03 - ago

Doença de Paget

Categoria(s): Bioquímica, Caso clínico, Fonoaudiologia, Reumatologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem branco de 75 anos, apresentando cefaléia e surdez importante nos últimos 2 anos. No exame radiológico observou-se alargamento do crânio. Seu nível de fosfatase alcalina sérica é de 8.600 U/l (normal, 36 a 92 U/l) e seu nível de hidroxiprolina urinearia é de 150 mg/24h (normal,  menor que 50 mg/24 h).

Como confirmar o diagnóstico e indicar a terapia para o caso?

O achado de alargamento do crânio em homem idoso com concentração sérica elevada de fosfatase alcalina é muito sugestivo de doenca de Paget dos ossos.Não existe a necessidade de outros testes diagnósticos para confirmar o diagnóstico e instituir o tratamento.

Tratamento – O tratamento indicado é no sentido de controlar a dor óssea e a progressão da deformidade. A surdez é complicação comum da doença de Paget do crânio. O controle da doença de Paget, geralmente, não melhora a surdez.

Veja – Estudo de caso – Fosfatase alcalina elevada

Referência:

Delmas PD, Meunier PJ – The management of Paget’s disease of bone.  engl J Med. 1997;336:558-566.

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15 - dez

Fosfatase alcalina elevada – O que pode ser?

Categoria(s): Caso clínico, Reumatologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem assintomático de 65 anos, compareceu ao seu consultório para um exame de rotina. Refere ter diagnóstico de doença de Paget no osso da pelve, não faz tratamento. Exame físico normal. O exame laboratorial mostrou fosfatase alcalina de 453 U/l. Os demais testes para função hepática foram normais.
  • A radiografia óssea mostra um lesão condizente com doença de Paget, com engrossamento trabecular e espessamento da linha iliopectínea.

Qual o tratamento mais adequado para este paciente?

Os estudos populacionais têm mostrado que a doença óssea de Paget é relativamente comum na população idosa, ocorrendo em até 1% dos idosos. Ela normalmente é assintomática, e não precisa de tratamento.

Os pacientes com fosfatase alcalina elevada o ratreamento ósseo é quase sempre positivo para doença de Paget. Os níveis séricos de cálcio são usualmente normais. Ocasionalmente pode haver hiperparatiroidismo secundário (15%-20% dos casos) mesmo com cálcio sérico normal.

Além de úteis na comprovação do diagnóstico, as dosagens seriadas da fosfatase alcalina e hidroxiprolina urinária ou de outros marcadores da reabsorção, como os interligadores do colágeno tipo 1 (piridinolina e deoxipiridinolina) e os fragmentos amino (NTx) e carboxi (CTx) do colágeno tipo 1, são utilizadas na monitorização dos efeitos do tratamento.

Tratamento – As indicações para tratamento da doença de Paget são dor óssea, deformidades, lesões em ossos longos que suportam peso, compressão radicular ou medular. Nesse casos o tratamento específico com o alendronato quanto com a calcitonina são os mais indicados.

Veja mais sobre Doença óssea de Paget

Referência:

Delmas PD, Meunier PJ – The management of Paget’s disease of bone. A Engl J Med. 1997;336:558-566.

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09 - dez

Dor de cabeça – Cefaléia: Neuralgia do trigêmeo

Categoria(s): Caso clínico, Emergências, Fisioterapia, Neurologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem de 63 anos, fumante, apresenta-se no consultório com história de dor na face, lado direito, de forte intensidade há 5 dias. Nega alcoolísmo, diabetes, hipertensão. Tem tomado calmantes nos últimos 2 anos, após estresse com a morte súbita da esposa, por infarto do miocárdio. A dor iniciou-se com o tempo frio, no final de semana, durante um passeio nas montanhas. A dor ora aparece de forma intensa, ora desaparece expontaneamente, após alguns minutos. O ato de tocar a região próxima da orelha, e escovar o dente usando água fria, desencadeia a dor na forma  de um choque elétrico, deixando todo lado direito da cabeça dolorido e em seguida “anestesiado”.

Qual o diagnóstico e como tratar?

As queixas de cefaléia e dores faciais são bastante constantes, principalmente em pacientes de idade avançada. Os sintomas e sinais estão relacionados aos acometimentos do distúrbio que as produzem, como afecções oculares (irites, glaucoma, astigmatismo), afecções otorrinolaringológicas (otites, sinusites, mastoidites), cefalalgia de origem osteocraniocervicais (doença de Paget, artroses cervicais), neuralgias (trigeminal, glossofaríngeas) e artrites (artrites temporal de células gigantes).

A International Headache Society (IHS) as dividiu consoante critérios diagnósticos, baseados inteiramente em atributos clínicos em cefaléia ou dor facial associada a distúrbio de crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios paranasais, dentes, boca ou outras estruturas da face ou crânio e neuralgias cranianas, dor de tronco nervoso e dor da deaferentação.

A descrição fornecida pelo paciente faz direcionar na dor facial para uma neuralgia do trigêmio.

A neuralgia do trigêmeo é uma neuralgia facial unilateral dolorosa que incide mais nas pessoas na sexta e sétima década da vida. É caracterizada por dor tipo intensa, breve (segundos), em facada ou agulhada. Os pacientes descrevem a dor como se fosse um choque elétrico. A dor pode ser provocada por estímulos táteis (pressão digital), geralmente na chamada zona-gatilho, que localiza-se em torno das narinas e da boca. Ato de escovar os dentes, mastigar, falar ou mesmo um golpe de vento frio na face, podem desencadear um crise dolorosa.

A dor da neuralgia do trigêmeo é recorrente e assintomática entre as crises que duram alguns segundos, geralmente se localiza nas divisões do nervo trigêmeo, preferencialmente na segunda e na terceira, e tendo a divisão mandibular como a principal região acometida.

Dada a grande malha de nervos na região facial (figura) a dor acaba por irradiar-se ou espalhar-se por outras áreas do rosto, colocando em dúvida o diagnóstico.

nervo trigêmeo

Diagnóstico – O diagnóstico da neuralgia do trigêmio é fundamentalmente clínico e deve ser diferenciado de outras causas de dor facial, como: carcinoma nasofaríngeo, arterite de células gigantes, linfoma intracraniano, sinusite etmoidal ou esfenoidal, esclerose múltipla, trauma, neuralgia pós-herpética, cáries dos ossos da mandibula ou maxilar.

Neuvralgina dentária, do glossofaríngeo (nono par craniano), do geniculado (sétimo para craniano) podem dar clínicas semelhantes.

Tratamento – O tratamento da neuralgia do trigêmeo é bem sucedido na maioria dos casos. Os medicamentos mais utilizados são: carbamazepina, baclofeno, fenitoína, ácido valpróico, gabapentina e clonazepam. O tratamento clínico pode falhar em 30% dos pacientes, por falta de eficácia ou por efeitos colaterais dos medicamentos. Havendo falha neste tipo de procedimento, deve-se recorrer a tratamentos cirúrgicos como: injeções gasserianas (no gânglio de Gasser – veja figura) ou retrogasserianas de álcool ou glicerol, gangliose por radiofreqüência e descompressão microvascular por craniotomias, principalmente, occipital.

Referência:

Headache Classification Committee of the International Headache Society. Proposed classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988; 8:10-73.

Rabello GD. Cefaléia no idoso. RBM – Rev Bras Med 1998; 55:660-680.

Gloth FM. Pain management in older adults: prevention and treatment. J Am Geriatrics Society 2001; 49 (2): 188-199.

Montagnini M; Dor no doente idoso. In: Teixeira MJ, Figueiró JAB (editores). Dor: Epidemiologia, Fisiopatologia, Avaliação, Síndromes dolorosas e tratamento. Grupo Editorial Moreira Jr., São Paulo, 2001; 32: 397-399.

Kondziolka D, Perez B, Flickinger JC, Habeck M, Lunsford LD – Gamma knife radiosurgery for trigeminal neuralgia: results and expectations. Arch Neurol, 1998; 55:1524-1529.

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28 - jul

Osteoporose – Tratamento medicamentoso

Categoria(s): DNT, Fisioterapia, Reumatologia geriátrica

Resenha

Colaboradora : Sandra Chiavegato Perossi

* Fisioterapêuta, especializada no método Pilates, Pós-graduanda do Curso Saúde e Medicina Geriátrica – METROCAMP

osteo3Na fase inicial, enquanto a osteoporose é assintomática, a abordagem clínica é feita pela investigação dos fatores de risco. O diagnóstico deve ser suspeitado quando o indivíduo apresenta, pelo menos, três fatores de risco.

À medida que aumenta a perda óssea relativa à idade, a densidade óssea diminui, alcançando o limiar de fratura e, em conseqüência, os doentes com menor massa óssea terão maior tendência à fratura. A seqüência patogênica neste tipo de osteoporose envolve dois elementos fundamentais: diminuição de formação óssea por provável deficiência osteoblástica, e maior atividade paratiroideana conseqüente a menor absorção de cálcio por deficiência renal na formação de vitamina D.

A incidência e prevalência da osteoporose e fraturas aumentam com a idade. Aproximadamente 15% dos adultos jovens têm osteopenia e 0,6%, osteoporose. A osteoporose é tão comum quanto outras doenças, como a hipertensão arterial, o diabetes mellitus e a hipercolesterolemia. O risco de uma mulher apresentar fratura é maior do que o risco de apresentar câncer de mama e/ou útero. A osteoporose pode acometer homens e mulheres. Em média, um em cada quatro mulheres após os 50 anos de idade tem osteoporose, comparados com um em cada oito homens na mesma faixa etária.
Diversos autores estimaram que, aproximadamente, 32% das mulheres e 17% dos homens, que viverem até os 80 anos de idade, terão fratura de fêmur.

Tratamento medicamentoso

Uma esquematização didática que pode auxiliar na terapêutica deve incluir os seguintes estados de atividade metabólica:

1. Aumento global da atividade óssea, caracterizada por elevação da fosfatase alcalina e da excreção urinária de hidroxiprolina; o aumento da excreção urinária de AMP-c auxiliará na caracterização de atividade paratireoideana aumentada;

2. Elevação predominante da reabsorção óssea, avaliada por excreção urinária aumentada de hidroxiprolina;

3. Deficiência de mineralização, caracterizada por elevação da fosfatase alcalina e baixa excreção urinária de cálcio e hidroxiprolina;

4. Inatividade óssea, quando todos os índices de formação e reabsorção estiverem dentro dos limites da normalidade.

1. Terapia de reposição hormonal

O metabolismo ósseo é particularmente afetado pela falência hormonal que se instala com a menopausa. Nessa ocasião, a quantidade de osso reabsorvida aumenta agudamente, enquanto a quantidade de osso formado aumenta moderadamente.
A terapia de reposição hormonal é a principal forma de prevenção e uma das formas de tratamento da osteoporose pós-menopausa. Possui fortes evidências quanto à segurança e à eficácia, tanto para aumento da massa óssea e redução do número de fraturas quanto pelos efeitos sistêmicos protetores (redução dos níveis de colesterol, prevenção de enfermidades cardiovasculares, da doença de Alzheimer e do câncer de cólon).

A limitação à terapia estrogênica tem sido o risco de desenvolvimento de câncer de mama e de endométrio.

Devido a esses diversos posicionamentos, muitos oncologistas e ginecologistas preferem tratar os sintomas da menopausa nessas mulheres com fitoestrogênios e tibolona e utilizar outras medicações para minimizar os efeitos deletérios da privação estrogênica em outros tecidos, tais como bisfosfonatos para massa óssea e prevenção de fraturas, estatinas para o perfil lipídico e anti-hipertensivos e/ou antiagregantes plaquetários para melhor proteção cardiovascular.

2. Bisfosfonatos

Os bisfosfonatos são análogos ao pirofosfato e atuam inibindo a reabsorção óssea, por meio da absorção da droga à matriz óssea. A cadeia lateral determina a maior ou menor capacidade dos bisfosfonatos inibir a ação dos osteoclastos, sem inibir a mineralização óssea. São empregados, predominantemente, no tratamento da doença de Paget, hipercalcemia maligna e na prevenção e tratamento da osteoporose e no tratamento da osteoporose induzida pelos corticosteróides.

Os derivados dos aminobisfosfonatos (alendronato, pamidronato e risedronato) parecem conferir alta potência, sem aumentar os efeitos sobre a mineralização óssea ou alterar sua afinidade pela hidroxiapatita.

A principal limitação para o uso dos bisfosfonatos é a sua má absorção intestinal (0,7% a 10% da dose oral). A absorção intestinal ocorre, principalmente, no intestino delgado e piora com a presença de alimentos ingeridos concomitantemente. Por isso, sua ingestão deve ser realizada em jejum ou duas horas longe das refeições. De 20% a 50% dos bisfosfonatos absorvidos ligam-se aos ossos, o restante é rapidamente excretado na urina.

Embora a meia-vida dos bisfosfonatos seja pequena, o tempo de permanência no organismo e nos ossos é longo, podendo durar dez ou mais anos, dependendo do tempo de remodelação do tecido ósseo.

O alendronato pode ser usado na dose de 5 mg/dia para prevenção da osteoporose e de 10 mg/diariamente ou 70 mg uma vez por semana para o tratamento da osteoporose.

O risedronato foi aprovado para prevenção e tratamento da osteoporose na dose de 5 mg/dia. Na doença de Paget, a dose preconizada do alendronato e do risedronato é de 40 e 30 mg/dia, respectivamente.

O pamidronato pode ser utilizado para o tratamento da hipercalcemia e da doença de Paget na dose de 60 mg por infusão endovenosa, divididos em duas tomadas, com intervalos de uma semana.

A revisão da literatura sugere que todos os bisfosfonatos utilizados no tratamento de osteoporose, independentemente da via e do modo de administração, aumentaram significativamente a densidade óssea e reduziram a incidência de fraturas em torno de 50%. Poucos efeitos colaterais têm sido descritos com o uso dos bisfosfonatos, sendo a intolerância gastrointestinal o sintoma mais relatado. A injeção rápida de grandes quantidades de bisfosfonatos pode precipitar falência renal aguda, erupção cutânea, cefaléia e febre transitória. O risco de defeitos de mineralização observados com o etidronato é quase ausente com o uso dos aminobisfosfonatos.

3. Calcitonina

A calcitonina é um regulador endógeno da homeostase de cálcio, que age, principalmente, no osso e tem como seu principal efeito biológico a inibição da reabsorção óssea pelos osteoclastos, por meio da ligação com receptores específicos. Além de seu efeito metabólico sobre o osso, a calcitonina tem efeito analgésico significativo, podendo ser utilizada no alívio da dor associada as fraturas por osteoporose, metástases ou neoplasias ósseas, doença de Paget, algoneurodistrofia e pancreatite aguda.

O mecanismo de alívio da dor não é conhecido, mas algumas explicações têm sido aventadas, tais como aumento dos níveis de b-endorfinas circulantes; interferência com o fluxo de cálcio na membrana neuronal, particularmente, em nível central; inibição da síntese da PGE2 e ação direta nos receptores do sistema nervoso central. A dose recomendada para o tratamento da osteoporose é de 200 UI/dia. Também pode ser usada para o tratamento da síndrome complexa de dor regional.

Alguns pacientes se tornam resistentes à ação da calcitonina com o tratamento a longo prazo, sendo reconhecida a formação de anticorpos neutralizantes em um grande número de pacientes. Entretanto, os títulos de anticorpos não são acompanhados de diminuição na eficácia. A resistência pode ocorrer mesmo na ausência de anticorpos e alguns pacientes apresentam boa resposta com o uso de calcitonina mesmo na presença desses anticorpos. Os principais efeitos colaterais são náuseas, vômitos, calor e vermelhidão facial. A aplicação do fármaco por via nasal melhorou sensivelmente a tolerância e a aceitação do tratamento com calcitonina pelos pacientes.

4. Moduladores seletivos do receptor de estrogênio

O raloxifeno é o mais moderno modulador seletivo do receptor de estrogênio (Selective oestrogen receptor modulators – SERM) e possui propriedades estrogênica e antiestrogênica, dependendo do tecido em foco. Assim, no sistema ósseo e cardiovascular possuem ação estrogênica, enquanto na mama e no endométrio, ação antiestrogênica.

Utilizada habitualmente na dose de 60 mg/dia, no tecido ósseo, atua ativando o gene que codifica o fator de transformação b, o qual junto com outras citocinas induzem a diferenciação de osteoblastos e estes por sua vez, inibem e encurtam a vida média dos osteoclastos. Está indicado para o tratamento da osteoporose. Os principais efeitos colaterais são náuseas, vômitos, tromboflebite, fenômenos tromboembólicos, acentuação dos sintomas da menopausa (fogachos) e cefaléia.

5. Cálcio e Vitamina D

O cálcio reduz a perda óssea em idosos, principalmente no sexo feminino. Alguns estudos sugeriram redução na incidência de fraturas em pacientes que receberam suplementação de cálcio, porém os dados são insuficientes para uma conclusão definitiva.

Geralmente o cálcio é prescrito na dose diária de 500 mg a 1.000 mg, associado a 400 UI a 800 UI de vitamina D. A administração conjunta de cálcio e vitamina D, durante três anos, determinou redução de 27% na incidência de fraturas em idosos institucionalizados com média de idade de 84 anos.

O cálcio tem papel fundamental na manutenção da integridade estrutural do esqueleto, pois confere maior resistência mecânica ao impacto. De modo geral, a redução da massa óssea é resultante da baixa aquisição óssea durante o crescimento ou do aumento da perda óssea durante a vida adulta, em especial após a menopausa. Na maioria dos estudos, a baixa ingestão de cálcio não limita o crescimento longitudinal ou transversal do osso. No entanto, dietas pobres desse nutriente resultam em osso com menor e mais fina espessura cortical e trabecular.

Baseando-se na compreensão dos ciclos de modelação (aumentar a síntese da matriz) e de remodelação (reduzir a degradação da matriz) óssea, concluiu-se que o simples aumento da ingestão de cálcio não é suficiente para influenciar sobre a massa óssea. Evidências histológicas mostram que a osteoporose não resulta apenas do excesso de tecido não mineralizado (matriz protéica osteóide), mas sim da menor quantidade de osso normalmente mineralizado. Assim, a oferta adequada desse elemento não é suficiente para impedir o desenvolvimento da osteoporose, uma vez que outros fatores também estão envolvidos na fisiopatologia, predominantemente o aumento da reabsorção e/ ou diminuição da formação óssea.

As principais fontes alimentares de cálcio provêm do leite e seus derivados, com exceção da manteiga e do creme de leite. Na ausência dos produtos lácteos dificilmente se conseguirá atingir as quantidades recomendadas, pois as outras fontes são relativamente pobres neste elemento. Outros produtos ricos em cálcio são os vegetais como espinafre, agrião, brócolis e couve.

A vitamina D é essencial para otimizar a absorção intestinal de cálcio – transporte ativo. Para a síntese da vitamina D é necessária a integridade de diversos passos metabólicos Homens e mulheres na pré-menopausa devem receber suplementação de 200 a 400 UI/dia, quando a exposição solar for menor do que 15 minutos. Mulheres após a menopausa, sem terapia de reposição hormonal, adultos com doenças crônicas, ou em uso de corticosteróides, e idosos devem receber 400 a 800UI/ dia de calciferol (metabólito inativo) ou de 0,25 a 0,5 mg/ dia de calcitriol (metabólito ativo).

Se o calciferol for aviado, recomenda-se fazê-lo em cápsulas gelatinosas e escuras. O frasco também deve ser escuro, devido ao risco de conversão pelos raios ultravioleta.

Referências:

1. Carvalho Filho, E.T.;Papaléo Neto, M. – Geriatria: Fundamentos, Clinica e Terapêutica –2. edição – Ed. Atheneu – São Paulo, SP, 2006.

2. Fernandes, C. E. e col. – Osteoporose: Como diagnosticar e tratar – Revista: Revista Brasileira de Medicina – Edição: Dez 00 V 57 N 12 – Osteoporose – [on line]
3. Frontera, W.R.; Dawson, D.M.; Slovik, D.M. – Exercício Físico e Reabilitação – Artmed – Porto alegre, RS, 1999.

4. Pinheiro, M.M.; Szejnfeld, V.L. – Osteoporose: noções gerais e epidemiologia – Revista: Sinopse em Reumatologia – Edição: Out 01 A 3 N 4 – [on line]

5. Pinheiro, M.M.; Szejnfeld, V.L. – Osteoporose: quadro clínico, qualidade de vida e diagnóstico – Revista: Sinopse em Reumatologia – Edição: Out 01 A 3 N 4 – [on line]

6. Pinheiro, M.M.; Szejnfeld – Tratamento da osteoporose – Revista: Sinopse em Reumatologia – Edição: Out 01 A 3 N 4 – [on line]

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15 - abr

Doença óssea de Paget

Categoria(s): Biogeriatria, Reumatologia geriátrica

Resenha

Abstrat:
Paget’s disease is a chronic condition of bone characterized by disorder of the normal bone remodeling process. Normal bone has a balance of forces that act to lay down new bone and take up old bone. This relationship (referred to as “bone remodeling”) is essential for maintaining the normal calcium levels in our blood. In bone affected by Paget’s disease, the bone remodeling is disturbed and not synchronized. It is not known what causes Paget’s disease. Recently, certain genes have been associated with Paget’s disease, including the Sequestrosome 1 gene on chromosome 5, although a virus infection may be necessary to trigger.
Paget’s disease commonly causes no symptoms and is often incidentally noted when X-ray tests are obtained for other reasons. The treatment of Paget’s disease is directed toward controlling the disease activity (medications called bisphosphonates or injectable calcitonin), and managing its complications. Bone pain can require anti-inflammatory drugs (NSAIDs) or pain-relieving medications. Bone deformity can require supports as surgical operations.

A doença foi descrita em 1877 por James Paget e é denominada osteíte deformante. Consiste de uma doença esquelética crônica, causada por um distúrbio da remodelação óssea. Incide principalmente em homens, na proporção de 3:2 e estudos genéticos demonstram uma possível agregação familiar. Estima-se que 2% da população mundial acima de 60 anos tenha a doença. Em algumas regiões da Europa Ocidental esse número chega a 7%. No Brasil, estima-se que 80.000 pessoas sofram da doença de Paget, que ainda é subdiagnosticada.

Etiologia

A etiologia da doença permanece desconhecida. Dados de diferentes áreas de investigação estabelecem algumas hipóteses. A doença parece ter um significante componente patogenético, 15% a 30% dos pacientes têm história familiar positiva e análises genéticas de famílias acometidas estabelecem um padrão autossômico dominante de herança. Um outra hipótese refere-se a intervenção de agentes virais.

Uma teoria mais recente tenta “unificar” estes achados prévios e sugere que osteoclastos (células “destruidoras” de tecido ósseo) hiperativos funcionalmente são o produto de uma fusão de células (osteoclastos e células progenitoras de osteoclastos) mediada por uma infecção viral e que migram para os locais da lesão óssea. Muitos investigadores acreditam que uma infecção viral durante a infância, num indivíduo geneticamente suscetível, predispõe a lesão no osteoclasto que deverá manifestar-se durante a vida adulta.

Patogênese

O evento inicial da DP é o aumento da reabsorção óssea em associação com a presença de osteoclastos anormais nos sítios afetados. Os osteoclastos da doença de Paget são mais numerosos e contêm mais núcleos (mais de 100 núcleos por célula) que os normais. Em resposta ao aumento na reabsorção óssea, numerosos osteoblastos (células produtoras de tecido ósseo) são recrutados para os locais da doença em que ocorre uma tentativa de reparação com aumento de tecido osteóide, fibrose medular e hipertrofia vascular, resultando em perda da arquitetura normal do osso trabecular e cortical, os quais se tornam menos compactos, mais vascularizados e suscetíveis a deformidades e fraturas patológicas.

Manifestações clínicas

Paget

Cerca de 80% dos pacientes são assintomáticos e, quando ocorrem sintomas, estes são devido a complicações neurológicas ou ósseas. O exame físico dos pacientes portadores de Paget pode ser totalmente normal ou, nas fases de atividade da doença, pode manifestar-se com maior velocidade de crescimento ósseo e de aumento de temperatura no segmento ósseo acometido, secundário a um maior fluxo sangüíneo nestas localizações. As anormalidades encontradas no exame físico da coluna lombar podem incluir a retificação da coluna e presença de escoliose.A coluna lombossacra é o sítio mais acometido sendo a dor de início insidioso, de intensidade moderada, não relacionada com o movimento, podendo irradiar-se para a região glútea, coxa, perna e pés, não sendo totalmente aliviada com o repouso nem com utilização de analgésicos e antiinflamatórios não hormonais.

Diagnóstico

A imagem radiológica é de um osso denso e desestruturado. Veja o aumento da densidade óssea na região sacral da figura.

Aumento na excreção urinária dos marcadores bioquímicos que refletem um estado hiper-reabsortivo (hidroxiprolina, por exemplo) pode ser visto ao lado da elevação dos níveis de fosfatase alcalina, a qual demonstra aumento da atividade osteoblástica.

Os níveis séricos de cálcio são usualmente normais. Ocasionalmente pode haver hiperparatiroidismo secundário (15%-20% dos casos) mesmo com cálcio sérico normal.

Além de úteis na comprovação do diagnóstico, as dosagens seriadas da fosfatase alcalina e hidroxiprolina urinária ou de outros marcadores da reabsorção, como os interligadores do colágeno tipo 1 (piridinolina e deoxipiridinolina) e os fragmentos amino (NTx) e carboxi (CTx) do colágeno tipo 1, são utilizadas na monitorização dos efeitos do tratamento.

Tratamento

O desenvolvimento de inibidores específicos da reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos, particularmente os bisfosfonatos de última geração tais como o alendronato, risedronato e o ácido zoledrônico, permitiu maiores chances de sucesso no tratamento da doença de Paget nos últimos anos.

Referência:

Duarte DG, Santana MVS, Nobrega GMM, Azevedo E. Doença óssea de Paget. Temas de Reumatologia Clínica Setembro Vol.3 N.3 – 82-85. 2002 [on line]

Griz L, Colares V, Bandeira F – Tratamento da Doença Paget Óssea: Importância do ácido zoledrônico.Arq Bras Endocrinol Metab. Vol.5 N.5 Outubro 2006. 845-851 [on line]

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