09
set

 Fórum – Doença celíaca

Categoria(s): 1 Opinião Clínica, Gastrogeriatria

Opinião sobre o caso clínico

Esta categoria de artigos se presta para o fórum de casos clínicos propostos pelos internautas com dúvidas sobre condutas diagnósticas e terapêuticas. Os colegas internautas poderão deixar opinião a respeito do assunto na sessão comentários. A imagem  é do médico pediatra inglês Samuel Jones Gee (13 September 1839 – 3 August 1911) que em 1888, publicou a primeira descrição moderna da doença celíaca e postulou a importiancia do controle dietético.

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Samuel Jones Gee entrou no hospital do University College como uma estudante de Medicina em 1857 e graduou a Universidade de Londres de M.D. em 1861. Trabalhou como um cirurgião no hospital do University College e subseqüentemente no hospital para crianças doentes. Transformou-se um membro da Royal College of Physicians em 1865, do ano onde obteve seu doutorado em 1870. Inicialmente Gee era responsável do departamento de dermatologia, mas em 1870 transformou-se assistente no departamento de anatomia  e de 1872-1878 era conferente na anatomia patológica. Tranformou-se um médico no hospital de St Bartholomew em 1878 e desse ano até 1893 militou na medicina.

Caso clínico

Senhora de 45 anos, caucasiana, apresenta-se com queixa de diarréia com fezes volumosas e “gordurosas”(esteatorréia), as fezes parecem ficar boiando no vaso sanitário com coloração amarela brinhante. Acompanha o quadro, distensão abdominal, edema e letargia. Este quadro a acompanha a alguns anos, mas se tornou mais intenso nos últimos meses.

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05
nov

 Estudo de caso – Síndrome do intestino curto

Categoria(s): Caso clínico, Gastrogeriatria

Interpretação clínica

  • Homem de 52 anos vem ao consultório, com queixa de perda de peso acentuada, e 5 a 6 episódios de evacuações volumosas e gordurosas ao dia. Paciente relata que a 6 meses necessitou de cirurgia de urgência por ferimento por arma branca que atingiu a artéria mesentérica superior e necessitou da ressecção de extensa parte do intestino delgado, do ligamento de Treitz até a válvula ileocecal, deixando-o com aproximadamente 100 cm de intestino delgado.
  • No exame físico emagrecido com sinal de Chvostek. Hemodinamicamente normal. Pulmões limpos. Avaliação das fezes mostra 15 g de gordura por 24 horas em uma dieta, padronizada para o exame, com 100 g de gordura por dia, durante 3 dias. Sua concentração de albumina é de 2,5 g/dl e sua concentração de cálcio sérico é de 6,6 ng/dl.

Como entender o caso e como conduzi-lo?

Esse paciente apresenta a síndrome do intestino curto, como identificado pelo comprimento residual de seu intestino delgado com cólon intacto e esteatorréia.

A síndrome do intestino curto resulta de ressecção do intestino delgado por isquemia ou doença de Crohn, ou por derivação jejunoileal para obesidade mórbida. O processo adaptativo de alongamento das vilosidades e hiperplasia epitelial pode levar dois anos e pode melhorar algumas deficiências nutricionais, mas, eletrólitos, vitaminas A, D, E, K e B12, zinco, magnésio e cálcio devem ser repostos.

Como uma dieta pobre em gorduras ira diminuir sua esteatorréia e melhorar sua absorção de nutrientes, óleos de triglicérides de cadeia média, que é absorvido sem micelas, ajudarão com o paladar da comida e suprirá gordura calórica.

Este paciente apresenta sinal clínico patognomônico de hipocalcemia (sinal de Chvostek) e, necessita de urgente reposição de ion cálcio e vitamina D junto com a albumina, para melhorar a absorção de nutrientes e evitar arritmias cardíacas graves. O supercrescimento bacteriano ocorre nas síndromes de má-absorção e não nos casos de síndrome do intestino curto, por tanto, não há necessidade de se administrar antibióticos de amplo espectro.

Colestiramina – A colestiramina deve ser evitada por exacerbar a malabsorção de gorduras, interferindo na circulação êntero-hepática de sais biliares e depletando o pool de sais biliares.

Orientações dietéticas

Nutrição parenteral (NPT) – Como o paciente tem pelo menos 100 cm de intestino delgado com cólon intacto, provávelmente, não precisará de nutrição parenteral para manter suas necessidades diárias.

Para pacientes com intestinos delgados maiores de 100 cm anastomosados ao cólon ou maiores de 150 cm terminado em estoma, agentes antidiarréicos e alimentação apropriada por sonda enteral podem evitar as muitas complicações e gastos coma NPT.

Lipídeos – Dieta pobre em gorduras irá diminuir a esteatorréia e melhorar a absorção de nutrientes, óleos de triglicerídios de cadeia média, que é absorvido sem micelas, ajudarão com o paladar da comida e suprirá gordura calórica.

Cálcio e vitamina D – A vitamina D é solúvel em gordura e necessitará se resposta, pois o cálcio é dependente da vitamina D, que no caso das esteatorréia se perderá na fezes. A reposição de cálcio e vitamina D junto com albumina, para melhorar a absorção de nutrientes, pode reverter os achados de deficiência de cálcio.

Magnésio – a reposição de magnésio via oral (óxido de magnésio ou hidróxido de magnésio) encontrado na composição da maioria dos antiácidos, pode piorar a diarréia e a síndrome de má-absorção.

Referência:

Scolapio JS, Fleming CR – Short bowel syndrome. Gastroenterol Clin North Am. 1998;27:467-479

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26
ago

 Doença Celíaca – Enteropatia por glúten

Categoria(s): Gastrogeriatria, Nutrição

Resenha

A doença celíaca ou enteropatia por glúten é uma síndrome de má-absorção causada por danos ao vilos e microvilos intestinais decorrentes da hipersensibilidade ao glúten. Os vilos danificados assumem uma arquitetura anormal, levando à má-absorção. A primeira descrição dessa doença data de 1888 por Samuel Gee, que a denominou de mal celíaco (celiac affliction). Outras denominações para a doença celíaca são, esteatorréia idiopática e espru.

As lesões intestinais causadas pelo glúten (proteína presente no trigo) surgem com a ingestão de alimentos contendo essa proteína. Ocorre distúrbios da maturação das células epiteliais dos vilos, inflamação da mucosa do intestino delgado e perda de vilos em graus variados, processos cujo resultado final é uma mucosa de aspecto atrófico. Observe no corte histógico o tamanho dos vilos da mucosa intestinal normal e no corte de um caso de doença celíaca

Fisiopatologia – Quando o glúten derivado do trigo, centeio ou cevada entra em contato com a mucosa intestinal, ele reage formando gliadinas, que são capazes de causa lesões.

Clínica – A apresentação clássica de perda de peso associada à esteatorréia é vista em pouco casos. Atualmente, dada a abundância de alimentos, diagnosticar a doença celíaca exige que se pesquise essa paatologia na presença de anemia, osteoporose, diarréia inexplicada ou qualquer deficiência de vitamina, mesmo que não haja perda de peso.

Diagnóstico – Os testes sorológicos melhoraram a capacidade de diagnóstico precoce. Os anticorpos IgA antiendomísio e antiglutaminase tissular têm 98% de sensibilidade e especialidade. Os anticorpos IgA e IgG antigliadina são menos sensíveis e específicos, porém mais práticos.

O método-padrão para realizar o diagnóstico é o estudo histológico da biópsia do intestino delgado, via endoscópica. para que o diagnóstico seja realizado com maior acurácia, as amostras devem ser colhidas da segunda e terceira porção do duodeno, no sentido de evitar-se as distorções provocadas pelas glândulas duodenais.

Os exames de imagem eram importantes e mais utilizados quando se começou a compreender a doença, mas hoje são menos usados. Atualmente, servem para excluir doenças secundárias, como cânceres, colagenoses.

Tratamento – O único tratamento é uma dieta livre de glúten. Os pacientes devem ficar atentos aos alimentos, podem sofrer ataques, da doença, ao conumir por engano alimentos que contêm quaisquer dos grãos proibidos. Os pacientes que seguem uma dieta livre de glúten podem ter uma vida normal e prevenir pertubadoras associações com tumores, como o linfoma intestinal.

Em alguns casos, necessita-se de suplementação vitamínica, vitamina B12 ou ácido fólico, para combater e prevenir a anemia.

Referências

Farrell RJ, Kelly CP – Diagnosis of celiac sprue. am J Gastroenterol 2001;96:3237-3246.

Collin P Reunala T, Pukkia E, et al – Celiac disease- associated disorders and survival. Gut 1994;35:1215-1220.

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