Resenha

A hipertensão portal é uma condição fisiopatológica resultante da dificuldade do sangue transitar pelo fígado, quando este se apresenta com cirrose. A veia porta recebe as veias mesentéricas, a veia esplênica (figura). No interior do fígado ocorre a resistência aumentada ao fluxo portal o nível dos sinusóides, e compressão das veias hepáticas terminais pela fibrose perivascular e nódulos parenquimatosos expansivos.

As quatro principais conseqüências clínicas da hipertensão portal são: esplenomegalia congestiva, formação de shunts venosos portossistêmicos, ascite, e encefalopatia hepática.

Esplenomegalia congestiva - O baço é um órgão “esponjoso”, repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle (”de qualidade”) e destruição de células do sangue. Devido à essa característica, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço “inche”, assim ocorre aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumenta a pressão sangüínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).

Shunts venosos portossistêmicos -Quando a hipertensão portal é prolongada e intensa, induz a formação de “canais colaterais” (shunts venosos) em qualquer local onde os sistemas portal e cava se comuniquem.

Um dos caminhos que se desenvolve na região inferior do esôfago, quando o fluxo sangüíneo porta é derivado através das veias coronárias do estômago para o plexo venoso esofágico subepitelial e submucoso, indo daí para as veias ázigos e, por fim, para a circulação sistêmica. O aumento da pressão sangüínea no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos chamados de varizes esofágicas. As varizes não produzem sintomas até sangrarem. Ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos e estão mais freqüentemente associadas à cirrose alcoólica.

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Ascite - Ascite é a coleção de líquido na cavidade abdminal (popular barriga d’agua). Geralmente, torna-se detectável clinicamente com um volume maior que 500 ml. A formação do líquido ascítico envolve inúmeros mecanísmos fisiopatológicos, como: hipertensão sinusoidal, percolação da linfa hepática para dentro da cavidade abdominal, retenção renal de sódio e água, e vazamento linfático intestinal.

Veja mais - Caso clínico cirrose

Encefalopatia hepática -Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Veja mais - Encefalopatia hepática

Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.

Sherlock S. Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J. editors. Diseases of the liver and biliary system. 11ª ed. Oxford Blackwell Science 2002 p 381-98.

Szwarcwald CL, Viacava F. O Brasil em dados: a Pesquisa Mundial de Saúde.
Diagnóstico & Tratamento 2004; 9:202-3.

Mincis M. Inquérito Nacional sobre doença hepática alcoólica. Apresentado ao XI Congresso Nacional de Hepatologia & Jornada Latino-Americana extra de Hepatologia;1991. Foz do Iguaçu; 3 a 6 de abril de 1991.