediante técnica ecocardiográfica computadorizada. Arq Bras Cardiol. 1988;50(3):141-144.

Roberts WC, Waller BF - Cardiac amyloidosis causing cardiac dysfunction analysis of 54 necropsy patients. Am J Cardiol 1983;52:137-146.

Interpretação clínica

Paciente de 66 anos é admitida no hospital geral com queixa de fadiga aos pequenos esforços , acompanhado de falta de ar que melhora com o repouso. Refere que estes sintomas apareceram a aproximadamente um mês com acentuação na última semana.

Ao exame físico apresentou-se dispneico com freqüência respiratória de 25 ciclos por minuto, ausculta de crepitações pulmonares, PA 120/75 mmHg, Ritmo cardíaco de fibrilação atrial com freqüência ventricular média de 120 bat. por minuto. A ausculta cardíaca mostrou presença de terceira bulha em foco mitral e sopro sistólico de regurgitação de moderada intensidade em foco mitral. A palpação o ictus cordis era do tipo globoso. As pernas estavam edemaciadas e o volume urinário reduzido.

O eletrocardiograma mostrou ritmo de fibrilação atrial com freqüência ventricular de 110 bpm e complexo QRS com morfologia de Bloqueio Completo do Ramo Direito. O estudo radiológico pode ser visto nesta figura. O ecodopplercardiograma mostrou o ventrículo esquerdo dilatado, com presença de trombose fixa no apex do coração e fração de ejeção foi estimada em 35%.

Resposta do caso

As queixas e o exame físico da paciente sugerem insuficiência cardíaca congestiva na forma global. Há história de 1 mês para o início dos sintomas sugere um patologia aguda, porém, muitas vezes a pessoa idosa vai se adaptando aos sintomas e não se apercebe que estes iniciaram-se a mais tempo.

Neste caso observamos, presença de ritmo de fibrilação atrial que é mais freqüente nas miocardiopatias crônicas, mas também pode ocorrer nas miocardites agudas graves. A presença de terceira bulha (bulha ventricular) fala a favor de dilatação do miocárdio, o mesmo ocorre pela presença de sopro de regurgitação mitral. A presença de cardiomegalia ao exame radiológico e ao ecocardiograma com fração de ejeção baixa 35%, normal acima de 55%, indicam miocardiopatia dilatada crônica.

A trombose intracavitária no apex do coração aliada a presença de fibrilação atrial, sugere estase venosa no ventrículo esquerdo.

Duas etiologias são possíveis para o caso, as miocardiopatia infecto-parasitárias, em nosso meio devemos pensar em processo viral (virus cocsax B) ou tripanossomíase. A presença de Bloqueio Completo do Ramo Direito do Feixe de His é muito comum na miocardiopatia chagásica crônica.

O tratamento medicamentoso é com cardiotônicos, vasodilatadores e diuréticos.

Veja mais sobre - Insuficiência cardíaca em mulher idosa

Comentários do caso

Trata-se de um caso de miocardiopatia dilatada, cuja a etiologia, só poderá ser confirmada com melhor história clínica, que levou a um quadro de insuficiência cardíaca congestiva grave. Estudos mostram que estes paciente tem uma sobrevida média de 3 anos, ou seja, muito pior que muitas neoplasias. Veja sobre Insuficiência cardíaca - prognóstico

A ausculta da terceira bulha (bulha ventricular) é característica das cardiopatias dilatadas, que quando se apresenta com freqüencia cardíaca acima de 100 bpm recebe o nome de ritmo de galope. Nos jovens podemos encontrar a ausculta da terceira bulha e não representa nenhuma patologia.

O eletrocardiograma com ritmo de fibrilação atesta a gravidade do problema.

A descrição da imagem radiológica é bem característica das fases avançadas das miocardiopatia dilatadas, das mais variadas etiologias. Em nosso meio, destaca-se a miocardiopatia provocada pela infestação causada pelo tripanossoma cruzi, a chamada Doença de Chagas.

O ecodopplercardiograma confirma o diagnóstico de miocardiopatia dilatada, e o achado de trombose intracavitária acentua o risco deste paciente.

Referências

1 - Suaide Silva CE, Seixas MA, Moreira MM, Ortiz J - Insuficiência Cardíaca Congestiva - Novos Métodos de Avaliação da Função Ventricular. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1999;1:44-54

2 - Pimenta J, Amaral G, Moreira JM - Fibrilação atrial em Insuficiência Cardíaca: Significado, prognóstico e manuseio Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2004;5:787-789.

3 - Figueiredo MJO - Fibrilação Atrial: O que os estudos recentes nos ensinam? Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2003;5:660-8.

 Resenha

Doença de Graves (DG), ou bócio difuso tóxico, que foi descrito incialmente por Caleb Parry, em 1825 na Inglaterra e posteriormente por Robert Graves, em 1835 na Irlanda. Sua etiologia esta ligada a presença, no soro, de auto-anticorpos que ligam ao receptor da TSH (Thyoid Stimulator Hormone) das células tireóideanas estimulando-as na produção do hormônio tireóideano. Estes auto-anticorpos receberam diversos nomes (long-acting thyroid stimulator - LATS; long acting thyroid stimulator protector - LATSp; thyroid stimulating antibody - TSA; human thyoid stimulator - HTS) sendo atualmente genericamente designado de “imunoglobulinas estimuladoras da tireóide” (TSIs - Thyroid stimulating immunoglobulins).

As TSIs são componentes da fração IgG do soro. Uma das hipóteses mais aceitas para explicar sua produção é baseada na desregulação dos linfócitos B, regulação esta mediada pela atuação dos linfócitos T. Este fenômeno ocorre pela predisposição genética do sistema imunológico sob a ação de um fator precipitante (estresse, infeção, trauma etc).

Clínica

A Doença de Graves se manifesta com: nervosismo, insônia, transpiração excessiva, intolerância ao calor, fadiga fácil, fraqueza muscular, perda de peso, aumento do apetite, hiperdefecação (geralmente sem diarréia), sintomas oculares. A fácies é característica, com o paciente mostrando-se agitado, inquieto, com pele quente e úmida. A exoftalmia é um dos sinais característicos da doença. Os olhos apresentam aumento do volume globular e ficam bastante expostos, com riscos de lesões na córnea (figura).

O diagnóstico diferencial se. faz com os distúrbios psicossomáticos, sendo que nestes últimos a pele apresenta sudorese fria.

O hormônio tireóideano exerce efeitos diretos sobre o coração, aumentando as contrações da actina e miosina, aumentando o ritmo cardíaco, contractilidade e aumentando a atividade da adenil-ciclase.

O hormônio tireóideano induz a vasodilatação periférica, conseqüentemente, os pacientes tem sudorese, expansão do volume sangüíneo, fluxo sangüíneo periférico aumentado, ritmo cardíaco rápido, aumento do débito cardíaco e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio.

O hormônio tireóideano tem poderosos efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, conseqüentemente, a ejeção sistólica fica com até o dobro do volume, elevando a pressão sistólica, tornando o pulso rápido, o precórdio hiperdinâmico, e terceira bulha audível. Freqüentemente ouve-se um sopro de ejeção sistólica, pelo alto metabolismo e volume de sangue ejetado.

Os efeitos cardiovasculares parecem ser devidos aos efeitos combinados do hormônio tireideano e da estimulação simpática, porém este efeito leva a aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, podem causar angina pecturis e/ou insuficiência cardíaca congestiva.

Nas pessoas idosas, a primeira, se não a única, manifestação do hipertireoidismo e a fibrilação atrial, cuja reversão ao ritmo sinusal esta condicionada ao controle do quadro tireóideano.

A insuficiência cardíaca congestiva que acompanha o caso desenvolve-se rapidamente porque a freqüência alta do ventrículos prejudica o enchimento diastólico e o desempenho cardíaco, já deficitário pela falta de contração atrial.

Tratamento

Qualquer que seja sua etiologia, o hipertireoidismo deve ser controlado, quer como tratamento exclusivo, quer como terapêutica temporária até que a causa possa ser eliminada, o que apenas raramente e possível, como nos casos de adenoma tóxico.
O controle medicamentoso representa, portanto, a primeira linha de ação no controle do hipertireoidismo. Do ponto de vista prático utiliza-se as tionamidas, o propranolol e o iodo como fármacos para ao controle do hipertireoidismo.

Tionamidas - As tionamidas produzem um decréscimo na produção de hormônio tireóideano. O estado eutireóideano pode ser alcançado após 4 semanas do início do tratamento. Adotando-se doses progressivamente menores e que permitam bloqueio apenas parcial da tireóide, evita-se o hipotireoidismo e conseqüente aumento do bócio pela elevação do TSH. As tionamidas apresentam reações tóxicas sob a forma de reações cutâneas, e mais raramente agranulócitose, sendo indicado o acompanhamento do tratamento com hemograma completo.

As tionamidas incluem o propiltiouracil (PTU) e o metimazol (Tapazol).
O propiltiouracil apresenta a vantagem de diminuir a conversão periférica de T4 em T3, além de produzir um decréscimo na produção do hormônio tireoideano. Suas dosagem habituais são de 300 a 600 mg por dia.

O metimazol é empregado na dosagem de 20 a 40 mg por dia em três ou quatro doses.

Propranolol - O propranolol, por seus efeitos beta-bloqueadores adrenérgicos, é extremamente útil no controle das manifestações cardiovasculares, o que conseguido com dose de 60 a 200 mg diárias.
Seu emprego e como adjuvante das drogas bloqueadoras da tireóide e seu uso está contra-indicado nos asmáticos e portadores de bloqueios atrioventriculares.

Iodo - O iodo inibe não só a biossíntese dos hormônios tireóideanos como também sua liberação pela glândula. Usado sob a forma de solução concentrada (Lugol), tem o iodo ação rápida, podendo apresentar, fenômenos de escape, ou seja após 10 a 14 dias, as concentrações de T3 e T4 voltam a se elevar. Seu principal emprego é no preparo pré-operatório.

Iodo radioativo - A terapia com Iodo 131 tem a vantagem de ser simples, segura e barata, uma vez que uma única dose (de 5 a15 mCi) costuma ser suficiente para a destruição do tecido tereóideano hiperfuncionante. As desvantagens são o aparecimento do hipotireoidismo, não pode ser usado em mulheres jovens e no período reprodutor, além de demorar de 3 a 6 meses da época da aplicação até o controle do hipertireoidismo, tempo este que o paciente continua com os sintomas.
O emprego em gestante é formalmente contra-indicado por travessar a barreira placentária e atingir o feto.

Tratamento cirúrgico - O tratamento cirúrgico é bem seguro em mãos hábeis de cirurgiões experimentados, tem morbidade reduzida e não provoca hipotireoidismo, nem hipoparatireoidismo. Normalmente preserva-se 4 a 8 gramos de tecido tireóideano, o que minimiza a probabilidade de lesão das glândulas paratireóideanas e dos nervos recorrentes.
A recidiva é de 10% dos casos.

Digitálico - O digital contínua sendo o agente preferido para o controle do ritmo ventricular na fibrilação atrial do hipertireoidismo. As doses empregadas deverão ser maiores que as habituais, por haver alto metabolismo. O propranolol em doses baixas age cinérgicamente com o digital no intuito de retardar a condução atrioventricular, sem produzir grande depressão da contractilidade miocárdica.

Acompanhamento - Ainda não existe um critério clínico ou laboratorial preciso paraprevisão de remissão do hipertireoidismo e suspensão do tratamento. A retirada precoce dos medicamentos geralmente acarreta o recrudecimento do quadro. O melhor critério e mantermos o tratamento por pelo menos 1 anos após atingir o quadro clínico e laboratorial eutireóideano.

Mesmo ocorrendo a remissão espontânea os pacientes devem ser mantidos em programa de reavaliação clínica e laboratorial periódico, visando a detecção de um eventual recidiva.
Os pacientes cujo controle medicamentoso não for suficiente ou não obtiveram remissão espontânea são candidatos a dois outros tipos de procedimento, ou seja a terapia com iodo 131 radioativo e tireoidectomia subtotal.

Referências:

Borst GC, Eil C, Burman KD - Euthyroid hyperthyroxinemia. Ann Int Med. 1983;98:366-378.

Caldwell G et al - A new strategy for thyroid function testing. Lancet, 1985;1:1117-1119.

Larsen Pr et al - Relationship between circulating and intercellular thyroid hormones: Physiológical and clínical implications. Endocr Rew. 1981;2:87-101.

Strakosch CR, Wenzel BE, Row VV, Volpe R - Immunology of autoimmune thyroid diseases. New Eng J Med. 1982;307:1499-1506.

Revisão

O hipertireoidismo é uma síndrome clínica resultante dos efeitos teciduais de concentrações elevadas de hormônio tireóideano. Estas alterações podem resultar de distúrbios tireóideanos intrínsecos, da estimulação excessiva pelo hormônio estimulador da tireóide (TSH) hipofisário ou substâncias de ação semelhante (imunoglobulinas ou gonadotrofina coriônica), da liberação hormonal aumentada pela destruição do tecido tireóideano nas tireoidites, da administração exógena intencional ou acidental de hormônios tireóideanos, da administração de iodo a pacientes com bócio (fenômeno de Jod-Basedow) ou da presença de tecido tireóideano ectópico (”struma ovari”). Entre todas as possíveis causas do hipertireoidismo, a doença de Graves é, sem dúvida, a mais freqüente.

O hormônio tireóideano exerce efeitos diretos sobre o coração, aumentando as contrações da actina e miosina, aumentando o ritmo cardíaco, contractilidade e aumentando a atividade da adenil-ciclase.

O hormônio tireóideano induz a vasodilatação periférica, conseqüentemente, os pacientes tem sudorese, expansão do volume sangüíneo, fluxo sangüíneo periférico aumentado, ritmo cardíaco rápido, aumento do débito cardíaco e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. O hormônio tireóideano tem poderosos efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, conseqüentemente, a ejeção sistólica fica com até o dobro do volume, elevando a pressão sistólica, tornando o pulso rápido, o precórdio hiperdinâmico, e terceira bulha audível. Freqüentemente ouve-se um sopro de ejeção sistólica, pelo alto metabolismo e volume de sangue ejetado.

Os efeitos cardiovasculares parecem ser devidos aos efeitos combinados do hormônio tireideano e da estimulação simpática, porém este efeito leva a aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, podem causar angina pecturis e/ou insuficiência cardíaca congestiva, constituindo-se na chamada * síndrome de alto débito (veja no final do texto).

Nas pessoas idosas, a primeira, se não a única, manifestação do hipertireoidismo é a fibrilação atrial, cuja reversão ao ritmo sinusal esta condicionada ao controle do quadro tireóideano. veja mais.

A insuficiência cardíaca congestiva que acompanha o caso desenvolve-se rapidamente porque a freqüência alta dos ventrículos prejudica o enchimento diastólico e o desempenho cardíaco, já deficitário pela falta de contração atrial.

Além dos sintomas cardiovasculares o hiperteroidismo se manifesta com: nervosismo, insônia, transpiração excessiva, intolerância ao calor, fadiga fácil, fraqueza muscular, perda de peso, aumento do apetite, hiperdefecação (geralmente sem diarréia), sintomas oculares. A fácies é característica, com o paciente mostrando-se agitado, inquieto, com pele quente e úmida.

O diagnóstico diferencial se faz com os distúrbios psicossomáticos, sendo que nestes últimos a pele apresenta sudorese fria.

Histopatologia do miocárdio - Os histopatologia revela focos de inflamação linfocitária e eosinofilica, fibrose em pequena extensão, e infiltração gordurosa, juntamente com hipertrofia das células miocárdicas. A microscópica eletrônica as mitocôndrias mostram-se numerosas e hipertrofiadas.

Diagnóstico

A confirmação laboratorial do hipertireoidismo é feita pela medida no soro dos níveis de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), servindo, também, para estimar a gravidade do processo e planejamento terapêutico.

Os limites superiores da normalidade (que podem variar dependendo do laboratório e do método de dosagem) são: 220 ng/dl para o T3 e 12,5 ug/dl para o T4.

Quando existem possíveis causas de erro na avaliação do T4 total, como, por exemplo, na gravidez, procede-se à medida direta dos níveis de T4 livre (normal até 3,5 ug/dl) ou o cálculo do índice de tiroxina livre, que é o produto do T4 total pelo “T3 RU”.

A magnitude das concentrações de T3 e T4 guarda certo grau de correlação com a gravidade clínica, embora ocasionalmente se observem desproporções entre o quadro clínico e os níveis hormonais.

Os exames radioisotópicos de captação de iodo radioativo e mapeamento da tireóide estão indicados para avaliação funcional de bócios uni ou multinodulares ou quando há suspeita de tireoidite ou hipertireoidismo factício, quando a captação estará reduzida ou ausente, ao contrário do que ocorre nos bócios difusos tóxicos em que há aumento na captação do material radioativo.

Tratamento

Qualquer que seja sua etiologia, o hipertireoidismo deve ser controlado, quer como tratamento exclusivo, quer como terapêutica temporária até que a causa possa ser eliminada, o que apenas raramente e possível, como nos casos de adenoma tóxico.

O controle medicamentoso representa, portanto, a primeira linha de ação no controle do hipertireoidismo. Do ponto de vista prático utiliza-se as tionamidas, o propranolol e o iodo como fármacos para ao controle do hipertireoidismo.

Tionamidas - As tionamidas produzem um decréscimo na produção de hormônio tireóideano. O estado eutireóideano pode ser alcançado após 4 semanas do início do tratamento. Adotando-se doses progressivamente menores e que permitam bloqueio apenas parcial da tireóide, evita-se o hipotireoidismo e conseqüente aumento do bócio pela elevação do TSH. As tionamidas apresentam reações tóxicas sob a forma de reações cutâneas, e mais raramente agranulócitose, sendo indicado o acompanhamento do tratamento com hemograma completo.

As tionamidas incluem o propiltiouracil (PTU) e o metimazol (Tapazol).

O propiltiouracil apresenta a vantagem de diminuir a conversão periférica de T4 em T3, além de produzir um decréscimo na produção do hormônio tireoideano. Sua dosagem habitual é de 300 a 600 mg por dia.

O metimazol é empregado na dosagem de 20 a 40 mg por dia em três ou quatro doses.

Propranolol - O propranolol, por seus efeitos beta-bloqueadores adrenérgicos, é extremamente útil no controle das manifestações cardiovasculares, o que conseguido com dose de 60 a 200 mg diárias.

Seu emprego e como adjuvante das drogas bloqueadoras da tireóide e seu uso está contra-indicado nos asmáticos e portadores de bloqueios atrioventriculares.

Iodo - O iodo inibe não só a biossíntese dos hormônios tireóideanos como também sua liberação pela glândula. Usado sob a forma de solução concentrada (Lugol), tem o iodo ação rápida, podendo apresentar, fenômenos de escape, ou seja, após 10 a 14 dias, as concentrações de T3 e T4 voltam a se elevar. Seu principal emprego é no preparo pré-operatório.

Iodo radioativo - A terapia com Iodo 131 tem a vantagem de ser simples, segura e barata, uma vez que uma única dose (de 5 a15 mCi) costuma ser suficiente para a destruição do tecido tireóideano hiperfuncionante. As desvantagens são o aparecimento do hipotireoidismo, não pode ser usado em mulheres jovens e no período reprodutor, além de demorar de 3 a 6 meses da época da aplicação até o controle do hipertireoidismo, tempo este que o paciente continua com os sintomas.

Tratamento cirúrgico - O tratamento cirúrgico é bem seguro em mãos hábeis de cirurgiões experimentados, tem morbidade reduzida e não provoca hipotireoidismo, nem hipoparatireoidismo. Normalmente preserva-se 4 a 8 gramos de tecido tireóideano, o que minimiza a probabilidade de lesão das glândulas paratireóideanas e dos nervos recorrentes.

A recidiva é de 10% dos casos.

Digitálico - O digital contínua sendo o agente preferido para o controle do ritmo ventricular na fibrilação atrial do hipertireoidismo. As doses empregadas deverão ser maiores que as habituais, por haver alto metabolismo. O propranolol em doses baixas age cinérgicamente com o digital no intuito de retardar a condução atrioventricular, sem produzir grande depressão da contractilidade miocárdica.

Acompanhamento

Ainda não existe um critério clínico ou laboratorial preciso para previsão de remissão do hipertireoidismo e suspensão do tratamento. A retirada precoce dos medicamentos geralmente acarreta o recrudescimento do quadro. O melhor critério e mantermos o tratamento por pelo menos 1 ano após atingir o quadro clínico e laboratorial eutireóideano.

Mesmo ocorrendo à remissão espontânea os pacientes devem ser mantidos em programa de reavaliação clínica e laboratorial periódico, visando à detecção de uma eventual recidiva.

Os pacientes cujo controle medicamentoso não for suficiente ou não obtiveram remissão espontânea são candidatos a dois outros tipos de procedimento, ou seja, a terapia com iodo 131 radioativo e tireoidectomia subtotal.

Veja mais - Hipertireoidismo no idoso

* Síndrome de alto débito - Como o próprio nome indica a síndrome de alto débito caracteriza-se por apresentar alto débito cardíaco refletindo em taquicardia, pulso amplos tipo celer, diferencial de pressão com que queda da diastólica por baixa da resistência periférica.

O diagnóstico de alto débito cardíaco prescinde de métodos sofisticados, podendo ser feito pelo cálculo da diferença de conteúdo de oxigênio entre o sangue arterial e o venoso misto (Ca-v). Para efeitos práticos, utiliza-se amostra colhida do átrio direito por cateter venoso central (intracath ou flebotomia), em lugar de sangue da artéria pulmonar. A diferença arteriovenosa inferior a 3,5 vol%, pela aplicação da fórmula:

Conteúdo = (0.0031 x pO2) + 1.34 x hemoglobina x saturação) é encontrada na síndrome de alto débito cardíaco, de qualquer etiologia.

Os exemplos das síndromes de alto débito são os chamados estados hipercinéticos como podemos encontrar nas cardiopatias por anemia, por excesso de consumo (cardiotireotoxicose), deficiência vitamínica (beri-beri cardíaco).

Referências:

Shoemaker WC - Monitores del paciente en estado critico. In: Shoemaker, Thompson e Holbrook (ed): Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva -Panamericana, Buenos Aires,1985.

Borst GC, Eil C, Burman KD - Euthyroid hyperthyroxinemia. Ann Int Med. 1983;98:366-378.

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Larsen Pr et al - Relationship between circulating and intercellular thyroid hormones: Physiológical and clínical implications. Endocr Rew. 1981;2:87-101.