15 - set

Hipertensão Arterial Grave

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Caso clínico, Conceitos, Nefrogeriatria

Interpretação

  • Um paciente de 34 anos procura o consultório para controle de hipertensão arterial. Refere que últimamente a pressão tem oscilado muito e já fez uso de 3 tipos de remédio para pressão, sem melhora. Sempre foi saudável, nega diabetes. Exame físico bom aspecto geral, PA 155/105 mmHg, demais parâmetros hemodinâmicos normais.
  • Exames laboratoriais normais. Ecografia abdominal revelou rins diminuídos de tamanho.

Como entender e tratar a hipertensão?


O exame histológico do rim mostra em A – artérias com grande aumento da camada média, por presença de células musculares lisas e espessamento da camadas limitantes elásticas (aspecto em casca de cebola) – seta, No corte em B – observa-se a hialinose arteriolar, que marca grave processo hipertensivo com deposição de substância hialina na parede do vaso. Este processo vascular ocorre em todo o corpo sendo mais evidente nos rins e na retina, observado pelo exame do fundo de olho.

Fisiopatologia

Segundo observações experimentais a elevação a pressão arterial, na hipertensão grave, se deve ao aumento de atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona e retenção renal de sódio e água. Outros fatores secundários podem atuar em conjunto ou modular estes mecanismos principais, dentre os quais se destacam as prostaciclinas, o tromboxane, o sistema nervoso simpático, o sistema calicreína-cinina, a vasopressina, o fator atrial natriurético e o sistema das endotelinas.

Endotelina – A endotelina, substância com forte potência vasoconstritora (dez vezes mais potente que a angiotensina II), foi descrita por Yanagisawa em 1988. Sua importância e de seus receptores A e B são objeto de inúmeros estudos, principalmente nas doenças que cursam com vasoconstrição e proliferação celular excessiva, como no caso que acima mostramos. Além disso, a endotelina é importante reguladora da deposição de colágeno e matriz extracelular. A síntese e as expressões da endotelina-1 são estimuladas por forças de fricção nas células endoteliais.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona  – A isquemia renal promove aumento da produção e liberação de renina, resultando em níveis circulantes elevados de angiotensina e aldosterona e, conseqüente, aumento da pressão arterial. Nesta fase mais precoce a hipertensão arterial promove natriurese, impedindo a expansão do volume extracelular. Já na fase mais tardia a hipertensão arterial ainda é dependente de renina, muito embora haja diminuição dos níveis de angiotensina II e renina em relação aos valores iniciais muito elevados, mas há retenção de sódio e hipervolemia conseqüente ao efeito crônico da hipertensão e da angiotensina II sobre o rim. Além disso, parece haver também um aumento da resposta vasoconstritora a angiotensina II, e alguns autores têm demonstrado aumento da atividade simpática nestes indivíduos. As modificações do sistema renina-angiotensina-aldosterona e as alterações da natriurese, têm participações diferentes na gênese da hipertensão arterial de acordo com o tempo de instalação da lesão.

Diagnóstico

Do ponto de vista diagnóstico, a biópisa renal é o exame padrão-ouro para detectar o grau de lesão arterial dos rins, se  bem que o exame do fundo de olho pode permitir uma boa suposição. A arteriografia renal poderia auxiliar no diagnóstico, mas é um exame invasivo e de custo elevado, o que exige seleção criteriosa dos pacientes para a sua realização. Recentemente, principalmente em pacientes que apresentam maior risco para realizar a arteriografia renal, novas técnicas de imagem não invasivas têm sido utilizadas para identificar as lesões renais. Uma delas, a ressonância nuclear magnética vascular, que não necessita de arteriotomia e utiliza um contraste não nefrotóxico (gadolinium), tem apresentado uma boa sensibilidade e especificidade.

Tratamento medicamentoso

No período pré-intervenção a medicação mais efetiva é, na maioria das vezes, o inibidor de enzima conversora da angiotensina, devendo-se ter cautela em lesões bilaterais da artéria renal, onde o uso crônico deve ser evitado, pois quase sempre há piora reversível da função renal por queda da filtração glomerular. Os beta-bloqueadores adrenérgicos, tiazídicos e antagonistas de canais de cálcio são drogas que podem ser utilizadas e são eficazes no controle da pressão arterial nestes pacientes.

Considerando a participação de endotelina -1 na patogênese de doenças cardivasculares como na hipertensão arterial grave, até algum tempo descrita como hipertensão arterial maligna, podemos esperar aplicações terapêuticas dos antagonistas dos receptores de endotelina-1 revertendo as ações do sistema de endotelinas, traduzindo benefício clínico para muitos pacientes.

Nefrectomia

A nefrectomia já foi realizada no controle da hipertensão arterial grave, ficando atualmente reservada para alguns casos extremos.

Referências:

Kaplan NM. Renal vascular hypertension. In: Kaplan NM, eds. Clinical hypertension, 5ed. Baltimore: Willians & Wilkins Co., 1996. p.301-22.

Pickering TG, Mann SJ. Renovascular hypertension: medical evaluation and nonsurgical treatment. In: Laragh JH & Brenner W, eds. Hypertension, 2ed. New York:Raven Press, 1995. p. 2039-54.

Bernardes Silva H, Frimm CC, Bortolotto LA, Esteves A, Kajita L, Ariê S, Marino JC, Langer B, Lucon AM, Bellotti G, Pileggi F. Angioplastia percutânea e revascularização cirúrgica em hipertensão renovascular. Experiência no tratamento e seguimento de longo prazo em 124 pacientes. Arq Bras Cardiol 1994;62: 417-23.

Martinez-Maldonado M. Pathophysiology of renovascular hypertension. Hypertension 1991;17: 707-19.

Yanagisawa M, Kurihara H, Kimura S, et al – A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature 1998. 332(6163):411-415.

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