Dor de cabeça – Meningite viral

As meningites virais  também chamadas de meningites assépticas ou meningites serosas, são inflamações da meninge (membrana que reveste o cortéx cerebral). Em geral, a evolução é rápida e benigna, sem complicações – exceto nos casos de indivíduos com imunodeficiências. A doença tem distribuição universal. A frequência de casos se eleva no final do verão e começo do outono. Os sintomas são aparição súbita de dor de cabeça, fotofobia, rigidez de nuca, náuseas, vômitos e febre.

Etiologia – Aproximadamente 85% dos casos são devido ao grupo dos Enterovírus, dentre os quais se destacam os Poliovírus, os Echovírus e os Coxsackievírus dos grupos A e B. O quadro neurológico pode ser acompanhado ou antecedido de manifestações gastrintestinais, respiratórias e, ainda, mialgia e erupção cutânea. Os Enterovírus têm comportamento sazonal, predominando na primavera e verão, podendo ocorrer em número menor nas outras estações do ano. A duração da doença geralmente é menor que uma semana. Outros grupos virais menos freqüentes são: os arbovírus, o herpes simples vírus e os vírus da varicela, da caxumba e do sarampo.

Quadro clínico
A meningite pode apresentar-se com quatro quadros características:

1. Quadro infeccioso: febre ou hipotermia, anorexia, apatia e sintomas gerais de um processo infeccioso;
2. Quadro de irritação radicular com sinais meníngeos característicos: rigidez de nuca, sinais de Köernig, Brudzinski e Lasègue;
3. Quadro de hipertensão intracraniana: cefaléia, vômitos sem relação com a alimentação, fundo de olho com edema de papila e,
4. Quadro encefalítico: caracterizada por sonolência ou agitação, torpor, delírio e coma.

Diagnóstico – O diagnóstico é clínico e a punção liquórica revela líquor límpido com celularidade de 50 a 500 células/mm, com predomínio de linfomononuclear à microscopia. Na bioquímica do líquor há proteína, cloreto e glicose normais ou com discreta alteração. O nível normal de glicose do líquor corresponde a dois terços da glicemia normal, a proteína pode variar de 15 a 45 mg/dl e o cloreto, de 680 a 750 mg/dl.

Tratamento – O tratamento é clínico, com medicamentos antiinflatórios, hidratação (os vômitos frequentes podem causar desidratação), antitérmicos, em regime de internação em unidade de isolamento. As pessoas que tiveram contato com o doente devem ser avisada e dependendo do caso vacinadas.

A prevenção é feita através medidas gerais de higiene e medidas de prevenção específicas, conforme o agente etiológico identificado. A transmissão é de pessoa a pessoa, e varia de acordo com o agente etiológico, sendo fecal-oral, no caso dos enterovírus.

Referências:

Doenças infecciosas e Parasitária – Guia de Bolso – Ministério da Saúde do Brasil. 2010; p321-322. [pdf]

Centro de vigilância epidemiológica – Secretaria do Estado de São Paulo. Meningite viral [pdf]

Lesões cutâneo-sistêmica

A bouba, também conhecida como Framboesia, é uma doença  uma infecção recidivaste crônica que envolve a pele e estruturas ósseas causada pela espiroqueta Treponema pertenue que penetra em áreas expostas e feridas da pele, através do contágio inter-humano, de picada de insetos ou do contato com objetos contaminados. A doença pode ser encontrada nas regiões quentes e úmidas como nas florestas tropicais. A transmissão pode ser facilitada por aglomerações humanas e higiene pessoal precária, constituíndo um grave problema de saúde pública.

O Treponema pertenue não consegue penetrar na pele integra e não pode ser diferenciada microscópica nem sorologicamente do Treponema pallidum causador da sífilis.

Lesão primária – Na fase inicial da doença a pessoa apresenta uma lesão papulosa, geralmente única, extragenital denominada bouba-mãe,  pianola ou framboesoma-mãe. A bouba-mãe surge 2-8 semanas após a inoculação do agente infeccioso. Posteriormente, a lesão ulcera-se e recobre-se de uma crosta acastanhada, com vários centímetros de diâmetro, espessa, assumindo um aspecto vegetante como uma framboesa. As lesões ulceradas apresentam-se formando placas dolorosas, de contornos irregulares e está associado a mal-estar geral perda do apetite e gânglios entumecidos. Com a cicatrização da bouba-mãe, há formação de cicatriz hiperpegmentada.

IMPORTANTE – As lesões ulceradas ficam cobertas por exsudatos contendo os trepanemos, portanto, altamente contaminante.

Lesão secundária – As lesões secundárias – papilomatosas – surgem antes e depois de ocorrer a ulceração. Estas  lesões secundárias cicatrizam e desaparecem sem tratamento, mas recidivas são comuns dentro de cinco anos após a lesão primária. Assim, após esta fase clínica inicial, o paciente tem um período de latência da doença que pode durar de 5 a 10 anos, quando não apresenta sintomas.

Apesar das lesões serem localizadas em áreas do corpo como pernas, face, nádegas, extremidades dos dedos, cotovelos, joelhos, causam destruição dos tecidos do local e mesmo mutilações (figura),  são freqüentemente associadas com dores ósseas e com a osteomielite e a preriostite, especialmente nos dedos das mãos, nariz e tíbia.

Diagnóstico – O diagnóstico é clínico nas regiões em que a doença é endêmica e pode-se confirmar o diagnóstico com  pesquisa do treponema em microscópio de campo escuro obtido das lesões ulceradas.

Tratamento – O tratamento é realizado com penicilina benzatina, porém as condições mais importante são as preventivas c0m os cuidados com o saneamento básico e evitar o contato íntimo com a pessoa doente.

Interpretação clínica

• A paciente de 76 anos é trazida ao consultório pela filha com uma história de uma semana de feridas orais graves que o impede de se alimentar, apesar do uso de anestésicos locais. A paciente está apresentando lesões eritematosas no tronco e na parte extensoras dos braços. Refere estar mais cansado nos últimos dois meses e de ter perdido aproximamente 4 kg, que atribui à sua idade. Sua única medicação é o diurético hidroclortiazida 50 mg/dia, que vem tomando nos últimos cinco anos para controle de hipertensão arterial leve.

Os aspectos clínicos do caso indicam o diagnóstico de líquen plano forma erosiva

O líquen plano, doença inflamatória crônica que envolve pele e mucosa, é uma das doenças dermatológicas mais comuns que acometem a cavidade bucal, com prevalência de 1% a 2% na população geral, afetando principalmente mulheres entre a quinta e sexta décadas de vida. Clinicamente o líquen plano bucal possui características distintas e fáceis de serem identificadas, podendo apresentar-se sob duas formas principais: reticular e erosiva.

A forma reticular  (figuras acima) ocorre com maior freqüência e se caracteriza por linhas brancas entrelaçadas, conhecidas como estrias de Wickham, em geral, cercadas por uma discreta borda eritematosa. Tais características, no entanto, podem não ser evidentes em alguns locais, como o dorso da língua, onde as lesões se apresentam como placas queratóticas. A forma reticular normalmente não causa sintomas e envolve a mucosa jugal posterior bilateralmente.

A forma erosiva, embora não seja tão comum quanto a reticular, é mais significativa para o paciente, pois as lesões comumente são sintomáticas, variando desde simples desconforto até episódios de dor intensa capaz de interferir com a função mastigatória. Clinicamente o líquen plano erosivo se manifesta por áreas atróficas e eritematosas frequentemente cercadas por finas estrias radiantes. Todavia, em alguns casos, se o componente erosivo for muito grave, poderá ocorrer separação do epitélio, resultando numa forma relativamente rara da doença, conhecida como líquen plano bolhoso.

Pacientes com a doença freqüentemente apresentam um ou mais lesões extrabucais aproximadamente 25% das mulheres com líquen plano oral apresentam também envolvimento concomitante das mucosas vulvar e vaginal, e que cerca de 15% de todos os pacientes com a doença exibem lesões cutâneas. As lesões em pele têm sido classificadas como pápulas poligonais pruríticas e purpúreas. Elas normalmente afetam as superfícies do flexor das extremidades. Escoriações podem não estar visíveis, apesar do fato de que as lesões dão uma sensação de irritação, pois doem quando o paciente coça. O exame cuidadoso da superfície das pápulas de pele revela uma fina rede em forma de laço de linhas brancas (estrias de Wickham). Outros locais de envolvimento extrabucal incluem as unhas, couro cabeludo, glande peniana e mucosa esofágica.

Os aspectos clínicos característicos do líquen plano oral são, na maioria das vezes, suficientes para o diagnóstico correto da doença. Ainda assim, a biópsia associada ao exame histopatológico é recomendada para confirmar o diagnóstico clínico e, principalmente, para excluir a presença de atipias epiteliais ou mesmo indícios de malignidade.

Os achados histopatológicos clássicos do líquen plano incluem: liquefação da camada basal, acompanhada por um intenso infiltrado linfocitário disposto em faixa, imediatamente subjacente ao epitélio; presença de numerosos corpúsculos colóides eosinofílicos na interface epitélio-tecido conjuntivo (corpos de Civatte); cristas interpapilares ausentes, hiperplásicas ou, mais freqüentemente, em forma de “dente de serra”; variações da espessura da camada espinhosa e graus variáveis de orto ou paraqueratose.

DIAGNOSE DIFERENCIAL

As lesões pápulo-reticuladas devem ser diferenciadas de lúpus eritematoso discoide, candidose, morsicatio buccarum (esfoliação mucosa por hábito de mordiscar) e outras lesões traumáticas, placas mucosas da sífilis secundária, leucoplasia pilosa oral e carcinoma epidermoide incipiente.

O líquen plano erosivo deve ser adequadamente diferenciado de afta, penfigoide das membranas mucosas, pênfigo vulgar, reações medicamentosas, eritema polimorfo e lesões agudas de lúpus eritematoso.

Em muitos casos, essa doença é exacerbada ou até mesmo provocada por algumas drogas como: tetraciclina, ouro, arsênico, estreptomicina e ácido paraminosalicílico.

Tratamento – Uma vez confirmado o diagnóstico, o tratamento da doença tem como objetivo o alívio dos sintomas, pois a cura nem sempre é possível. Os corticoesteróides são os medicamentos de escolha no tratamento do líquen plano, o que se deve a sua capacidade de modular a resposta inflamatória e imunológica. A aplicação tópica, bem como a injeção local de esteróides, têm sido usadas com sucesso no controle da doença. Todavia, nos casos em que os sintomas são graves, pode-se optar pelo uso sistêmico.

Referência:

Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ, Zhao ZZ, Zhou XJ, Khan A et al. The pathogenesis of oral lichen planus. Crit Rev Oral Biol Med 2002;13(4):350-65.

Edwards PC, Kelsch R. Oral lichen planus: Clinical presentation and management. J Can Dent Assoc 2002;68(8):494-9.

Painel

Câncer de língua

A língua é formada por duas partes, a língua oral e a base da língua. O câncer pode desenvolver em qualquer parte. A língua oral é a parte livre da língua , sua porção mais móvel que facilmente se coloca para fora da boca em até dois terços do seu tamanho. O câncer que se desenvolvem nesta parte da língua constitue chamado câncer  bucal. A base da língua é a parte traseira da língua, o terço final. Esta parte é muito perto de sua garganta (faringe). Os cânceres que se desenvolvem nesta parte são chamados de câncer de orofaringe . O tipo histológico mais comum de câncer de língua é o carcinoma espinocelular (figura). Nome dado a um câncer que se inicia nas células escamosas que revestem da boca, nariz, laringe, tireóide e garganta. .

Sintomatologia -

Clinicamente o carcinoma epidermóide de língua apresenta nas fases iniciais um aspecto variado, assemelhando-se a leucoplasia (mancha branca), eritroplasia (mancha vermelha) ou eritroleucoplasia (mancha vermelha e branca) sobre a língua (figura); dor de garganta que não desaparece;  ferida na língua que não sara; dor ao engolir; dormência na boca por muito  tempo; hemorragia inexplicada da língua (que não é causada por morder sua língua ou outras lesões). Com a evolução da lesão, o carcinoma epidermóide pode se tornar uma lesão endofítica (cresimento para o interior da língua) ou exofítica (crescimento para o exterior), ambas lesões possui um caráter infiltrativo e que em alguns casos mimetizam outras doenças como a paracoccidioidomicose, tuberculose, sífilis.

O traumatismo crônico, inclusive as lesões auto-induzidas (exemplo prótese dentária mal adaptada) também podem imitar o carcinoma epidermóide, sendo a anamnese especialmente importante e a biópsia na confirmação do diagnóstico. A localização mais comum do câncer oral de língua é a borda lateral posterior.

Tratamento – Tal como acontece com muitos tipos de câncer, o diagnóstico precoce do câncer de seu significa que será mais fácil de controlar e, eventualmente, curá-lo. O tratamento para câncer de língua depende do tamanho do câncer e se é ou não se espalhou para os linfonodos do pescoço. A tratamento pode ser por:  cirurgia. radioterapia ou quimioterapia.

O melhor tratamento para os pequenos cânceres de língua é a cirurgia. Para tumores maiores, que se propagaram para os gânglios linfáticos no pescoço a combinação de cirurgia e radioterapia. Isto significa ter uma operação para remover o câncer de sua língua e dos gânglios linfáticos no pescoço.

Nos cânceres avançados pode precisar de ter todos os gânglios em um ou ambos os lados do pescoço removidos. A operação é chamada de esvaziamento cervical. Ela diminui o risco de o câncer voltar no futuro. A aplicação da radioterapia para ajudar a se livrar de todas as células cancerosas eventualmente deixadas para trás.

Se o câncer está bastante grande, pode-se precisar de uma operação para remover parte ou a totalidade de sua língua (glossectomia). Inicialmente pode tentar primeiro radioterapia e quimioterapia para reduzir o câncer. Se isto funcionar, a cirurgia e menos agressiva.

Uma remoção parcial ou completa de sua língua, ele vai mudar permanentemente sua capacidade de falar e engolir.

IMPORTANTE – O carcinoma epidermóide de língua tem sido considerado uma doença que geralmente acompanhada por um longo tempo de exposição ao fumo e ao álcool.

Referência:

Abdo EN, Santos PJB, Mendonça LL, Garrocho AA, Aguiar MCF. Álcool e fumo como determinantes da localização do carcinoma epidermóide de boca. Arquivos em Odontologia (UFMG), 2005;41(3):193-272.

Llewellyn CD, Linklater K, Bell J, Johnson NW, Warnakulasuriya KAAS. Risk factors for squamous cell carcinoma of the oral cavity in young people a comprehensive literature review. Oral Oncology, 2001;37:401-418.

Dicionário: Lesões papulosas – Granuloma anular

Granuloma anular

O granulona anular apresenta-se com lesões papulosas anulares em que a princípio surge uma pápula, que cresce centrifugamente, deixando uma área central raramente atrófica. Esses anéis papulosos podem chegar a alguns centímetros de diâmetro, e a coloração é a da pele normal ou discretamente eritematosa ou amarelada. Em alguns casos há lesão única, em outros, inúmeras (granuloma anular disseminado). Comumentemente, as lesões dispõem-se no dorso das mãos, nos antebraços, cotovelos, pés e joelhos, podendo ocorrer em outras áreas (face, tronco, couro cabeludo e palmas). Algumas são serpiginosas e eventualmente podem ser nodulares. Evolui assintomaticamente, com regressão espontânea (mais da metade dos casos) em dois anos.

Etiologia – Sua etiologia é desconhecida, é possível que haja hipersensibilidade celular, sugerida por investigações imunológicas utilizando imunofluorescência direta, subtipagem de células T e testes de inibição de macrófagos.

Diagnóstico – O diagnóstico é feito pelo aspecto clínico e confirmado pela histopatologia, que apresenta áreas de degeneração do colágeno na derme superior e média, em torno das quais há infiltrado compacto em paliçada, constituído por histiócitos, linfócitos e fibroblastos. O diagnóstico diferencial deve ser feito com líquen plano anular, nódulos reumatóides, necrobiose lipoídica, hanseníase nódulos tuberculóides e sífilis.

Tratamento – O tratamento é feito, preferencialmente, com uma aplicação intralesional ou pomada de corticóide, sob oclusão. A crioterapia tem sua indicação, e a cloroquina pode ser útil nos casos de inúmeras lesões em áreas de exposição solar. Múltiplas puncturas com agulha podem levar à involução das lesões.

Referência:

Jelinek JE. Perforating granuloma annulare and diabetes mellitus. Int J Dermatol 1990; 29(6): 458.

Mahlbauer Je. Granuloma annulare. JAAD 1980; 3: 217.