Interpretação clínica

• Homem branco de 48 anos é atendido no pronto socorro de um hospital geral com tosse seca e falta de ar  há 4 horas. O paciente que é tabagista de 1 maço de cigarro por dia, passou a sentir a falta de ar na madrugada. Nega problemas cardíacos.
• Ao exame físico, sem febre, frequência respiratória de 26 irpm, pressão arterial de 150/75 mmHg e frequência cardíaca de 100 bpm. Coração sem sopros ou bulhas anormais. Ausculta pulmonar com diminuição do murmúrio vesicular em ambas as bases, sem estertores. Não há turgência jugular. Presença de edema moderado nos tornozelos e pré-tibial, sinal de godet à digito pressão. Edema periorbital.
• Exames laboratoriais – Hematócrito de 47%; leucócitos de 9.000/µl;Plaquetas de 325.000/µl; glicemia de 88 mg/dl; uréia sérica de 24 mg/dl; creatinina sérica de 1,2 mg/dl; Colesterol de 432 mg/dl; albuminemia de 1,6g/dl; exame de urina com proteinúria significativa .
  
• Gasometria arterial com o paciente respirando ar ambiente = pH = 7,48; PCO2 = 28 mmHg; PO2 = 84 mmHg; Bicarbonato 26 mEq/l.
• Radiografia de tórax com atelectasia basal. Eletrocardiograma taquicardia sinusal.

Como entender esse caso?

O quadro clínico é de síndrome nefrótica com proteinúria (presença de proteina na urina), edema, hipoalbuminemia (albuminemia de 1,6g/dl) e hiperlipidemia (Colesterol de 432 mg/dl).  A dificuldade aguda de respirar em um paciente afebril com hipoxemia (PO2 = 84 mmHg); alcalose respiratória ( pH= 7,48) e sem infiltrado na radiografia torácica sugerem fortemente embolia pulmonar. Deve-se considerar que o trombo originário do êmbolo pode ter vindo de uma trombose da veia renal. Esse é o fato mais comum nos casos de síndrome nefrótica idiopática, onde o padrão geralmente é de nefropatia membranosa. Um exame ultrassonográfico com doppler das veias renais pode servir para o diagnóstico dessa suspeita clínica.

Síndrome nefrótica – A síndrome nefrótica é definida como concentração de albumina urinária acima de 3,0 gr/24h. acompanhada de hipoalbuminemia (baixa de albumina no sangue periférico), edema nefrótico e hiperlipemia. A hipoalbuminemia resula da perda de proteínas urinearia assim como catabolismo de albumina filtrada pelos túbulos proximais e da redistribuição de albumina pelo corpo. O edema nefrótico pode ocorrer por dois mecanismos diferentes: 1. proteinúria provoca a hipoabuminemia, assima pressão oncótica plasmática fica baixa e ocorre a depleção do volume intravascular (dentro dos vasos) com estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, causando retenção de sódio; ou 2. retenção primária do sódio renal em néfron distal. A hiperlipemia se expressa pelo aumento da lipoproteína de baixa densidade do colesterol (LDL colesterol).

O tratamento para o caso deve ser voltado para dagnóstico e controle de embolia pulmonar.

Veja mais sobre – Tromboembolísmo venoso

Referências:

Rabelink TJ, ZwagingaJJ, Koomans HA, Sixma JJ – Thrombosis and hemostasis in renal disease. Kidney Int 1994;46:287-296.

Orth SR, Ritz E – The nephrotic syndrome. N Engl J Med. 1998;338:1202-1211.

Resenha

A trombose venosa profunda (TVP) consiste na presença de um trombo em uma veia profunda, obstruindo o fluxo sanguíneo total ou parcialmente, mais as alterações inflamatórias na parede venosa. É divida em duas categorias: Trombose venosa da perna, onde o trombo fica confinado nas veias profundas e Trombose venosa proximal, onde o trombo se aloja em veias poplítea, femoral ou ilíaca, com pior prognóstico.

A TVP dos membros inferiores é bastante frequente, com incidência estimada de 0,6 a 0,9 casos por 1000 habitantes por ano. Sua complicaçnao mais temida é a embolia pulmonar (EP) responsável por muitos óbitos.

Estudos realizados em cadáveres mostraram que, em 70% das autópsias, é possível encontrar sinais de TVP e/ou EP, não detectados nos pacientes quando ainda em vida. Vários fatores contribuem para esta alta taxa de TVP não diagnosticada, como: ocorriencia de trombos pequenos ou móveis nos vasos (trombos flutuantes) – incapazes de obstruir totalmente o fluxo venoso – trombose de curta extensão, pacientes acamados, pacientes sob tratamento com analgésicos e com traumatismo das pernas. Estes fatores mascaram os sintomas clássicos da TVP – dor, edema no membro afetado.

Os princípios básicos da formação do trombo no interior da veia, estabelecidos pelo patologista polonês Rudolf Virchow, em 1856, são estase venosa, a lesão vascular (lesão endotelial) e distúrbio da coagulação sanguínea. Enquanto que a estase e a lesão endotelial constituem fatores desencadeantes, o distúrbio da coagulação é considerada um fator precipitante, sendo provocada por desidratação hiper-homocisteinemia, neoplasias, estados pró-trombóticos, infecções generalizadas, gravidez e terapia hormonal (uso de anticoncepcional ou terapia de reposição hormonal). Os fatores de risco para TVP são representados por idade avançada, cirurgias, obesidade, insuficiência cardíaca, varizes, história anterior de TVP e alguns tumores.

Internações clínicas

Diversas condições clínicas estão associadas ao risco de TVP, porém em relação à mobilidade reduzida, ainda há dúvidas sobre a partir de que perda da mobilidade passa a existir um risco maior para o desenvolvimento de TVP e EP. É bem possível que uma imobilização completa e prolongada (exemplo estados de coma), que não esteja associada a outro fator de risco, seja incapaz de induzir o paciente à TVP.

Entre os fatores de risco adicionais destaca-se – acidente vascular cerebral (AVC), neoplasias, infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca congetiva (ICC) descompensada, infecções graves, quimioterapia, radioterapia, insuficiência renal, doenças intestinais inflamatórias, insuficiência arterial periférica, doencas respiratórias graves, uso de cateteres centrais.

Internações cirúrgicas

Em relação às internações cirúrgicas, pelo dois componentes da tríade de Virchow se encontram presentes com certa frequência: a estase venosa  e hipercoagulabilidade sanguínea. A estase venosa ganha importância fisiopatológica em funçnao da duraçnao da cirurgia, do tipo de anestesia, da imobilidade no pós-opertório e da presença da desidratação. De uma forma geral o risco de TVP em cirurgias fica entre 15% a 30%, com destaque para cirurgias ortopédicas (fratura do colo do fêmur, artroplastia do quadril e artroplastia do joelho) de 36% a 84%.

O terceiro fator, a lesão endotelial, pode ocorrer de forma eventual nos casos de traumas venosos por cateteres, venoclises e medicamentos intravenosos.

As medidas preventivas, que permitem a proteção do paciente incluem a deambulação precoce, o uso de heparina nnao fracionada e de baixo peso molecular por via subcutânea, de meias elásticas antitrombóticas e da compressão pneumática externa intermitente. Recentemente, por iniciativa do Grupo de Estudos de Trombose e Hemostasia (GETH), foi publicada a Diretriz Brasileira de Profilaxia de TEV no Paciente Clínico Internado (veja as referências).

Veja – Tromboembolismo venoso

Referências:

Diretriz Brasileira de Profilaxia de TEV em Paciente Clinico. Parte 1.  [on line]

Diretriz Brasileira de Profilaxia de TEV em Paciente Clinico. Parte 2. [on line]

Diretriz Brasileira de Profilaxia de TEV em Paciente Clínico. Parte 3. [on line]

Interpretação clínica

• Homem de 63anos, saudável, hipertenso leve sob controle com hidroclortiazida há 4 anos, tem dispnéia de início súbito, que surgia há 1 hora. Sofreu artroplastia total do quadril 48 horas antes do inicio da dispnéia. O período pós-operatório imediato foi normal.
  
• No exame físico tem pouco de tosse seca e nenhum ruído adventício (sibilos, roncos) nos pulmões. Temperatura axilar de 38,5ËšC, freqüência cardíaca de 110 bpm, freqüência respiratória de 24 cpm, com esforço respiratório aumentado, ausência de cianose. PA 150/80 mmHg.
  
• A saturação arterial medida com um oxímetro de pulso é de 86% com o paciente respirando oxigênio a 3 l/min, através de uma cateter nasal. A PaO2 é de 53 mmHg, com PaCO2 de 40 mmHg.
  
• Realizada cintilografia de ventilação perfusão dos pulmões mostra grandes defeitos na base pulmonar direita. A ventilação é normal. A dosagem do dímero D  encontra-se elevado.
  

Como agir diante do caso?

A incidência de embolia pulmonar é de 0,7 a 1,0 por mil habitantes por ano e a taxa de casos fatais é de 12% a 17%. Mais de 50% das mortes por EP não são suspeitadas, e apenas um terço é diagnosticado corretamente

A cintilografia de ventilação e perfusão costuma revelar áreas de hipoperfusão com ventilação normal (padrão discordante) indicando alta probabilidade de embolia pulmonar aguda, autorizando o tratamento com heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular, devido o alto risco de recorrência e óbito.

Nos casos de comprometimento, tanto da perfusão como da ventilação, a interpretação do exame fica prejudicada, pois, além de infarto pulmonar, esse padrão concordante pode ser observado em outras situações que comprometem o parênquima pulmonar, como, por exemplo, pneumonia, congestão e atelectasia. A cintilografia de perfusão normal exclui a possibilidade de embolia.

Dímero-D – O dímero-D é um produto de degradação da fibrina cujos níveis séricos se encontram elevados nos casos de embolia. Valores normais, ao lado de cintilografia não sugestiva, praticamente exclui esse diagnóstico. Pode ser dosado por aglutinação do látex ou pelo método de Elisa.

Tomografia computadorizada helicoidal – A tomografia computadorizada helicoidal de alta velocidade apresenta sensibilidade e especificidade elevadas (acima de 90% quando comparadas com a arteriografia) e a sua avaliação, ao contrário do que acontece com a cintilografia, é muito pouco influenciada pela presença de alterações do parênquima pulmonar.

Angiografia pulmonar – A angiografia pulmonar deve ser indicada apenas quando persistir dúvida diagnóstica uma vez que constitui método invasivo, com taxas de complicações. É considerado exame de referência ou padrão-ouro pelo fato de apresentar os maiores índices de sensibilidade e especificidade entre todos os exames empregados na investigação diagnóstica da embolia pulmonar.

Prevenção da embolia pulmonar

Na anamnese de todo doente cirúrgico ou não deve constar informações a respeito de quadros tromboembólicos prévios e outras doenças vasculares, uso de drogas pró-trombóticas, antecedentes cirúrgicos e eventuais complicações relacionadas e tratamentos de neoplasias.

Medidas mecânicas, tais como mobilização do doente, uso de meias elásticas, compressão pneumática intermitente e uso criterioso de cateteres intravasculares, diminuem a chance de formação de trombos.

Drogas anticoagulantes devem ser administradas aos indivíduos que apresentarem fatores de risco ou estiverem em situações de risco aumentado para trombose intravascular:

Veja – Embolia pulmonar nos idosos

Referência:

Hull RD, Feldstein W, Stein PD, Pineo GF – Cost-effectiveness of pulmonary embolism diagnosis. Arch Intern Med 1996;156:68-72.

Goldhaber SZ – Pulmonaary embolism. N Engl J Med 1998;339:93-104.

Golin V, Sprovieri SRS, Bedrikow R. Tromboembolismo pulmonar. Rev Bras Med, 56(6):459,1999.

Resenha

De maneira simples podemos definir cor pulmonale  como sendo alterações das câmaras cardíacas direitas conseqüentes a anormalidades do sistema pulmonar, ou no controle respiratório, ou da caixa torácica.
O cor pulmonale resultante de distúrbios da árvore arterial pulmonar pode se apresentar na sua forma aguda (embolia pulmonar) ou crônica (embolia pulmonar recorrente, hipertensão pulmonar primária e esquistossomose pulmonar).

O cor pulmonale também, pode, ser resultante de diversos fatores pulmonares que contribuem para aumentar a pressão artéria pulmonar na vigência de doença pulmonar crônica, como a redução do leito vascular pulmonar por destruição do tecido pulmonar, hipóxia provocando vaso-constrição, aumento do débito cardíaco, poliglobulia (policitemia vera), que leva a aumento da viscosidade sangüínea, ácidose que causa aumento da resistência vascular pulmonar.

As pessoas com obesidade extrema, também chamada de obesidade mórbida, apresentam um mecanismo de hipoventilação não totalmente esclarecido, possivelmente relacionado com a elevação da cúpula diafragmática, com conseqüente redução do volume pulmonar total e hipoventilação alveolar que recebeu a denominação de Síndrome de Pick-Wick. O tratamento consiste sobretudo na redução do peso.

A hipoventilação alveolar primária resulta de insensibilidade primária do centro respiratório ao CO2 ou de insensibilidade do mesmo centro ao estímulo reflexo dos efeitos da hipóxia sobre os quimiorreceptores do corpo carotídeo e aórtico.

A apnéia obstrutiva do sono, também conhecida como maldição de Ondine, resulta de padrão respiratório anormal durante o sono, caracterizado por episódios de apnéia repetitiva durante o sono, seguido por hipersonolência durante o dia.

Como conseqüência da baixa oxigenação sangüínea o coração direito tem necessidade de trabalhar mais e por isso o paciente portador de cor pulmonale tem hipertrofia das câmaras direitas, que podem ser visíveis pelo eletrocardiograma, radiografia de tórax e pelo ecocardiograma.

Diagnóstico – O diagnóstico de cor pulmonale é basicamente clínico, com o paciente apresentando poliglobulia, hipocratismo digital, cianose tipo L, hipoxemia, hipercapnia e ocasionalmente respiração de Cheyne-Stokes. Estes pacientes são pletóricos, cianóticos e sonolentos, podendo em alguns períodos apresentar hipertonia, agressividade, delirum pelo quadro isquêmico cerebral difuso.

ECO – O Ecocardiograma mostra hipertrofia e dilatação das câmaras direitas. O septo interatrial e interventricular tendem a ficarem “convexos” para o lado esquerdo.

Pode se medir, através do eco monodimensional acoplado ao eletrocardiograma, o período de pré-ejeção (PPE = intervalo entre o início do QRS e abertura da valva pulmonar) que estará aumentado nos casos com hipertensão pulmonar. Também pode-se medir o tempo de abertura e fechamento da valva pulmonar (TE = Tempo de ejeção do VD) que estará diminuído no cor pulmonale.  A relação PPE/TE deve ficar entre 0,16 e 0,30. O doppler permite calcular o tempo de aceleração na via de saída do VD (na hipertensão pulmonar fica abaixo de 106 milissegundos).

O melhor método de estudar o grau de hipertensão pulmonar é a medida da velocidade de regurgitação tricúspide, servindo de parâmetro de acompanhamento de tratamento.

Tratamento – O tratamento é clínico e visa melhorar as condições pulmonares, prevenir as infeções e diminuir a viscosidade sangüínea com sangrias terapêuticas.

Os diuréticos não são formalmente contra-indicados nos casos de cor pulmonale edemaciado, porém seu uso deve ser cauteloso evitando-se a desidratação e hiperviscosidade com conseqüente trombogênese.

Referências:

Kitabatake A, Inouse M, Aṣo M et al РNoninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique. Circulation 1983;68:302-309.

Hansen AT, Eskildsen P, Gotzcher H – Pressure curves from the right auricle and the right ventricle in chronic constrictive pericarditis. Circulation, 1951;3:881-8.

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Resenha

A avaliação dos vasos das pernas e o diagnóstico das possíveis varizes tem o seu grande valor não só do ponto de vista estético, mas na prevenção das suas graves complicações como: celulite, edema, eczema, dermatofibrose, úlceras, hemorragias, flebites, trombose e embolia pulmonar, até mesmo óbito.

As varizes podem ser classificadas como primárias e secundárias, com características distintas, tanto do ponto evolutivo como terapêutico.

Varizes primárias – Nas varizes primárias os defeitos se localizam nas válvulas e/ou paredes venosas. variando em número, intensidade e localização. A insuficiência na croça ou nas veias perfurantes comunicantes permite o refluxo durante os esforços ou deambulação com conseqüente dilatação dos troncos venosos. Essas varizes estão relacinadas com fatores hereditários.

A tortuosidade e a alteração no calibre da veia são causadas pela ruptura dos feixes elásticos e musculares da camada média da parede da veia, com posterior fibrose, comprometendo não só a função condutora das veias superficiais como sua capacidade de reservatório sangüíneo.

varizes secundárias – As varizes secundárias são as que surgem após doenças conhecidas como fístulas arteriovenosas, “shunt” arteriovenosos utilizados nas terapias de hemodiálise, trombose venosas.

Fatores desencadeantes das varizes РOs fatores desencadeantes (idade, obesidade, gesta̵̤es, profisṣo) das varizes geram e perpetuam o processo varicoso.

Nos idosos, com o envelhecimento a parede das veias perdem o tonus e as válvulas se tornam insuficientes, ocasionando as varizes e piorando as existentes.

Drenagem venosa das pernas РA drenagem venosa das pernas (tecidos cut̢neo, subcut̢neo e tecido muscular) ̩ feita pelos; sistema venoso superficial (15%) e os sistemas venosos profundo e perfurante comunicante que respondem pela drenagem dos 85% do sangue das extremidades.

O organismo humano utiliza-se de alguns mecanismos para auxiliar o retorno venoso das pernas quando a pessoa fica em pé e a força da gravidade gera uma dificuldade para o retorno venoso: o “coração venoso periférico”, as válvulas venosas, a aspiração torácica, a pressão vis a tergo no leito arteríolo-capilar, a viscosidade sangüínea e finalmente a pulsatilidade das artérias.

O “coração venoso periférico” consiste na ação da massa muscular da panturrilha sob todas as veias dos membros inferiores com o auxílio das válvulas venosas. Todos os segmentos venosos possuem essas válvulas que, quando íntegras, permitem a passagem do sangue da superfície para a profundidade e desta para o coração. Na marcha, esses músculos se contraem, comprimem as veias profundas e as válvulas íntegras orientam a coluna sangüínea centripetamente.

Diagnóstico clínico

O diagnóstico das varizes, aparentemente é fácil, ou seja, estando a pessoa em pé, visualizar-se as veias dilatadas. Porém, muitas vezes os médicos, são “especialistas” que se dedicam apenas a observar as queixas do paciente, esquecendo de vê-lo como um todo. Poucos médicos pedem aos seus paciente que levantem um pouco a calça comprida ou o vestido para observar as veias das pernas. O exame local das veias é realizado com o intuito de auxiliar no diagnóstico etiológico diferencial, avaliar o grau evolutivo da doença e orientar o tratamento.

Ao exame físico observa-se que as varizes primárias apresentam distribuição sistematizada, com comprometimento dos troncos principais e suas colaterais. Nas varizes secundárias, ao contrário, o varicosamento é anárquico, comprometendo difusamente o sistema venoso superficial e o perfurante comunicante.

Nas varizes primárias as alterações da pele são mais tardias e menos extensas. A presença de vícios plantares, posturais ou seqüelas de lesões ortopédicas, tais como atrofias musculares, rigidez articular, e a existência de sopro e frêmito contínuo com reforço sistólico, é sinal importante para o diagnóstico de varizes secundárias.

Diagnóstico laboratorial

O complemento do estudo das veias pode ser feito pela ultra-sonografia Doppler e/ou flebografia ascendente.

A ultra-sonografia Doppler, também chamado de Duplex, é o método ideal para o estudo da permeabilidade do sistema venoso profundo e superficial, tanto por sua inocuidade, como por sua segurança e precisão de informações que fornece. O Duplex, também fornece informações sobre a competência das válvulas venosas estudadas ou a presença e o grau de refluxo. O exame do sistema venoso profundo ao Duplex nos fornece dados quanto à sua patência, recanalização e espessamento potencial, que são sinais da síndrome pós-trombótica. A presença de fístulas arteriovenosas de alto débito são facilmente diagnosticadas por esse método.

A flebografia ascendente é um estudo invasivo em que se injeta, através de uma veia superficial do pé, contraste iodado. Durante a injeção de contraste o tornozelo do paciente deverá estar garroteado para que o contraste migre para o sistema venoso profundo. A finalidade deste exame é verificar obstruções, recanalizações e presença de válvulas no sistema venoso profundo e pontos de refluxo para o sistema venoso superficial. A flebografia retrograda consiste na injeção de contraste iodado na veia femoral com o paciente deitado num angulo de 60°. Este exame permite verificar o grau de incompetência das válvulas do sistema venoso profundo.

Tratamento

O tratamento das varizes dos membros inferiores tem como objetivo a diminuição da estase venosa e melhora funcional do retorno venoso, evitando assim as complicações das varizes. As duas opções de tratamento são a cirurgia de ressecção das veias varicosas e o tratamento clínico, pela compressão elástica do membro.

Tratamento cir̼rgico РA cirurgia das varizes tem por objetivo a ressec̤̣o das varizes e a elimina̤̣o de todos os pontos de refluxo entre os sistemas venosos profundo e superficial, ou seja, cro̤as das veias safenas e comunicantes insuficientes.

Tratamento clínico – O tratamento clínico consiste em medidas que visem melhorar o retorno venoso e fortalecer os vasos. A atividade dos músculos da panturrilha é o fator mais importante no retorno venoso dos membros inferiores, o paciente deve ser estimulado a andar e não permanecer sentado ou de pé parado por longos períodos de tempo. O uso de meia ou enfaixamento elástico diminui a capacidade da rede venosa superficial e se opõe ao refluxo do sangue do sistema venoso profundo. O doente deve ser orientado a adotá-lo, constantemente, durante o dia, a partir do momento que inicia a deambulação.

Veja mais РVarizes: Complica̵̤es

Referências

Biegeleisen HI: Telangectasias associated with varicose veins. JAMA 102: 2092, 1994.

Cotton LT. Varicose Veins: Gross anatomy and development. Br J Surg. 1961; 48:589-598.

Goldman MP, Fronek A: Anatomy and pathophysiology of varicose veins. J Dermatol Surg Oncol 1989; 15:138-145.

Goren G, Yellin AE: Primary varicose veins: Topographic and hemodymamic correlations. J Cardiovasc Surg 1990; 31:672-677.