Entendendo

A morte súbita no curso de determinadas doenças como diabetes mellitus, síndrome de imunodeficiência adquirida, doença de Chagas e o infarto do miocárdio, tem sido freqüentemente associada a disfunção autonômica. Chama atenção para a grande incidência de parada respiratória neste grupo de pacientes.

As disautonomias (disfunções do sistema autonômico) podem se manifestar de diversas maneiras de acordo com o sistema predominantemente acometido, simpático ou parassimpático. O quadro abaixo cita as principais manifestações das disautonomias.

MANIFESTAÇÕES DAS DISAUTONOMIAS
- Hipotensão ortostática
- Taquicardia de repouso
- Hipertensão supina
- Angina pecturis
- Infarto do miocárdio sem dor
- Parada cardiorespiratória
- Alterações na motilidade do tubo gastro-intestinal
(esofagite de refluxo, plenitude gástrica, diarréia noturna alternada com constipação)
- Anormalidades da sudorese
(anidrose de membros inferiores com hiper-hidrose compensatória em tronco superior e face)
- Bexiga neurogênica,
- Impotência sexual
-Alterações da regulação do diâmetro pupilar.

TESTES AUTONÔMICOS

Os testes de avaliação do sistema nervoso autonômico cardíaco servem para demonstrar sua integridade e podem estar relacionados com as manifestações decorrentes de seu acometimento.
Os testes comumente empregados são:

Freqüência cardíaca : Neste teste avalia-se a média da diferença entre as freqüências cardíacas máxima e mínima obtidas durante a inspiração e a expiração dos ciclos respiratórios, com o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos/minuto (0.1 Hz) o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos por minuto (01. Hz) considerando-se anormal quando a diferença < 1,1.

Manobra de Valsalva - Paciente em posição supina é instruído a soprar através de bocal conectado a manômetro aneróide durante 15 seg. após a inspiração profunda mantendo pressão de 40 mmHg, sendo obtida a taxa de Valsalva que e a relação entre o maior intervalo RR (após a manobra) e o menor intervalo RR (durante a manobra), sendo considerado anormal quando a diferença < 1,1.

Teste de exercício isométrico (”handgrip”) - manter 30% da contração máxima desenvolvida (avaliado por dinamômetro), durante 5 minutos, sendo considerado normal aumento da pressão diastólica de > 16 mmHg, e anormal a elevação < 10 mmHg.

Teste ortostático ou posicional - avaliação da freqüência cardíaca até 60 batimentos cardíacos após o paciente assumir a posição ereta, verificando a relação do intervalo RR no ECG do 30′ batimento em relação ao 15′ a partir do início da manobra (relação 30:15), sendo considerado normal >1,04 e anormal <1,00.
Considera-se, também, normal a queda da pressão sistólica < 10 mmHg e anormal > 30 mmHg.

Teste de propranolol - aplica-se de 0.2 mg/kg por via venosa até o máximo de 10 mg, estando o paciente em posição supina e monitorizado pelo ECG, obtendo-se traçados de 10 seg. no 1′, 5′ e 10′ minuto após a aplicação. Considera-se como resposta normal queda mínima de 12 bpm de freqüência cardíaca inicial.

Teste da atropina - realiza-se após 1 dia do teste do propranolol, aplicando-se 0.04 mg/kg de sulfato de atropina por via venosa, em paciente em posição supina e monitorização do ECG, obtêm-se traçados de 10 s no 1′, 5′ e 10′ minutos após a injeção. Considera-se normal um aumento de 25% da freqüência cardíaca inicial.

Veja mais - Hipotensão ortostática

Referências:

Castro CLB, Nobrega ACL, Araujo CGS - Teste autonômicos cardiovasculares. Uma revisão Crítica. Parte I. Arq Bras Cardiol, 1992;59(1):75-85.

Julius S - Autonômic nervous system dysregulation in human hypertension. Am J Cardiol, 1991;67:3B-7B.

Clarke BF, Ewing DJ, Campbell IW - Diabetic autonomic neuropathy. Diabetology, 1979;17:195-212.

Page MM, Watkins PJ - The heart in diabetes: Autonômic neuropathy and cardiopathy. Clin Endocr Metab. 1977;6:377.

Entendendo

A morte súbita no curso de determinadas doenças como diabetes mellitus, síndrome de imunodeficiência adquirida, doença de Chagas e o infarto do miocárdio, tem sido freqüentemente associada a disfunção autonômica. Chama atenção para a grande incidência de parada respiratória neste grupo de pacientes.

A disautonomia pode ocorrer em qualquer paciente diabético, porém e mais freqüente nas doenças de longa duração e independente do uso de insulina.

Como o sistema nervoso autonômico participa da modulação funcional de vários sistemas do organismo, o conjunto de manifestações clínicas que acompanham as suas disfunções, que recebem o nome de disautonomia, possui uma gama muito ampla de sinais e sintomas.

As disautonomias podem se manifestar de diversas maneiras de acordo com o sistema predominantemente acometido. O quadro abaixo cita as principais manifestações das disautonomias.

MANIFESTAÇÕES DAS DISAUTONOMIAS
- Hipotensão ortostática
- Taquicardia de repouso
- Hipertensão supina
- Angina pecturis
- Infarto do miocárdio sem dor
- Parada cardiorespiratória
- Alterações na motilidade do tubo gastro-intestinal
(esofagite de refluxo, plenitude gástrica, diarréia noturna alternada com constipação)
- Anormalidades da sudorese
(anidrose de membros inferiores com hiper-hidrose compensatória em tronco superior e face)
- Bexiga neurogênica,
- Impotência sexual
-Alterações da regulação do diâmetro pupilar.

ETIOLOGIA
A etiologia das disautonomias podem ser divididas em primárias e secundárias, se o sistema nervoso autônomo e atingido primariamente ou secundariamente a alguma outra doença. Os quadros ilustram as etiologias mais encontradas.

ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS
1. Síndrome de Bradburry-Eggleston
2. Síndrome de Shy-Drager
3. Síndrome de Riley-Day
4. Síndrome da disfunção noradrenérgica congênita (Deficiência de dopamina beta-hidroxilase)
5. Síndrome de Guillain- Barré
6. Disfunção dos barorreceptores
7. Parkinsonismo idiopático
8. Degeneração espino-cerebelar
9. Disautonomia familial

ETIOLOGIAS SECUNDÁRIAS
10. Diabetis Mellitus
11. Síndrome de Wernicke-Korsakoff
12. Porfiria
13. Lesões da medula acima de T6
14. Tabes dorsalis
15. Amiloidose
16. Taquicardia atrial
Diagnóstico - A avaliação funcional do sistema nervoso autonômico é muito importante para caracterizar as disfunções, obtendo a explicação e o correto tratamento.

TESTES AUTONÔMICOS

Os testes de avaliação do sistema nervoso autonômico cardíaco servem para demonstrar sua integridade e podem estar relacionados com as manifestações decorrentes de seu acometimento.
Os testes comumente empregados são:
Freqüência cardíaca : Neste teste avalia-se a média da diferença entre as freqüências cardíacas máxima e mínima obtidas durante a inspiração e a expiração dos ciclos respiratórios, com o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos/minuto (0.1 Hz) o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos por minuto (01. Hz) considerando-se anormal quando a diferença < 1,1.

Manobra de Valsalva - Paciente em posição supina é instruído a soprar através de bocal conectado a manômetro aneróide durante 15 seg. após a inspiração profunda mantendo pressão de 40 mmHg, sendo obtida a taxa de Valsalva que e a relação entre o maior intervalo RR (após a manobra) e o menor intervalo RR (durante a manobra), sendo considerado anormal quando a diferença < 1,1.

Teste de exercício isométrico (”handgrip”) - manter 30% da contração máxima desenvolvida (avaliado por dinamômetro), durante 5 minutos, sendo considerado normal aumento da pressão diastólica de > 16 mmHg, e anormal a elevação < 10 mmHg.

Teste ortostático ou posicional - avaliação da freqüência cardíaca até 60 batimentos cardíacos após o paciente assumir a posição ereta, verificando a relação do intervalo RR no ECG do 30′ batimento em relação ao 15′ a partir do início da manobra (relação 30:15), sendo considerado normal >1,04 e anormal <1,00.
Considera-se, também, normal a queda da pressão sistólica < 10 mmHg e anormal > 30 mmHg.

Teste de propranolol - aplica-se de 0.2 mg/kg por via venosa até o máximo de 10 mg, estando o paciente em posição supina e monitorizado pelo ECG, obtendo-se traçados de 10 seg. no 1′, 5′ e 10′ minuto após a aplicação. Considera-se como resposta normal queda mínima de 12 bpm de freqüência cardíaca inicial.

Teste da atropina - realiza-se após 1 dia do teste do propranolol, aplicando-se 0.04 mg/kg de sulfato de atropina por via venosa, em paciente em posição supina e monitorização do ECG, obtêm-se traçados de 10 s no 1′, 5′ e 10′ minutos após a injeção. Considera-se normal um aumento de 25% da freqüência cardíaca inicial.

Aspectos peculiares das disautonomias

Alimentação - A alimentação exerce um efeito depressor potente nestes pacientes e é durante a primeira hora pós-prandial quando mais provavelmente pode ocorrer síncope.

Natação - Embora os pacientes com insuficiência autonômica avançada possam permanecer em pé por poucos segundos, se mergulhados n’água sua tolerância à postura ereta é quase ilimitada. Por este motivo a natação é recomendada a estes pacientes.

Hipertensão arterial sistêmica - São conhecidos casos de insuficiência autonômica que desenvolveram hipertensão arterial maligna, com resistência vascular elevada, porém não se sabe o motivo.

Função respiratória - A função respiratória exerce marcante efeito sobre a pressão arterial nas disautonomias. porém os papéis específicos da tensão de oxigênio, da tensão de dióxido de carbono e do pH ainda são desconhecidos.

Cardiopatia isquêmica - Embora relativamente incomum, a angina pecturis pode ocasionalmente acompanhar a insuficiência autonômica. Obrigando o médico a observar o uso dos nitritos e vasodilatadores, que podem agravar o quadro de hipotensão, gerando mais hipóxia miocárdica e piorando a angina. En vista, disto, qualquer paciente com piora paradoxal da angina com o uso de nitritos, deve-se pesquisar disautonômia.

TRATAMENTO

O uso de drogas de efeito conhecido, especialmente as capazes de modificar a influência autonômica na função sinusal (atropina-propranolol), contribui de modo significativo para a melhor compreensão da dinâmica do no sinusal. O bloqueio autonômico completo, induzido por drogas, permite o estudo da função sinusal intrínseca, e nestas condições parece possível um número maior de testes positivos em portadores de disfunção sinusal automática.

Nos diabéticos com testes autonômicos cardiovasculares anormais a expectativa de vida se reduz para 56% em 2.5 anos e para 84% em 5 anos.

Veja mais - Hipotensão ortostática

Referências:

Ibrahim MM, Tarazi RC, Dustan HP, Bravo EL - Idiopathic ortostatic hypotension. Circulatory dynamics in chronic autonomic insufficiency. Am J Cardiol,1974;34:288-294.

Castro CLB, Nobrega ACL, Araujo CGS - Teste autonômicos cardiovasculares. Uma revisão Crítica. Parte I. Arq Bras Cardiol, 1992;59(1):75-85.

Julius S - Autonômic nervous system dysregulation in human hypertension. Am J Cardiol, 1991;67:3B-7B.

Clarke BF, Ewing DJ, Campbell IW - Diabétic autonômic neuropathy. Diabetology, 1979;17:195-212.

Page MM, Watkins PJ - The heart in diabetes: Autonômic neuropathy and cardiopathy. Clin Endocr Metab. 1977;6:377.

Lloyd-Mostyn RH, Watkins PJ - Total cardíac denervation in diabétics autonômic neuropathy and cardiomiopathy. Diabetis. 1976;25:748.

Resenha

A hipotensão ortostática (HO) é conceituada como a redução maior que 20 mmHg da queda da pressão arterial sistólica quando o indivíduo se põe de pé, que cause sintomas. Ocorre em aproximadamente 30% dos idosos, sendo causa de quedas e suas conseqüências.

Quando a pessoa assume a posição em pé 500 a 900 ml de sangue são seqüestrados nas pernas e na circulação abdominal (vísceras), o que determina redução do retorno do sangue ao coração, menor débito cardíaco e, como conseqüência, estimulação de receptores de pressão (barorreceptores) aórtico e carotídeos, com ativação do sistema simpático e inibição do sistema parassimpático. Esse mecanismo determina aumento da freqüência cardíaca e da resistência vascular periférica (vasoconstricção), mantendo a pressão arterial nos valores normais. Quando ocorre esta queda da PA diminui o fluxo cerebral (figura - artérias cerebrais) levando aos sintomas de vertigem ou tonturas, visão turva ou em túnel, dor ou desconforto na região occipital ou atrás do pescoço.

Sua manifestação pode se dar de forma aguda como em síndromes paroxísticas, podendo ser atribuída a uma exacerbação do sistema nervoso parassimpático e deficiência do simpático e na sua forma crônica devido a um desregulação do sistema nervoso autônomo (disautonomias) como na diabetes, ou a outras causas (simpatotonicas).

Os fatores mais comuns que causam hipotensão ortostática são: primeira refeição, subir rampa ou escadas, hiperventilação, febre, temperatura ambiental elevada.

A hipotensão pós-prandial muitas vezes coexiste com a hipotensão postural, sendo devido ao maior “sequestro” de sangue na circulação esplâncnica nos 90 minutos que seguem uma refeição copiosa.

O teste utilizado não só para o diagnóstico como também para avaliar a evolução é o teste “standing time”, que o tempo em que o indivíduo, partindo da posição supina, pode permanecer de pé e imóvel até o início dos sintomas. Quando o indivíduo e capaz de permanecer nesta posição por mais de três minutos, sem sintomas, considera-se que sua pressão se estabilizou. Veja mais

Etiologias

1. Síndrome de Bradburry-Eggleston
2. Síndrome de Shy-Drager
3. Síndrome de Riley-Day
4. Síndrome da disfunçao noradrenérgica congênita (Deficiência de dopamina beta-hidroxilase)
5. Síndrome de Guillain- Barré
6. Disfunção dos barorreceptores
7. Disautonomia familial
8. Diabetis Mellitus
9. Síndrome de Wernicke-Korsakoff
10. Porfiria
11. Tabes dorsalis
12. Amiloidose
13. Neoplasias malignas
14. Taquicardia atrial

Tratamento não farmacológico

1. Liberação da ingestão de sódio, exceto para portadores de ICC
2. Refeições leves e pequenas
3. Evitar exercícios após as refeições
4. Praticar caminhadas e natação
5.Elevar a cabeceira da cama até 2o graus, atenuando assim a hipertensão supina e nictúria
6. Usar meias elásticas e faixa abdominal
7. Evitar saunas e banhos muito quentes

Tratamento farmacológico

Os medicamentos tem pouca eficácia a longo prazo e utiliza-se cafeina, fludrocortizona, aminas simpatomimeticas e anti-histamínicos.
A fludrocortizona é o medicamento mais simples é mais utilizado no tratamento da HO. A dose varia de 0,1 a 1 mg/dia, devendo-se iniciar com doses menores e observar a resposta clínica.
Caso de dificil controle clínico, sobretudo na HO neurogênica do idoso tem sido preconizado o uso de marcapasso programado atrial.

Referências:

Robertson D, Cavalcante,JW - Hipotensão ortostática Arq.Bras Cardiol, 58(4):255-261,1992.

Schatz IJ - Orthostatic hypotension I. Functional and neurogênic causes. Arch Intern Med. 1984;144:773.

Schatz IJ - Orthostatic hypotension II. Clinical diagnosis, testing, and treatment. Arch Intern Med. 1984;144:1037.

Cunha UGV - Management of orthostatic hypotension in the elderly. Geratrics, 1987;42:61-68.

Kristinsson A - Programmed atrial pacing for orthostatic hypotension. Acta Med Scand, 1983;214:79-83.
Cunha UGV, Machado ELG, Santana LA - Marcapasso atrial programável no tratamento da hipotensão ortostática neurogênica no idoso. Arq Bras Cardiol,1990;55(1):47-49.

Painel

Ledet em 1968, estudando histológicamente corações de diabéticos jovens, que morreram com idade média de 38 anos e tempo de doença de 23 anos, demonstrou aumento do número de células musculares lisas da camada média das arteriolas e do tecido conjuntivo intersticial e perivascular. Demonstrou microangioplastia comprometendo as arteriolas, porém não os capilares (tal como ocorre em outros órgãos), não havendo proliferação endotelial, nem espessamento da parede dos capilares.

Nos idosos observou maior quantidade de lípides, cálcio e material PAS positivo na porção extramural das coronárias, mas a quantidade total de colageno não estava alterada significativamente. Estudos não invasivos efetuados em pacientes diabéticos vem evidenciando aspectos peculiares e fornecendo subsídios para caracterizar a miocardiopatia diabética como uma entidade nosológica distinta. Assim, o estudo fonomecanocardiográfico evidenciou encurtamento do tempo de ejeção ventricular esquerdo e prolongamento do período de pré-ejeção, em diabéticos. Alguns desses pacientes apresentavam sintomatologia sugestiva de coronáriopatia com artérias coronárias angiográficamente normais.

A clínica mais habitualmente encontrada é a dispnéia, dor anginosa típica com coronárias limpas, taquicardia sinusal persistente, distúrbios de condução pelo ramo esquerdo do feixe de His e ICC.

O tratamento específico ainda é desconhecido, restando então o tratamento clássico dos sintomas cardiovasculares. A aterosclerose é a complicação cardiovascular mais freqüente do diabetis, e sua patogênese e complexa, envolvendo alterações das funções plaquetárias, das lipoproteinas, da relação prostaciclina-tromboxano, do metabolismo e proliferação de células musculares lisas das artérias e do nível de pressão arterial sistêmica.

Chama atenção a participação das disautonomias causadas pela diabetes, que apesar de rara é de difícil diagnóstico, quando aparece define mau prognóstico.

Referências:

Orozco GP, Manfroi WC - Miocardiopatia diabética. Conceituação, conhecimento atual e perspectivas. Arq Bras Cardiol 1994;63:507-511.

Hamby IR, Zoneraich S, Sherman L - Diabetic cardiomyopathy. JAMA. 1974;229:1749.
Malmberg K, Rydén L - Myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. Euro Heart J, 1988;9(3):259-264.

Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ et al - New type pf cardiomyopathy associated with diabetic glomeruloesclerosis. Am J Cardiol 1972;30:595-602.

Chaves FR - Contribuição ao estudo da cardiomiopatia diabética. O coração diabético e os pequenos vasos intramiocárdicos (correlação clínico-patológica) Tese doutorado UNICAMP 1993.

Resenha

O diabetis mellitus pode acometer o sistema cardiocirculatório de várias formas, muitas vezes acometendo mais uma estrutura que a outras, resultando assim numa série de diferentes e floridas patologias.

O diabetes pode acometer predominantemente o sistema vascular, ou o sistema nervoso autonômico ou muscular. Ou mesmo gerando disfunções endocrinas ou metabólicas, sobretudo nos lípides.

Vasculopatias

A vasculopatia do diabetes pode ser vista nas grandes artérias, constituindo sobre tudo aterosclerose, e nas arteriolas e pré-capilares.

Vasculopatias das grandes artérias

A tendência a aterosclerose é bem conhecida nos diabéticos, que apresentam manifestações em torno de 10 a 12 anos mais cedo, do que nos não diabéticos. As mulheres diabéticas tem pronunciada aterosclerose, mesmo na ausência de outros fatores de risco e antes da menopausa. A proporção entre mulheres diabéticas e não diabéticas, com aterosclerose coronária e de 3:1, e nos homens de 2:1.

A importância da gravidade desta lesão esta refletida na expectativa de vida dos infartados diabéticos, que é de 38% em cinco anos. Ao passo que, na população não diabética é de 49 a 83%.

Vasculopatias das arteriolas e pré-capilares

Ultimamente, tem-se observado um grupo de diabéticos com manifestações de cardiopatia isquêmica e que ao exame coronariográfico apresenta coronária limpas, porém com comprometimentos dos pequenos vasos coronários intramurais.
Tendo os diabéticos elevado risco de coronáriopatia, devemos dar ênfase especial a detecção de isquemia miocárdica latente, com controle dos outros fatores de risco como hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, dislipídemia, estresse e uso de medicamentos aterogênicos (terapia de reposição hormonal e corticosteróides).

Disautonomia - Lesão do sistema nervoso vegetativo (simpático e parassimpático)

A neuropatia autonômica periférica pode se manifestar em vários órgãos da economia, e no sistema cardiovascular se manifesta com dificuldade no controle da pressão arterial, causando hipotensão ortostática, havendo expressivas quedas com sintomas de lipotímia, sintomas vertiginosos e estados pré-sincopais.

Na neuropatia autonômica, existe redução da secreção das catecolaminas, desregulação do nível de glicose sangüínea, com episódios de hipoglicemia súbita.

Nos indivíduos normais, a passagem para ortopostura, é acompanhada de pequena queda da pressão arterial, fisiológica e facilmente explicada pelo maior afluxo de sangue para os membros inferiores, e rápida compensação, reflexamente, por vaso constrição.

Este reflexo é que o diabético com neuropatia perde ocorrendo a hipotensão ortostática. Fato este facilmente detectado no consultório médico pela medida da pressão arterial nas duas posições, deitado e em pé.

Lesão do nervo vago - A lesão do nervo vago pelo diabetes ocasiona um descontrole da freqüência cardíaca, com aumento na condição de repouso e resposta inadequada aos estímulos, a chamada freqüência cardíaca fixa.

A eletrocardiografia dinâmica tipo Holter, com gravações contínuas de 24 horas, é o melhor método para a detecção deste fato, mostrando a variação da freqüência cardíaca menor do que em indivíduos normais.

Outros testes têm sido propostos para a verificação da integridade do nervo vago nos diabéticos como: a manobra de Valsalva.

Na manobra de Valsalva, durante a inspiração forcada a pressão arterial cai e a freqüência cardíaca sobe. Após soltar a respiração a pressão arterial sobe e ultrapassa os valores iniciais e a freqüência cardíaca diminui. Nos diabéticos com neuropatia a freqüência cardíaca não se modifica e a pressão arterial que cai durante a fase de inspiração volta muito lentamente ao normal após soltar a respiração.

Tratamento

No intuito de prevenir e/ou retardar as complicações do diabetes tem mostrado importância a manutenção da glicemia de jejum inferior a 120 mg% e pós-prandial inferior a 180 mg% e glicohemoglobina e frutosamina normais.

Assim sendo o controle pela dieta isoladamente ou associada a medicamentos hipoglicemiantes e necessário.

A família do diabético teve compreender a nova situação de vida e colaborar no tratamento, pois estes também são propensos a apresentar diabetes futuramente. A dieta deve ser balanceada e bem distribuída durante o dia. Deve-se entender os sinais e sintomas da hiper como da hipoglicemia e os efeitos positivos e colaterais dos medicamentos.

Torna-se fundamental a realização rotineira de exercícios leves com alongamentos, caminhadas, hidroginásticas.

O sistema cardiovascular pode ser afetado de duas formas distintas ou concomitante, a neuropatia e a vasculopatia.

Referências:

Orozco GP, Manfroi WC - Miocardiopatia diabética. Conceituação, conhecimento atual e perspectivas. Arq Bras Cardiol 1994;63:507-511.

Ledet T - Histological and histochemical changes in the coronary arteries of old diabetis patients. Diabetologia.1968,4:268.

Hamby IR, Zoneraich S, Sherman L - Diabetic cardiomyopathy. JAMA. 1974;229:1749.
Malmberg K, Rydén L - Myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. Euro Heart J, 1988;9(3):259-264.

Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ et al - New type pf cardiomyopathy associated with diabetic glomeruloesclerosis. Am J Cardiol 1972;30:595-602.